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UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGÍA DE LA APENDICITIS AGUDA


CURSO: CIRUGÌA GENERAL
DOCENTE: Dr. David Sumerente Torres
PRESENTADO POR:
• CASTRO PAREDES, Rosangélica
• CHALLCO DEZA, Rossmery
• CUENCA BEJAR, Carolinha
• ESCALANTE CARTAGENA, Cynthia
• LUNA MANCILLA, Pavel
• ORÉ CHUQUIMIA, Jania
• YAURI CUTI, Yesi
FISIOPATOLOGÍA
El evento patógeno primario en la La estasis fecal y los fecalitos
mayoría de los pacientes con caracterizan la causa más
apendicitis aguda se debe a una común de obstrucción
obstrucción luminal, causas: los apendicular, seguida de
fecalitos, hiperplasia linfoide, cuerpos hiperplasia linfoide, materia
extraños, parásitos y tumores vegetal y semillas de frutas,
primarios (carcinoides, bario de estudios radiográficos
adenocarcinoma, sarcoma de Kaposi y anteriores y paracitos
linfoma) y metastáticos (colon y intestinales (especialmente
mama). áscaris).
FISIOPATOLOGÍA

Según esta teoría, la obstrucción


La prevalencia de apendicitis en conduce a la inflamación, al
adolescentes y adultos jóvenes aumento de la presión intraluminal
sugiere un papel fisiopatológico y, en última instancia, a la isquemia.
para los agregados linfoides que Posteriormente, el apéndice agranda
existen en abundancia en el e incita cambios inflamatorios en los
tejidos circundantes, como en la
apéndice de este grupo de edad. grasa pericecal y el peritoneo
Si no se trata, el apéndice
inflamado finalmente se perfora

Los cálculos apendiculares verdaderos (piedras duras, no


deformables, calcificadas) son menos comunes

los fecalitos apendiculares (concreciones duras pero


deformables)  mucho más comunes

se han asociado más


Esta etiología de la oclusión parece
comúnmente con
ser más común en individuos más
apendicitis perforante
jóvenes, en los que el tejido linfoide
y con absceso
es más abundante que en las
periapendicular.
personas mayores.
La pequeña capacidad luminal y las presiones intraluminales
que pueden alcanzar de 50 a 65 mm Hg

Produciendo una rápida distensión del


apéndice

También se produce una dilatación del


ciego

La presencia de carga fecal dentro del ciego dilatado se


identifica en la radiografía abdominal simple como un
signo específico de apendicitis aguda
A medida que aumenta la presión luminal…

Se sobrepasa la presión venosa

Se desarrolla isquemia mucosa Una vez que la presión


luminal supera los 85 mm Hg

Se produce la trombosis de las vénulas que drenan el


apéndice

Se manifiestan congestión vascular e ingurgitación del


apéndice

Los drenajes linfáticos y venosos están dañados y se


desarrolla isquemia
Provoca la invasión
La mucosa se vuelve de la pared
Compromiso de la
hipóxica y comienza a apendicular por
barrera de la mucosa
ulcerarse bacterias
intraluminales

La mayoría de las bacterias son gramnegativas, principalmente Escherichia


coli (presente en el 76% de los casos), seguidas de Enteroccocus (30%),
Bacteroides (24%) y Pseudomonas (20%).
…esta teoría no ha sido probada.

• Varios estudios demostraron que es poco probable que la obstrucción del apéndice sea
la causa principal en la mayoría de los pacientes
• Una investigación que midió las presiones intraluminales en el apéndice mostró que:
• en el 90% de los pacientes con apendicitis flemonosa no hubo aumento de la presión intraluminal ni
signos de obstrucción luminal
• hubo signos de obstrucción de la luz apendicular y presión intraluminal elevada en todos los
pacientes con un apéndice gangrenoso, pero no en pacientes con apéndice flemonosa.
• Estos datos sugieren que la obstrucción no es un factor importante en la causa de la
apendicitis aguda, aunque puede desarrollarse como resultado del proceso
inflamatorio.
• Sobre la base de la evidencia disponible, es probable que existan varias etiologías de
apendicitis, cada una de las cuales conduce a la vía final de invasión de la pared
apendicular por bacterias intraluminales.
ESTIMULACIÓN DE
FRIBRAS NERVIOSAS
SEROSA INFLAMACIÓN (Nivel T8-T10)

ORGANOS ADYACENTES
Y PERITONEO DOLOR
EPIGÁSTRICO Y
PERIUMBILICAL

DOLOR EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO

DOLOR VISCERAL PASA A SER DOLOR SOMÁTICO


COMPROMISO DE
FLUJO ARTERIAL
PROGRESIÓN

24 A 36 HORAS
INFARTO

GANGRENA

PERFORACIÓN

FISIOPATOLOGÍA PROGRESA = NAUSEAS,


ANOREXIA Y VOMITOS APARECEN
APENDICITIS NO PERFORADA Y
PERFORADA PODRÍAN SER
ENNERMDADES DIFERENTES
APENDICITIS NO PERFORADA

