Calcio, fósforo,

magnesio, hierro y flúor

J. Jorge Huamán Saavedra
Doctor en Medicina, Magister en Bioquímica, Patólogo Clínico
2018
Contenido

 1. Calcio: funciones, requerimientos, fuentes, alteraciones, deficiencias,

toxicidad
 2. Fósforo: funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
 3. Magnesio: funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
 4. Hierro: funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
 5. Flúor:funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
CALCIO
CALCIO. DISTRIBUCION

 Es el mineral más abundante del organismo.(1.200-1.500 g) 1.5-2 % del peso

corporal. 39 % de minerales.
 Distribución:
 99 .1 % en huesos y dientes junto con el fosfato en una proporción de 1.5:1.
Hueso se moviliza, de dientes no.
 Resto: líquido extracelular (0.4 %) y en los tejidos blandos del organismo (0.5
%)
Calcio. Funciones

 Estructural: hueso, dientes.

 Regulador del metabolismo: segundo mensajero, participa en la secreción
hormonal, en la liberación y activación de enzimas.
 Coagulación
 Excitabilidad neuromuscular, formación de neurotransmisores,
funcionamiento del músculo cardíaco, tono muscular esquelético ,
contracción del músculo esquelético……
Calcio. Absorción

 Intestinal:
 Activo: depende de vitamina D (calcitriol). - Induce la síntesis de calbindina la
proteína intracelular de unión al calcio. Aumenta la permeabilidad al calcio.
30 % del ingerido.
Pasivo: Difusión.
Absorción de calcio
Aumenta Disminuye
Acidez gástrica Aclorhidria
Vitamina D Oxalatos (ruibarbos,espinaca, etc)
Lactosa Fitatos (cascara de cereales)
Hormona paratiroidea Exceso de fibra
Crecimiento
Lactancia
Embarazo
Calcio. Metabolismo

 Extracelular: Ca++es 5 mmol/

 Intracelular: 0.05 a 10 umol/L
 Bombas: sacan Ca, Na+/Ca++, Ca++/H+
 Bomba Ca++/ATPasa: del citosol al RE
 Efecto de hormonas que lo usan como segundo mensajero (clase II.C ):
angiotensina,
 Calmodulina: se une al calcio. Regula enzimas y proteínas: adenilciclasa,
proteina cinasa. Fosforilasa cinasa, NC fosfodiesterasa.
Calcio sérico

 Iónico: 47.6 % (4.4-5.2 mg/dl)

 Unido a albúmina: 46 %
 Unido a fosfatos y compuestos orgánicos
 Suero: Total de 8.8-10.8 mg/dl
Ingestas adecuadas de calcio (NAC 1997)

Edad Requerimiento mg
0a6m 210
6-12 m 270
1 a 3 años 500
4 a 8 años 800
9 a 18 años 1300
19 a 50 años 1000
51 a 70+ años 1200
Mujeres embarazadas 14-18 1300
Mujeres embarazadas 18 a 50 1000
Fuentes de calcio

 Leche:1 taza de leche 300 mg

 Yema de huevo
 Productos lácteos
 Pescados
 Soya.
 Frutos secos
 Vegetales verdes: brócoli
espinaca, ruibarbo.
Regulación del calcio

 Ingesta
 Calcitriol: aumenta la absorción intestinal, la reabsorción renal y la resorción
ósea
 Hormona paratiroidea: aumenta la absorción (por calcitriol), la resorción ósea
y la reabsorción renal
 Calcitonina
 Corticoides: disminuyen la absorción intestinal
y la reabsorción renal
 T3 y T4: aumentan la resorción ósea
Alteraciones

 Exceso: Hipercalcemia: dosis excesivas de suplementos >2 g/día sobre todo

asociados a vitamina D. estreñimiento, nauseas, poliuria, cálculos renales . En
extremo: hipotonía, coma y muerte
 Deficiencia: Deficiente mineralización de matriz ósea. Raquitismo en niños.
Osteomalacia en adultos. Osteoporosis
 Hipocalcemia: por diferentes causas. Hipoparatiroidismo.
FÓSFORO
Fosforo. Importancia.Funciones

