Arrêt

cardio-
circulatoire
Présentation des étudiants
de la 6ieme année
ier
1 rotation
2007-2008
 PLAN DE TRAVAIL
І-INTRODUCTION
II – RAPPEL ANATOMOPHYSIO
III- PHYSIOPATHOLOGIE
VI - DIAGNOSTIC
V- CAT
IV- CONCLUSION
IV- BIBLIOGRAPHIE
I- INTRODUCTION
II- RAPPEL ANATOMIQUE
III- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
 INTRODUCTION
 ACC= Arrêt circulatoire d’origine cardiaque ou vasculaire →
troubles de conscience mettant en jeu le pronostic vital.
 Pathologie fréquente
 PEC immédiate dont le pronostic dépend du respect de
l’enchaînement des 04 maillons de la chaîne de survie :
*A
*RCP
*DP
* RS
 Pronostic catastrophique : Sur 100 ACC, 30 personnes
pourront être transportées vers l’hôpital, seulement 20
personnes arrivent à l’hôpital, 2 à 6 personnes vont guérir sans
séquelles ou avec des séquelles minimes.
 1- Dimension- Position :
Forme conique
Poids : 300g
L : 12cm
L : 9cm
E : 6cm
2- Péricarde :
Couches :
 Fibreuse externe
 Séreuse interne : 2 feuillets
Cavité péricardique :
Liquide péricardique
 3. Paroi :
- Epicarde
- Myocarde
- Endocarde
4. Cavités :
-04
- Sillons
- Septums
- Petite circulation,
grande circulation
5. Circulation sanguine dans le
cœur :
6. Valvules : 02 types
-Valvules atrioventriculaires :
* Cordages tendineux
* Muscles papillaire
- Valvules sigmoïdes
7. Irrigation sanguine du cœur :
Artères Coronaires :
- Droite : *RIVP
* R marginal
- Gauche : *RIVA
*R circonflexe
Veines coronaires
*Grande veine du cœur
* Petite veine du cœur. Sinus veineux
* Veine moyenne du cœur
 8. Système de conduction et le
stimulateur cardiaque :
Cellules autorythmiques :
*2 fonctions
. Stimulateur
. Système de conduction : composants
*Fonctionnement :
Chronologie de l’excitation atrial et ventriculaire :
* Dépolarisation atrial : 50ms
* Dépolarisation du NAV : 100ms
* Dépolarisation Ventriculaire : 150-300ms
1. Physiologie de la contraction cardiaque
PMR : -90mv
1ère étape : Ouverture des canaux à Na+ voltages dépendants
2ème étape :
Ouverture des canaux à Ca++ voltages dépendants (phase de
plateau)
durée : 250ms
Autre étape: idem muscle squelettique
3éme étape: Répolarisation :
ouverture des canaux à k+ voltages dépendants
Fermeture des canaux à Na+ et à Ca++
2. Débit cardiaque :
Qc= VES. Fc
Variations du Débit cardiaque :
VES :
Pré charge
Contractilité myocardique
Post charge
Fc :
SNA
Facteurs chimiques hormonaux et ioniques
Autres : âge, sexe, température, condition
physiologique
 IV. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES:

Il existe quatre grands types d’arrêt circulatoire

 Fibrillation Ventriculaire :
– Absence d’activité mécanique+ Activité électrique anarchique
– 02 types : FV à petite maille et les FV à grandes mailles ( de bon
pronostic)

Désynchronisation de l'activité ventriculaire. Tracé complètement

anarchique.
 Tachycardie ventriculaire sans pouls :

Tachycardie ventriculaire à 150 par

minute. Notez l'existence d'un élargissement très net
du complexe QRS, et d'un rapport entre l'onde R et
l'onde S très inférieur à 1 dans la dérivation V6.
Aucun auriculogramme (activité électrique de l’oreillette) n'est
visualisé.
 Dissociation électromécanique :

– Pas de contraction mais il existe un tracé electrographique

– Causes : Trouble du rythme, bradycardie extrême etc.