SÍNTOMAS DE CORTA DURACIÓN

Infiltrado predominantemente de neutrófilos


que se convierte en un infiltrado linfocítico +
tejido de granulación

FASE DE
INFILTRADO MIXTO
REGRESIÓN

CICATRIZACIÓN DE LA PARED
APENDICITIS PERFORADA

FENÓMENO VASCULAR

PERFORACIÓN CON POCA


INLFAMACIÓN
PERFORACIÓN PERFORACIÓN
POR INFECCIÓN POR ISQUEMIA
GRAVE
• El papel inmunológico del apéndice implica

respuestas locales y sistémicas para reconocer


los patrones moleculares de los microbios

Muchas características
iniciar la respuesta local que atrae y activa los de esta inmunidad son
leucocitos características de la
apendicitis aguda, como
una forma común de
infección bacteriana
aumenta la permeabilidad vascular
moderadamente grave
pero localizada

provoca dolor y mejora el flujo de sangre al


tejido infectado
Los elementos importantes de la inmunidad están relacionados con el genoma,
respondiendo a las señales microbianas sin una modificación genética adicional.

Sin embargo, los polimorfismos alélicos en varios genes de inmunidad innata se han
asociado con un mayor riesgo de adquirir enfermedades infecciosas.

La apendicitis complicada se asocia con el alelo C de IL-6 −174 y el TNF-α que podría
influir en la gravedad de la inflamación en la apendicitis.

La mayor expresión de TF y la disminución de la expresión del inhibidor de la vía del factor


tisular contribuyen a la trombosis microvascular local, necrosis tisular y gangrena
Alrededor del 95% de la serotonina
que se encuentra
en el cuerpo se encuentra en el tracto principalmente en células neuroendocrinas de la mucosa.
gastrointestinal

Los apéndices con inflamación están muy reducidos de serotonina en el


epitelio (células enterocromafines) y la lámina propia.

El aumento local de la secreción de serotonina en el apéndice puede jugar


un papel importante en la patogénesis de la inflamación.

Se cree que el evento


las secreciones de
inicial en la apendicitis
Una vez que se la mucosa epitelial
es una obstrucción produce la obstrucción aumentan la
luminal con diversas
presión luminal.
etiologías.
Se ha sugerido que las células enterocromafines tienen receptores de presión que, al detectar la presión
luminal, liberan 5-HT en la lámina propia.

Se puede postular que: exacerba la secreción intraluminal, la congestión venosa, la


la liberación local de serotonina vasoconstricción y la contracción del músculo liso, que desvían
el proceso congestivo a uno inflamatorio.

Los abundantes receptores 5-


HT3 en vagal y otras neuronas tienen un papel
importante en la inducción de náuseas y emesis
aferentes esplácnicas y en las
células enterocromafines

Aún queda por establecer una relación de causa y efecto entre


las células neurosecretoras subepiteliales y la apendicitis.

Existe una proliferación neural en el El ↑ de estos mediadores puede causar dolor en


apéndice asociado con el ↑ de la reacción la FID en presencia de AA, y está relacionado con
inmunológica a la sustancia P y al enfermedades inflamatorias intestinales y
polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) en fibrosis apendicular, que contiene células de
apendicitis aguda sin reacción inflamatoria. Schwann, mastocitos y fibroblastos.
Apendicopatía neurogénica (AN)

No presenta signos de inflamación


Apéndices de aspecto morfológico normal +con síntomas de apendicitis aguda

Es difícil distinguir la AN de la apendicitis aguda


antes del procedimiento quirúrgico

Como se ha podido ver, aún no es SEGURA la patofisiopatología de esta enfermedad


Referencias Bibliográficas
• REFERENCIAS BILBIOGRÁFICAS
1. Jones MW, Deppen JG. Appendicitis [Internet]. StatPearls. StatPearls
Publishing; 2018 [citado el 10 de diciembre de 2018]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29630245
2. Gastroenterology J, Petroianu A, Vinicius Villar Barroso T. Pathophysiology of
Acute Appendicitis [Internet]. Vol. 4, JSM Gastroenterol Hepatol. 2016 [citado el 10
de diciembre de 2018]. Disponible en:
https://www.jscimedcentral.com/Gastroenterology/gastroenterology-4-1062.pdf
3. Bhangu A, Søreide K, Di Saverio S, Assarsson JH, Drake FT. Acute
appendicitis: modern understanding of pathogenesis, diagnosis, and management.
Lancet (London, England) [Internet]. el 26 de septiembre de 2015 [citado el 10 de
diciembre de 2018];386(10000):1278–87. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26460662