 Sexto mineral más abundante (600-900 g): 0.8-1.1 % del peso total
 Formación de huesos y dientes. Hidroxiapatita
 Metabolismo: ATP, regulación
 DNA, RNA
 Biomembranas: fosfolípidos.
 Plasma: 3-4.5 mg/dl en adultos. 4-7 mg/dl en niños
Distribución
 Absorción

 Aumenta por calcitriol

 60 a 70 %
Requerimientos de fósforo

Edad Ingesta adecuada(AI) y EAR

mg
0 a 6 meses 100

6 a 12 meses 275

1 a 3 años 380

4 a 8 años 405

9 a 18 años 1055

19 a 70 +años 580

Embarazadas y lactancia De acuerdo a edad

Fuentes de fósforo

 Ampliamente distribuido
 Mejores fuentes: leche, queso, aves, pescado, huevos
 Cereales, legumbres, nueces.
Fuentes alimenticias de fósforo
ALTERACIONES

 Deficiencia: rara porque fósforo abunda en todos los alimentos.

Hipofosfatemia : afecciones intestinales con dificultad de absorción de fósforo
(esprue y enfermedad celiaca), el hiperparatiroidismo primario, raquitismo,
osteomalacia, deficiente ingesta en la dieta. Síntomas: debilidad muscular,
alteraciones óseas y osteomalacia
 Hiperfosfatemia: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, glomerulonefritis
aguda y crónica, acromegalia. Administración rápida de fosfato por vía IV.
Síntomas musculares como tetania

Gil A. Tratado de Nutrición, 2da ed.

MAGNESIO
Magnesio. Importancia y funciones

 Principal catiòn divalente intracelular

 Actividad neuromuscular: relajante
 ATP-Mg: sìntesis y catabolismo.Cofactor de 300 enzimas
 Sìntesis de AMP c
 Constituyente del hueso junto a calcio y fósforo
Distribuciòn

 Contenido corporal: 20-28 g. 60 % en los hueso, 26 %

en mùsculos y resto en tejidos blandos y lìquidos
corporales
 Concentraciòn intracelular. 5 mmol y 95% unido a
proteìnas y otras macromolèculas
 Lìquido extracelular 1%
 Concentraciòn sèrica: 0.7 -1.0 mmol/l (1.5-2
mEq/l,1.7-2.4 mg/dl). 30 % unido a proteìnas, 15 % en
compeljos con fosfato y otros aniones
Balance del Magnesio
Requerimientos de Magnesio

Edad mg
0-0.5 40
0.5-1.0 60
1-3 80
4-6 120
7-10 170
V11-14 270
15-18 400
>18 350
M 11-14 280
15-18 300
>18 289
Embarazo 300
Lactancia 355-340
Fuentes de Magnesio

 Semillas
 Nueces
 Leguminosas
 Granos de cereales no molidos
 Verduras verdes oscuras (clorofila
 Plátanos, palta
 Leche (Gil, Roth)
 Pescado (Gil)
Absorciòn

 35-45 %
 Yeyuno
 Difusiòn facilitada y difusión
 La mayoría del magnesio se absorbe de una forma pasiva con un mecanismo
paracelular pasivo que está dirigido por el gradiente electroquímico. Una
menor pero importante fracción de magnesio se transporta activamente a
través de dos canales transcelulares*
 Estimulada por calcitriol, PTH, y puede llegar a 70 % en caso de privaciòn de
Mg
 Disminuye: calcio, fosfatos, álcalis, exceso de grasa
Excreciòn

 Fecal: 50-80% de lo excretado. Vía más importante

 Renal: 120 mg/día
 Control de su concentraciòn sèrica
 Reabsorciòn: 20 % tùbulo proximal,60 % en la rama
gruesa del asa de Henle y 5-10 % en tùbulo
contornead distal
 Facilitan la excreción renal: las
suprarrenales(aldosterona), las paratiroides, la
acidosis
 Deficiencia