la dissociation électromécanique (le myocarde ne bat plus mais

l’ECG montre toujours une activité électrique)
 Asystolie :
– Arrêt complet du cœur : trac isoélectrique
– 03 cas de figues peuvent se présenter :
1.Arrêt brutal du cœur : par réflexe ou par un BAV total
2.Arrêt progressif du cœur : par anoxie ou par hémorragie
3. Arrêt spontanément régressif : « état de mal du BAV »
diagnostic
 diagnostic:
Lors de la survenue d’un arrêt cardiaque,la
circulation cesse brutalement,provoquant:
-Une absence de réactivité.
-Un trouble majeur de conscience.
-Un arrêt respiratoire.
La prise du pouls n’est plus enseignée qu’aux
secouristes professionnels
Le diagnostic est établi sur:
 Disparition du pouls fémoral ou carotidien.
 Perte de connaissance.
 Arrêt respiratoire avec ou sans gasps
 Cyanose,pâleurs des téguments.
 La mydriase bilatérales aréactive n’est ni
constante ni spécifique de l’AC.
 L’ECG reste indispensable pour le
diagnostic du mécanisme qui est un
trouble de rythme…
 Quatre entités électro-cardiographiques
sont à l'origine de l'arrêt cardio circulatoire

 FIBRILLATION VENTRICULAIRE
 TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
 L’asystolie
 DISSOCIATION ELECTRO-
MECANIQUE
 FIBRILLATION VENTRICULAIRE
Définie comme des contractions anarchiques,non synchrones
des fibres myocardiques ventriculaires incapables d’assurer une
éjection ventriculaire efficace Représente ¾ des causes d’arrêt
cardio-circulatoire.
Désorganisation complète de l’activité électrique et donc
mécanique des ventricules qui se traduit par la constatation d’ une
ligne irrégulière
Son pronostic dépend essentiellement de la précocité de la
défibrillation.
Chaque minute écoulée diminue d’environ 10% des chances de
réanimation.
 TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
 Le tracé montre des complexes élargis à fréquence rapide
avec dissociation atrio ventriculaire (Ondes P est
dissociées des complexes QRS et moins nombreuses que ces
derniers)
 Non traitée, évolue rapidement vers la fibrillation
ventriculaire dont elle se rapproche pour le pronostic et
le traitement
 L’asystolie
 L’asystolie ou bradycardie extrême(FC<20/mn)
 Absence totale d’activation ventriculaire
 Se caractérise par un tracé plat.

 Son pronostic est sombre

 DISSOCIATION ELECTRO-
MECANIQUE
Présence d’une activité électrique
apparemment normale(sur le tracé)
sans aucune activité mécanique de
myocarde.
 CONSEQUENCES
Cet arrêt a pour conséquences: l’interruption de
l’hématose provoquant
une acidose
une hypoxie dont le premier organe a souffrir
est le cerveau puis le coeur.
 ETIOLOGIES
 Causes cardiaques
 Causes respiratoires
 Causes rythmiques
 Causes neurologiques
 Causes circulatoires
 Causes métaboliques
 Causes toxiques
 CAUSES CARDIAQUES
 Causes coronaires :Occlusion coronaire aiguë
,Spasme coronaire, Naissance anormale des
coronaires.
 Cardiomyopathie: -hypertrophique obstructive
ou non obstructive.
-dilatée: primitive ou secondaire.
 Myocardites.
 Tamponnade.
 Cardiopathies valvulaires acquises
 CAUSES RESPIRATOIRSE

 Obstruction laryngée: par un

corps étranger
 Pneumothorax
 État de mal asthmatique.
Noyade.
 CAUSES RYTHMIQUES
 Tachycardie ou fibrillation ventriculaire
primitives FV (+++)
 Syndrome du QT long.
 Syndrome de Wolff-Parkinson-White.
 Syndrome de Brugada.
 CAUSES NEUROLOGIQUES

 Hémorragie méningée.
 Hématome extra ou sous dural,
notamment d'origine traumatique.
 Accident vasculaire cérébral.
 CAUSES CIRCULATOIRES
 Embolie pulmonaire.
 Dissection aortique.
 États de chocs, en particulier
hypovolémique.
 Hypothermie.
 CAUSES METABOLIQUES

 Hyperkaliémie.
 Acidose métabolique.
 Hypokaliémie.
 Causes toxiques

 Intoxication a l’héroïne
 Intoxication médicamenteuse
 objectifs
Maintien artificiel de la perfusion des organes avec
du sang suffisamment oxygéné jusqu’au ce que la
cause de la défaillance cardiaque et pulmonaire soit
traiter.
La chaîne du survie
Pour un témoin
un secouriste
un infirmier
un médecin
 Diagnostic

Pouls

Conscience ? Respiration ?

