LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA

VENTILACIÓN MECÁNICA (VILI)

VILI se ha definido como un daño pulmonar agudo

directamente inducido por la ventilación mecánica, cuyas
alteraciones imitan el SDRA. Así VILI suele ser
indistinguible morfológica, fisiológica, y radiológicamente
del daño alveolar difuso de la lesión pulmonar aguda.
LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA
VENTILACIÓN MECÁNICA (VILI)
La Lesión Pulmonar Asociada a la Ventilación
Mecánica (VILI) puede ocurrir debido a:

• Volutrauma
• Barotrauma
• Lesiones de Reclutamiento (atelectrauma)
• Biotrauma

Simon R. Finfer, Jean-Louis Vincent, Ventilator- Induced Lung Injury, New England Journal of Medicine,
 LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA
VENTILACIÓN MECÁNICA (VILI)
Volutrauma

El exceso de distensión de las unidades alveolares

normales para transformar las presiones pulmonares por
encima de 30 cm H2O provoca estiramiento de la
membrana basal y la tensión en las uniones intracelulares.

Cuando se instaura la ventilación mecánica en el paciente,

la presión positiva tiende a seguir el camino de menor
resistencia a los alvéolos normales o relativamente
normales, causando potencialmente sobredistensión.
Simon R. Finfer, Jean-Louis Vincent, Ventilator- Induced Lung Injury, New England Journal of
Medicine, 2013;369:2126-36.
 LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA
VENTILACIÓN MECÁNICA (VILI)
Esta sobredistensión inicia la cascada inflamatoria que
aumenta la lesión pulmonar, causando daño adicional a los
alvéolos previamente no afectados.

El aumento de la inflamación local disminuye el potencial

del paciente para recuperarse de SDRA.

La cascada inflamatoria se produce localmente y puede

aumentar la respuesta inflamatoria sistémica también.
 El excesivo estiramiento pulmonar al final de la
inspiración, lleva a:
1. Daño alveolar difuso
2. Edema pulmonar
3. Aumento de la filtración de líquidos
4. Aumento de la permeabilidad alveolocapilar

Simon R. Finfer, Jean-Louis Vincent, Ventilator- Induced Lung Injury, New England Journal of
Medicine, 2013;369:2126-36.
Simon R. Finfer, Jean-Louis Vincent, Ventilator- Induced Lung Injury, New England Journal of
Medicine, 2013;369:2126-36.
SDRA
• Edema pulmonar agudo por aumento de la
permeabilidad producto de la inflamación
(Perdida de la integridad de la barrera
alveolo capilar, con salida de líquido rico en
proteínas )
• Proceso inflamatorio difuso del pulmón
( Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos
y otros mecanismos Pro - Inflamatorios:
Citoquinas)
– PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado
y migran a través del intersticio hacia el
espacio aéreo.
– El espacio aéreo es llenado con fluido rico en
proteínas.
– En el alveolo los macrófagos secretan
citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)
– Las citoquinas actúan localmente estimulando
quimiotaxis y activando PMN.

– Macrófago también secreta otras citoquinas.

– La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la

producción de matriz celular.
– Los PMN en el alveolo liberan: proteasas,
leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias
como ; PAF elastasa, colagenasa, FR, citoquinas
etc

– El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el

surfactante. (Atelectasias)
• Algunas enzimas como la elastasa podrían ser importantes
mediadores del daño del epitelio alveolar y la progresión a la
fibrosis.
• Otras células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, plaquetas)
están involucradas en el daño
• Pérdida de la integridad e inundación alveolar.

• Poca capacidad para remover el fluido, producir o

recambiar surfactante.

• Pérdida de la barrera.

• Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente

o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.
 Desprendimiento Alveolo injuriado
Alveolo normal epitelio bronquial Fase aguda

Sistema Surfactante inactivado

surfactante
NeumocitoI
Necrótico o apoptótico
M. Basal
epitelial Macrófago M. Basal denudada
alveolar Lt
Fluído rico en pr-
Neumocito FR
I PAF
NeumocitoII
Pr-
intacto
Intersticio
TNF Detritus Mem. hialina
IL1 celulares
Neumocito Fibrina
Neutrófilo migrando
II
IL6 Proteasas
IL10
Eritrocito Intersticio
TNF
MIF edematoso
IL8
Procolágeno
Célula
Endotelial IL8

IL8
Capilar
M. Basal
endotelial Neutrófilo Plaquetas

Fibroblasto C. endotelial injuriada

Fibroblasto edematosa
 SDRA
• Lesión inflamatoria de los pulmones, de inicio
agudo y difuso, que determina un aumento de
la permeabilidad vascular y pérdida del tejido
pulmonar aireado que culminan en
insuficiencia respiratoria.

Arancibia, F. Revista de medicina intensiva. 2012 Vol 27 pags. 35-40

 SDRA

Arancibia, F. Revista de medicina intensiva. 2012 Vol 27 pags. 35-40

 SDRA
CONDICIONES CLÍNICAS
Sepsis
Neumonía
Politraumatismos
Broncoaspiración
Quemaduras
Inhalación de tóxicos
Casi ahogamiento

Ceraso, D. Celis, E. Ferrer, L. Ventilación mecánica. Aspectos básicos y avanzados. SDRA. Págs. 239-247
 SDRA
• Lesión de los neumocitos tipo I
FASE EXUDATIVA • Edema rico en proteínas  IL-1 y 8, TNF

• Fenómeno de reparación
FASE
• Reabsorción del edema y actividad de
PROLIFERATIVA neumocitos tipo II y de los fibroblastos

• Conversión del edema alveolar y los exudados

FASE FIBROTICA inflamatorios en fibrosis
• Formación de bulas
Fase Aguda
Fase de alveolitis fibrosante
ATELECTRAUMA
 ATELECTRAUMA

LESIÓN PULMONAR
INDUCIDA POR LA AGUDA  IMITAN
VENTILACION AL SDRA
MECÁNICA
 ATELECTRAUMA

RECLUTAMIENTO Y DE UNIDADES DURANTE CADA

DESRECLUTAMIENTO PULMONARES CICLO VENTILATORIO
ATELECTRAUMA

Inestabilidad
Bajos
alveolar
volúmenes
inspiratorios

Inadecuados
niveles de
PEEP

Inspiración

Espiración
 ATELECTRAUMA
• Desgarro alveolar por creación de
1. fuerzas de estrés entre los alveolos
distendidos y colapsados

2. • Alteración del surfactante

• Lesión del endotelio microvascular con

3. salida de hematíes hacia el espacio
intersticial y alveolar
ATELECTRAUMA

Factor de
necrosis IL-6, IL-8
tumoral

PMN: B2
PAF integrina, L
selectina
ATELECTRAUMA

Maniobras de
PEEP superiores
reclutamiento CPAP

Posicionamiento
prono
(reclutamiento
gravitacional)