 Poco frecuente la deficiencia por menor aporte dado su amplia disponibilidad

 Cuando Mg serico < 1 mEq/l
 Manifestaciones: nauseas, trastornos mentales, emocionales y musculares
Hipomagnesemia: Causas

 I. Alteraciones en la absorciòn intestinal:

hipomagnesemia infantil primaria,sìndromes de
absorciòn deficiente, dèficit de vitamina D
 II. Aumento de pèrdidas intestinales. Vòmitos y
diarreas prolongadas, drenaje intestinal, fìstulas
 III Alteraciones en la reabsorciòn tubular renal;
sìndromes genèticos de pèrdida de magnesio,
nefropatìa adquirida, fàrmacos y toxinas (etanol,
diurèticos, cisplatino, otros). Insuficiencia renal
crónica.
 IV. Expansiòn del volumen del LEC: hiperaldosteronismo,
DM, hipercalcemia,etc
 V. Desplazamientos ràpidos desde el LEC: redistribuciòn
intracelular, formaciòn acelerada de hueso, otros
(pancreatitis, embarazo)
En suero : < 1mEq/l
Hipomagnesemia: m.clìnicas

 Alteraciones del funcionamiento neuromuscular: tetania, temblor,

convulsiones, debilidad muscular, ataxia, nistagmo, vèrtigo, apatìa,
depresiòn, irritabilidad, delirio y psicosis
 Arritmia cardiaca
 Otras anormalidades: hiocalcemia, hipokalemia
Hipermagnesemia:Causas

 Alteraciones de la excreciòn: insuficiencia renal aguda, hipercalcemia

hipocalciùrica familiar
 Aporte excesivo de magnesio
 Movilizaciòn ràpida de magnesio de los tejidos blandos: traumatismos,
quemaduras, choque, sepsis
 Otros: insuficiencia suprarrenal, hipotermia
Hipermagnesemia: m.clìnicas

 Somnolencia
 Depresión
 Vasodilataciòn
 Hipotensiòn
 Nausea
 Letargo
 Debilidad---paràlisis respìratoria
 Coma
FLUOR
Distribución

 99 % en tejidos calcificados
 50 % de lo absorbido: tejidos calcificados (huesos y dientes en desarrollo). En
hidroxiapatita: sustituyendo al ion hidroxilo, o al ion bicarbonato.
Fluorapatita. Intercambio iónico en el interior de la banda de hidratación de
la superficie creistalina
Función

 Anticaries. Prevención. Relación direta entre el fluor

y la prevención de la caries
 Mecanismo:
 1) potenciación de la remineralización
 2)inhibidor de la placa sobre la glicólisis
Inhibe a la enolasa *
 3) formación de fluoro hidroxiapatita en esmalte en
desarrollo

 *Bender D. Glucólisis y la oxidación del piruvato Harper 28 ed, 2010

Fuentes

 Agua potable: principal fuente

 Todos los alimentos
 Leche <0.01 mg/l
 Fórmulas lácteas: 0.05-0.37 mg/l
 Soja: 0.17-0.38
 Te: hojas 400 mg/kg Infusión: 0.1-4.2 mg/l
 Pollo: 0.6-1.6 mg/kg
 Pescados: enlatado hasta 40 mg/kg
 Mariscos: 290 mg/Kg
Requerimientos RDA *

Edad y género Requerimientos mg /día

Lactantes 0 a 6 meses 0.01
Lactantes 7-12 meses 0.5
Niños 1 a 3 años 0.7
Niños 4 a 8 años 1
Varones 9-13 2
Varones 14-18 3
Varones >=19 4
Mujeres 9-13 2
Mujeres >=14 3
Embarazo y Lactancia 3
Absorción