Si secouristes Non !
 ALERTER
Appel au
secours !
85 46 46
Samu Batna

En attendant,
gestes élémentaires de survie
 Protection

•Libération des voies aériennes

supérieures
•Ventilation par bouche à bouche
•Massage cardiaque externe
Libération des voies aériennes supérieures
En cas de suspicion de lésion cervicale
Libération des VAS chez l’enfant et le
bébé
 Recherche d’aune ventilation
spontané
S’il s’agit d’une ventilation
spontané

La position latérale du sécurité

 S’il s’agit pas

Commencer immédiatement la ventilation artificielle

1- bouche à bouche
• Etanchéïté

• Insufflation lente d ’air :

1,5 à 2 secondes
400 à 600 ml

• Contrôle de la sortie d ’air

Bouche a nez

Bouche à stomie
En cas d’obstruction des VAS

Manœuvre de Heimlich
prise de pouls carotidien
Mécanismes de la circulation sous
MCE

Théorie de la pompe cardiaque

La valve mitrale est continente et le

sang du ventricule gauche est éjecté
dans l’aorte lors de la compression

Théorie de la pompe thoracique

Les valves cardiaques sont incontinentes et le
sang contenu dans la cage thoracique est éjecté
dans l’aorte lors de la compression
Massage cardiaque externe

• Sur le dos
• Plan dur
•Mains a mi distance entre
le creux sus sternal et la
fourchette xyphoïdienne

• Rythme :
30 M/ 2B
• Épaules à la verticale
du thorax

• Bras tendus

• Poids du corps
sur les mains
Massage cardiaque externe chez
l’enfant et le n-né
 Amélioration du MCE
La compression et insufflation synchrone
la compression abdominale intermittente
la compression décompression active
autre moyens mécaniques

massage cardiaque invasif

Arrêt cardiaque = absence de battements cardiaques

Plus de 90% des cœurs arrêtés gardent

pendant quelques minutes une activité électrique

LA FIBRILLATION VENTRICULAIRE
 La défibrillation précoce
1-Facteurs d’efficacité
2-Réalisation de la
défibrillation
3-Sécurité de la
défibrillation
 La défibrillation: la cardioversion
* La cardioversion électrique: cardioversion
synchrone
Le choc électrique est délivré automatiquement
environ 20 ms après une onde R- en dehors de la
phase vulnérable.
* La défibrillation: cardioversion asynchrone
Le choc électrique est délivré indépendamment des
ondes R.
 Technique
Dépolarisation d'une masse critique suffisante de myocarde
Enduire les palettes du défibrillateur de gel
( FV > 90 % des ACR )

Placer les electrodes :

. Sous-claviculaire droite
. sous-axillaire gauche
. choc en fin d'expiration

1er ème
23 ème
choc
choc
choc 200 360
à 300joules
joules joules
La défibrillation semi-automatique

DSA

• Placer les électrodes

sous-claviculaire droite

sous-axillaire gauche

Electrodes
• Ne pas toucher le patient

• Attendre l ’analyse

• Écouter les consignes du DSA

En fonction des consignes :

appuyer sur le bouton

clignotant

ou

faire les premiers gestes

 REANIMATION SPECIALISEE

A – Réanimation cardiaque
B - Réanimation respiratoire
C -Thérapeutique médicamenteuse
 B – La réanimation cardiaque
La mise en place d’un éléctrocardioscope qui va guider
la réanimation:
* La FV/TV sans pouls dont la prise en charge est centrée
par la défibrillation .

* Les autres rythmes sans pouls: asystolie,bradycardie

extrême, la dissociation électromécanique pour lesquels
la défibrillation n’est pas indiquée.
 Monitorage

Scope

ET CO2 TA
La défibrillation
* externe
* INTERNE
B – Réanimation respiratoire
Protection des VA

Intubation orotrachéale
En l’absence de reprise
d’une ventilation
spontanée, une intubation
endotrachéale doit être
réalisée.
Après intubation, la
position du tube
endotrachéale sera vérifiée
par l’auscultation
pulmonaire.
 Apport d'O2
le plus tôt possible

La fréquence d’insufflation du
respirateur sera réglée à
15cycles/minute, le volume
courant entre 8 à 10 ml/kg. Outre
le fait de permettre une ventilation
artificielle en oxygène pur, la
ventilation assistée, assure une
protection des voies aériennes
contre une inhalation de liquide
gastrique.
C – Thérapeutique médicamenteuse

A - L’accès veineux

Voie veineuse périphérique en première

intention

sinon

Voie centrale (plus dangereuse)

 Autre voies
* La voie intracardiaque est aujourd’hui abandonnée
source constante d’accident et d’infection.

