Miocardiopatía Diabética

Integrantes:
Yunis Orellana Grupo # 3
Mauricio Montenegro
Priscila Ron Subgrupo # 6
Kevin Macías
Denisse Padilla
Miocardiopatía Diabética
Neuropatía autonómica cardíaca

ENFERMEDAD CARDÍACA
DIABÉTICA Enfermedad de la arteria coronaria

Miocardiopatía diabética

Se caracteriza por la acumulación de

lípidos en los cardiomiocitos, la
Insuficiencia cardiaca Disfunción contráctil reactivación del gen fetal y la hipertrofia
ventricular izquierda
Factores de riesgo

Síndrome
metabólico

Incremento de
1% en los niveles
Hipertensión
de hemoglobina
glucosilada
Varios mecanismos moleculares implicados en la
inflamación del miocardio

01
Los
02 03 04 05 06
Conducen al Mediante la Los leucocitos Termina en la
adipocitos modulación de Secreción
desarrollo se infiltran en hipertrofia de
viscerales múltiples vías Citoquinas y cardiomiocitos,
secretan de un de señalización el miocardio y factores pro- disfunción
estado que convergen perpetúan el mitocondrial,
citoquinas y hacia factor proceso fibróticos y estrés del
quimioquina inflamatorio aumentan la endoplasma y
sistémico de nuclear kappa- inflamatorio. muerte del retículo
s cadena ligera- producción (ER), proliferación
bajo grado. potenciador de especies de fibroblastos y
células B reactivas al producción de
activadas. colágeno
oxígeno.
 Estrés oxidativo

Anomalías del calcio

intracelular

Diabetes Disfunción ventricular

Alteraciones metabólicas

Disfunción mitocondrial
Mecanismos de señalización subyacentes.
El desarrollo de cardioinflamación en el corazón diabético.

DIABETES

induce la inflamación del miocardio

asocia con altos niveles de glucosa y

ácidos grasos libres

Activación del RAAS y acumulación de

AGE y DAMP

mediante la
inducen directamente la modulación
regulación al alza y la de múltiples
secreción de citoquinas, vías de
quimiocinas y moléculas señalización
de adhesión
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 ¿A quién hay que atacar?

Cardiomiocito expresa la previene la diabetes inducida por

proteína IjB-a estreptozotocina y la cardiomiopatía

suprime

NF-jB Inhibe SRAA

mitiga el estrés oxidativo cardiaco

inhibición inducido por la diabetes tipo 2 y reduce
farmacológica las anomalías mitocondriales.

factor nuclearkappa-light-chain-enhancer de señalización de células B activadas (NF-kB).

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Consecuencias

1. Hipertrofia Las citocinas; La TNF-a induce la síntesis de proteínas y

reduce la degradación de proteínas en los cardiomiocitos

Aumento de la inflamación del miocardio también contribuye

2. Muerte celular
a la remodelación cardíaca a través de la promoción de la
muerte de los cardiomiocitos.

TNF-a, IL-2, IL-6 e IL-1b ejercen un efecto inotrópico

3. Contractilidad
negativo en el corazón, induciendo una rápida contracción y
disfunción reversible

4. Fibrosis TNF-a, IL-6 proliferación de fibroblastos cardíacos y

producción de colágeno a través de la activación de WISP1

Disfunción cardíaca induciendo perturbaciones metabólicas

5. Metabolismo
en el corazón que pueden perjudicar la energía cardíaca,
particularmente en respuesta al estrés metabólico.

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 Implicaciones clínicas del corazón inflamación en
pacientes diabéticos.
Niveles circulantes de Mas altos en pacientes con
citoquinas insuficiencia cardiaca
Peor pronostico

Se encuentran directamente
relacionados
Gravedad de la enfermedad

Perspectivas

En miocardio Proceso inflamatorio Es exclusivamente

inducido por la diabetes perjudicial

Sin embargo la lesión es importante para la Confirmado por

eliminación del daño tisular y la activación de los estudios
mecanismos de reparación
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 Implicaciones clínicas del corazón inflamación en
pacientes diabéticos.
Varias drogas farmacológicas Para el tratamiento de la Por atacar la
pueden ser beneficiosas miocardiopatía diabética inflamación

Inhibidores de la RAAS

Metformina y el fenofibrato

En pacientes con
Ciertos estudios sugieren
METFORMINA insuficiencia cardiaca
evitar su uso severa
Por riesgo

• Impacto negativo en la función Puede producir

cardíaca acidosis láctica
GLITAZONAS
• Están asociadas con el desarrollo
de insuficiencia cardíaca

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Implicaciones clínicas del corazón inflamación en
pacientes diabéticos.
Ejercen importantes efectos
ESTATINAS
anti-inflamatorios

Inflammasomas e Previene la
inhibidores de NF-jB miocardiopatía diabética

Beneficiosa para el tratamiento de

ANAKINRA anomalías cardíacas relacionadas
con la diabetes.

Mecanismo intracelular de degradación

AUTOFAGIA de proteínas y orgánulos.

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 Implicaciones clínicas del corazón inflamación en
pacientes diabéticos.

Autofagia se ve • Obesidad
afectada por: • Diabetes
• Síndrome metabólico Complejo de
rapamicina1 (mTORC1).