 75-95 % de lo ingerido
 10 % excreción por heces
 Tiempo de absorción: 30 min
 Incremento en plama: 30-60 min
 Mecanismo: Difusión
Excreción

 Renal: 50 % de lo absorbido
 Proporcional al pH urinario
 Factores: dieta, fármacos, trastornos del equilibrio ácido básico, altura
Toxicidad

 Tolerancia: 3-5 mg/Kg

 Toxicidad >5 mg/Kg
 Letal 5-10 g/24 h (2-64 mg/kg)
 Aguda: nauseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal,
insuficiencia cardiaca, salivación y lagrimación,
trastornos pulmonares, convulsiones, alteración de la
sensibilidad, parálisis y coma
 Phippik R. Fluor. En Ziegler R.Conocimientos actuales sobre nutrición OMS, 7
ed,1997
Toxicidad crónica

 Fluorosis : ingestión crónica

 F. Dental:Hipomineralización del esmalte por exceso de F
que llega a los dientes durante su desarrollo .
Asintomático hasta esmalte teñido y con depresiones
 F. esquelética: 10 a 25 mg/dia por 7 a 20 años.
Asintomáticos al inicio. Luego: rigidez o dolor ocasional en
articulaciones y dolor articular crónico, osteoporosis de
huesos largos, defectos neurológicos y debilidad muscular
HIERRO
 Importancia

 Como Fe hemínico:
- Hemoglobina: transporte de O2
- Mioglobina: Almacenamiento de O2 en el músculo
- Citocromos de la cadena respiratoria
- Cit.P450: hidroxilación de los xenobióticos
- Catalasa: Degradación de H2O2
- Triptófano pirrolasa: oxidación
 Como Fe no hemínico:
- Fe-S de la cadena respiratoria
- Plasma: unido a transferrina
- Tejidos de depósito: ferritina, hemosiderina
Distribución del Fe (varón 70 Kg)

Transferrina 3 a 4 mg
Hb en eritrocit 2500 mg
Mioglobina y 300 mg
enzimas
Reservas(Ferri 1000 mg
tina y hemosid
Absorción 1mg/día
Pérdida 1 mg/día
 Requerimientos

 Adultos varones : 10 mg/día

 Adultos mujeres: 15 mg/día
 Embarazo: 30 mg/día
 Lactantes y niños menores de 3 años: 10 mg/día
 Pérdida en varón: 1 mg/día, pero absorción es solo 10
%.Mujeres en edad fértil pierden 1.4mg/día.
 Pérdida por hemorragia (menstruación y otras
hemorragias) descamación intestinal y piel
 Fuentes y Absorción

 Fe hemínico: carnes de res, pollo,vísceras, pescado.

Mayor absorción
 .Fe no hemínico: huevos . Absorción intermedia
 Leche materna es mejor que leche de vaca, s.e. después
de 6 meses de exclusiva lactancia se requiere Fe adicional
 Vegetales: menor absorción. Fitatos y fosfatos disminuyen
en 50 % absorción
 Acido ascórbico: reduce Fe, favorece
 Acidez gástrica favorece la absorción
 Absorción

 En parte proximal del duodeno

 Fe heme: 2 a 3 veces mayor que no heme. A través de HT (transportador
separado de hemo) en el borde en cepillo. La hemoxidasa separa el hierro
como Fe2+

 Fe no hemínico. Fe3+ ---Fe2+ por la reductasa férrica de la superficie de los

enterocitos. Por Transportador metálico divalente unido con protones (DMT1)-
no específica para el Fe-ingresa a la célula
Deficiencia

 Deficiencia de hierro: 4 etapas

 Etapa 0: todo normal
 Etapa 1: ferritina disminuida, Fe sérico normal, transferrina normal
 Etapa 2: ferritina disminuida, Fe serico disminuida, aumento de transferrina ,
del TIBC y disminución de saturación de transferrina
 Etapa 3: se añade anemia hipocrómica microcítica
Toxicidad por hierro