* La voie endotracheale, peut suppléer à l’abord

veineux lorsqu’il est impossible de l’obtenir
rapidement. Permet alors l’injection de l’adrénaline.
La dose est 3 fois supérieure à celle par voie IV.
Remplissage et sérum physiologique

Perfusion est nécessaire :

ne pas dépasser
300 ml de cristalloïdes
isotoniques

Pas de glucosé car hyperglycémie :

risque d’acidose intracellulaire cérébrale

 B – médicaments

MEDICAMENTS VASOACTIFS
Adrénaline
médicament de base vasoconstricteur
. augmente l'efficacité du MCE
. augmente le débit coronarien
.
. augmente le débit cérébral

1 mg/10ml de Nacl 0.9 % IV / 3 min ou 3 mg IV/ 5 min

3 mg /10ml de Nacl 0.9 % IT/3 min ou 9 mg IT/ 5 min
 Vasopressine
. Agent vasoconstricteur puissant a effet prolongé.
. Efficace en bolus en cas de FV/TV résistantes à la défibrillation.

40 U en bolus unique.
 Atropine
Parasympatholytique anticholinergique
.Augmente la FQ en cas de bradycardie sinusale.
. facilite la conduction AV.

0.5 mg répétée jusqu’à 3 mg

Un bolus de 3 mg en IV
 ANTIARYTHMIQUES

Amiodarone
. agit dans les troubles du rythme résistant a la lidocaïne
. Bolus IV de 300 mg, suivie de réinjection de 150 mg

Lidocaïne
. En cas de FV réfractaire à la défibrillation
100 mg IV en bolus
 Pas d’alcalinisation systématique

Aucune étude n'a montré l'efficacité des alcalinisants ( risque

d’acidose tissulaire )
Reste 3 indications: acidose métabolique préexistante
hyperkaliémie
arrêt prolongé
intoxication au benzodiazépine

50 mmol de NaHCO3 IV toutes les 10 min.

 La thrombolyse
La place de la thrombolyse dans la RCP reste
actuellement discutée.
Plusieurs études ont montré que la thrombolyse améliore
la survie et le pronostic neurologique:
- Lyse du caillot d’une embolie pulmonaire.
- Lutte contre les effets IIaires des microthrombus
observé lors de la phase de la reperfusion.
 Déroulement de la réanimation

affirmer l’arrêt cardiaque

Manœuvre de base de la réanimation

Coup de poing sternal

La défibrillation/moniteur ECG

- Mettre en place une voie veineuse.

diagnostique ECG et rechercher le pouls

 1- FV/TV
À l’ECG, il existe un aspect d’ondulation irrégulières,
anarchiques et rapides de la lignes de base FV, ou un aspect
de tachycardie à QRS large TV.
1- défibrillation :
2- RCP pendant 2 min:
- assurer la protection des vas.
- intubation, ventilation.
- adrénaline 1 mg IV toutes les 3 min.
. 3- Nouveau dgc du rythme et nouveau contrôle du pouls:
- En cas de FV/TV recommencer la RCP pendant 1 min.
 2- en cas d’asystolie
à l’ECG tracé plat.
1- RCP pendant 3 min:
- assurer la protection des vas.
- intubation, ventilation.
- Massage cardiaque.
- Mettre en place une voie veineuse.
- adrénaline 1 mg IV toutes les 3 min.
- évaluer l’intérêt d’autres médicaments.
- la défibrillation est inutile.
- atropine 3 mg IV.
- contrôler la position de la sonde.
2- Nouveau dgc ECG / contrôle du pouls:
- En cas de persistance d’un rythme non-
FV/TV continuer la RCP pendant 3 min.
-Répétition cyclique de la boucle de
l’algorithme:
. Jusqu’à ce que le patient récupère un
rythme propre efficace; ou
. Jusqu’à ce qu’une FV/TV soit
diagnostiquée; ou
. Jusqu’à ce que la réanimation soit arrêtée
en l’absence de succès.
En cas de dissociation électromécanique
Activité électrique sans activité mécanique efficace.
La CAT est la même que l’asystolie.
+
Chlorure de Ca+ 10%: 5 ml en IV.
 En cas de torsade de pointes

- TRT même algorithme de survie.