Reactivación de la Mejora la miocardiopatía

autofagia diabética y la tolerancia al estrés

Diagnóstico de la • Enfermedad de las arterias coronarias

Por descarte de: • Hipertensión
miocardiopatía diabética
Cuando estas
enfermedades se
Producen rápidamente superponen
insuficiencia cardiaca

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 Diagnóstico de la miocardiopatía diabética
• Cambios de estructuras en los
cardiomiocitos
Primeras etapas • Velocidad de deformación
• Detección utilizando métodos
• Tensión
muy sensibles • Velocidad del tejido
miocárdico

• Fibrosis e hipertrofia del miocardio

Etapas posteriores • Aumento masa del miocardio
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Doppler
Evalúa
• Función cardiaca
ECOCARDIOGRAFIA • Anormalidades estructurales Mide las velocidades del
del corazón tejido miocárdico durante el
ciclo cardíaco
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 Diagnóstico de la miocardiopatía diabética
Resonancia Sirve para diagnosticar trastornos • Esteatosis miocárdica
magnética funcionales y estructurales • Disfunción diastólica

Mejor herramienta para evaluar los Permite evaluar el

Cateterización
eventos hemodinámicos dentro de las diagnostico de disfunción
cardíaca cámaras del corazón diastólica

Evalúa
Enfermedad de las arterias
Angiografía coronaria coronarias

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 MARCADORES SEROLÓGICOS
Degradan la matriz extracelular

Cambian la expresión de varios ácidos

Metaloproteinasas de matriz (MPM)
micro ribonucleicos

Inducen disfunción de contractilidad del

miocardio.

↓ Inhibidores tisulares
MPM-9 + de MPM = Fibrosis del miocardio.

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 MARCADORES SEROLÓGICOS
Suero aminoterminal propéptido de tipo III Disfunción del VI en obesos con resistencia a la insulina.

Péptido natriurético cerebral (PNC) Disfunción ventricular diastólica en diabetes no controlada.

Disfunción cardíaca y cardiomiopatía nacidos de madres

Troponina T diabéticas

Mi-RNAs Relacionado con la diabetes y sus complicaciones.

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 Prevención y estrategias terapéuticas

Modificaciones del estilo de vida

Control de la diabetes

Control de la HTA

Control de la ECA

Terapias reductoras de lípidos

Manejo de la falla cardíaca

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 MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA

Disminuye Aumento

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 MEDICAMENTOS ANTIDIABÉTICOS

METFORMINA Reduce la mortalidad y mejora el resultado clínico en

pacientes con sobrepeso, insuficiencia cardíaca y DM

Mejora la disfunción contráctil y captación de glucosa

TIAZOLIDINDIONAS
miocárdica activando PPAR-γ. Previene el desarrollo de
MCD.

Péptido natural similar al glucagón 1 Mejora la vasodilatación inducida por óxido nítrico y facilita el
(GLP-1) uso de glucosa en el miocardio. Se sugiere en pacientes
obesos DMT2 con MCD.

INHIBIDORES DPP-4 Previenen la disfunción diastólica cardíaca e hipertrofia

cardíaca al inhibir la fibrosis y estrés oxidativo

Mejora el control de la adiposidad visceral, presión arterial,

EMPAGLIFLOZIN
rigidez arterial, albuminuria, peso, estrés oxidativo,
hiperinsulinemia y niveles de circulación de ácido úrico

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 Medicamentos vasoactivos e intervención coronaria

- Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Sildenafil, un inhibidor selectivo de
- Inhibidor de renina (aliskiren)
la fosfodiesterasa tipo 5 mejoraba
- Bloqueador del receptor de angiotensina II (ARB)
la función del miocardio con
remodelación

Podrían conducir a un mejor control glucémico se basan en:

Sacubitril/valsartan
- Inhibición de la neprilisina lo cual logra aumento de
Péptidos Natriuréticos Bradikinina, GLP-1, GMPc en
músculo esquelético
- Disminución de la actividad DPP-4
- Bloqueo de los receptores AT1, lo cual aumenta la
sensibilidad a la insulina.

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Medicamentos reductores de lipidos
Atorvastatina
Estatinas efecto pleiotrópico
Reduce la fibrosis del miocardio, la
inflamación intramiocárdica y mejora
la función del ventrículo izquierdo

Fluvastatina Útil para atenuar la disfunción cardíaca

y fibrosis intersticial en el miocardio

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Moduladores metabólicos
Es un agente antianginoso atípico con propiedades antioxidantes, es un
Trimetazidina inhibidor competitivo de la enzima terminal en β-oxidación; podría ser usado
para mejorar sustrato o flexibilidad metabólica miocárdica y la función cardíaca
en el contexto de MCD.

Potente inhibidor de la corriente de Na +, podría normalizar las concentraciones

intracelulares alteradas de Ca2 + en el cardiomiocito debido a la estrecha relación
Ranolazina
entre Ca2 + y el manejo de Na + por el intercambiador Na + / Ca2 +.

inhibidor de la carnitina 0-palmitoiltransferasa 1; aumenta la fracción de eyección

Perhexiline del VI, el consumo máximo de O2 (VO2 max), en reposo y estrés máximo, la
función del miocardio y la energía del músculo esquelético.

reduce los niveles de glucosa en sangre y mejora la función cardíaca y

Resvesratrol sensibilidad a la insulina en pacientes con insuficiencia cardíaca

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