- Entraînement éléctrosystolique
- Perfusion de :isuprel 5 amp à 0.2 mg dans 250ml de
SG 5%
- Un choc éléctriques ext en cas d’inefficacité
hémodynamique
- Correction des troubles metaboliques: hypoK+,
hypoMn+
 En cas de bloc auriculo-
ventriculaire
- en cas d’échec: MCE et ventilation assistée.
- atropine 1 mg IVD.
- Isuprel 5 amp dans 250ml SG 5%.
- stimulation percutanée en attendant la stimulation
endocavitaire.
- la mise en place d’une sonde d’entraînement
éléctrosystolique par voie endocavitaire.
 Durée de la réanimation
30 minutes

en cas d’Asystolie
à température normale

En cas d’hypothermie, même délai mais

après obtention du réchauffement
 Surveillance de la réanimation
Tout les événements

Tout les médicaments administrés

 PARTICULARITES

Arrêt Circulatoire chez la Femme Enceinte

La réanimation est la même.
Maintenir le décubitus latéral
Cisarienne de sauvetage lorsque la RCP est inéfficace
 La RCP chez l’enfant
Il faut prendre en compte:
* Les particularités physiologique.
* Les différences de taille.
* La régulation délicate de la température.
* La dose des MDCT.

Le déroulement de la RCP:
* MCE.
* Surveillance par le score d’apgar.
Arrêt Circulatoire en Hypothermie
L’hypothermie peut masquer une activité hémodynamique
Augmente la tolerance cerebral à l’hypoxie
CAT:
- Intubation, ventilation.
- MCE: 80-100B/min.
- En cas de FV: 3 chocs éléctriques.
- Perfusion des solutés réchauffés
43ºC.
- Rechauffement externe.
 Tº de corps > 30ºC:
* défibrillation répétées
* Mdct vasoconstricteur adrenaline 1 mg répété a des
intervalles + longs.

Tº de corps < 30ºC:

* ne pas tenter d’autre défibrillation tant que la Tº est <
30ºC.
* pas de Mdct vasoconstricteur.

Ne pas arrêter la réanimation de manière précoce.

Arrêt Circulatoire en Toxicologie
*En cas d'asystolie il est nécessaire d'injecter des doses
fortes d'atropine
* En cas de dissociation électromécanique corriger
l'hypocalcémie profonde.
* En cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie
ventriculaire il est nécessaire de recourir au choc
électrique externe, à l'injection de lidocaïne
 La réanimation chez le
polytraumatisé
* Les causes de l’arrêt cardiaque:
L’hypovolémie sévère.
L’hypoxie .
tamponnade péricardique.
Pneumothorax compressif.
Emphysème mediastinale.

* Le rythme cardiaque:
Dans la + part des cas initialement dissociation
électromécanique, puis asystolie, parfois FV.
 TRT est étiologique:
Hémorragie massive
Hypoxie
Pneumothorax
Tamponnade péricardique
Emphysème mediastinale

Pronostic: très mauvais.

La RCP chez un patient intubé et ventilé
La réanimation commence par la vérification de
l’efficacité de la ventilation:
- efficace: rechercher une cause curable.
- Inefficace: chercher une obstruction du tube trachéal
ou son déplacement accidentel, ou
dysfonctionnement de l’équipement.
- Si la sonde est en place et perméable, il faut évoquer
un pneumothorax.
- On doit suspecter un bronchospasme sévère en cas de
résistance élevé au ballon.
 Les complications liées a la
réanimation
Complications du MCE:
- lésion thoracique.
- lésion des organes abdominales.

Complications liées à la ventilation orale:

- Efficacité moindre.
- Aggravation de l’acidose.

Complications liées à l’intubation:

Complications liées à l’abord veineux centrale:
Les complications liées a l’arrêt

Le décès

L’hypoxie cérébrale

Anoxie puis acidose tissulaire

 L’arrêt de la réanimation
Il est systématique:
lorsque les signes de mort certaine sont mis en évidence au cours de la RCP.

Arrêt de la RCP:
- Lorsque au bout de 20-60min de réanimation,une asystolie ou une
dissociation électromécanique persiste.
- Chez les patients en stade terminal d’une maladie incurable.
- Lorsque le patient de son vivant a refusé de manière explicite les manœuvres
de réanimation.

Pas d’arrêt de RCP: tant qu’une FV persiste.

Poursuite la RCP + longtemps en cas :

- hypothermie profonde.
- Intoxication par les barbituriques,benzodiazépines, βbloquants.
- Réanimation chez les jeunes enfants, n-nés.
 LA REANIMATION
HOSPITALIERE
Que l’arrêt cardio-ciculatoire survienne en secteur intra ou
extra hospitalière, une hospitalisation s’impose dans une
unité de soin intensifs ou une réanimation pour une durée
minimale de 48-72 h.

Outre la surveillance clinique, éléctrocardiographique continue,

une radiographie thoracique sera faite à la recherche d’un
oedème pulmonaire, d’une complication et/ou pour vérifier la
position de la sonde d’intubation ou d’un cathéter central. Des
prélèvements biologiques seront réalisés.
 L’hospitalisation permet la poursuite de TRT,
afin d’éliminer les récidives. En outre elle permet
le TRT des causes et la prise en charge précoce
des complications de la réanimation.
 La réanimation post-arrêt
 Sur le plan respiratoire
 Sur le plan circulatoire
 Sur le plan neurologique
 Un contrôle de la thermorégulation.
 TRT des causes.
 Comment prévenir les lésions
cérébrales?
Protection cérébrale:
Procédures thérapeutiques expérimentales
de protection cérébrale:
* hypothermie artificielle
* barbituriques
Thiopental 3 – 5 mg/kg en IV
* inhibiteur calcique
* corticoïde et lazaroide
* antagonistes des récepteurs NDMN
Survie du cerveau en fonction
de la durée de l'anoxie due à l'ACR

Le taux de survie du
Cerveau augmente si
Le patient a pu
bénéficier
D’une RCP de base
précoce
 Evolution
Elle dépend du:
Délai d’intervention
Étiologie
Lieu de survenue de l’arrêt cardiocirculatoire
*l’évolution est favorable:
- Le cœur retrouve une activité hémodynamique efficace, on doit
poursuivre la lutte contre l’acidose.
- l’utilisation des anti-arythmiques en perfusion IV continue peut
prévenir les récidive
*l’évolution est défavorable:
- Pas de reprise d’une activité mécanique, mydriase bilat, ECG, en
asystolie ou FV
- Arrêt de la réanimation après un délai variable adapté à l’age, au
terrain, à l’état cardio-vasculaire antérieur.
 PORONOSTIC DE LA RCP
1- facteurs pronostiques de la RCP:
 Facteurs liés au patient
- Maladie sous-jacente.
- Rythme cardiaque sous-jacent.
- Arrêt cardiaque primitif ou II.
- réanimation de l’enfant.
 Facteurs liés au sauveteur.
 Facteurs liés à l’environnement:
- délai avant le début de la réanimation.
- Conditions extérieures.
 Les principaux nouveautés chez
l’adulte
* Les 02 insufflations réalisées avant de débuter le MCE ne sont
+ recommandées.
* Un seul choc est délivré, même si le rythme n’est pas rétabli.
* Les salves de 3 chocs consécutifs ne sont + recommandées.
* Intérêt de l’hypothermie modérée maintenue chez l’adulte
inconscient dans les suites d’une FV récupéré avec une activité
circulatoire en dehors de l’hôpital.
* Un seul choc délivré si indiqué.

* Le control de pouls, de la ventilation ne sont pas utiles après le

choc.
 Le défibrillateur cardiaque implantable
l’implantation
prophylactique d’un
défibrillateur chez des
malades qui présentent
un risque d’AC au
même titre que chez
ceux qui en avaient
déjà subi un .
Le DCI envoie en choc
électrique immédiat a
la survenue d’une
arythmie qui constitue
une menace pour la vie
.
 Des recherches finances par un fond
autrichien ont conduit à une modification des
règles internationales en matière de
réanimation qui préconise désormais
l’utilisation de vasopressine pour des adultes
atteints de palpitation cardiaques: pendant
l’arrêt cardiaque il y a une sécrétion d’un taux
de vasopressines + élevé que la normale.
 Le pronostic de l’AC dépend de la rapidité avec laquelle la
circulation spontanée est rétablie.
L’évolution des recommandations internationales privilégie la
simplification des gestes et des techniques permettant l’obtention du
meilleur bénéfice en terme de pronostic.
L’enseignement de la RCP de base au public est indispensable
pour améliorer le pronostic des AC. C’est un élément clé de la «
chaine de survie » au meme titre que la defibrillation précoce par les
secouristes.
L’introduction de nouvelles techniques de réanimation spécialisée
nécessite avant tout des preuves scientifiques de leur efficacité en
termes de survie.
 bibliographie
 1/ réanimation médicale MAURICE GOULON
 2/ urgences cardio vasculaire EDMOND
BERTRAND.
 3/ aide mémoire d’urgences médicales ERIC
BANOUN.
 4/ médecine d’urgence – thomas ziegenfuss-2001
 5/ Internet.
 6/ EMC
F
I
N