BALANCE Y TRASTORNOS

HIDROELECTROLÍTICOS

Dr. Ytalo Lino Gonzàlez

HBT-UNT
 COMPARTIMIENTOS
CORPORALES

• El Agua Corporal Total está dividido en

dos grandes compartimientos:
– El compartimiento intracelular (IC): 40% PCT

– El compartimiento extracelular (EC): 20% PCT

RELACIÓN DEL ACT AL PESO
CORPORAL (P=70kg)
COMPARTIMIENTO DE %PC VOLUMEN
H2O (lts)
Agua EC Total 20 14
-Agua plasmática 5 3.5
-Agua intersticial 15 10.5

Agua IC 40 28

TOTAL AGUA 60 42
CORPORAL
 PROMEDIO TOTAL DE AGUA
% lts
HOMBRE 60 42.0
MUJER 50* 35.0

Agua Corporal Total (%)

Lactante Hombre Mujer
Delgado 80 65 55
Promedio 70 60 50
Obeso 65 55 45

* por la grasa
• El extracelular (EC) corresponde al
denominado MEDIO INTERNO.
– Es la masa líquida que protege nuestras células
del medio externo y las pone en contacto con él.
– Interrelaciona entre sí a todas las células del
propio organismo.
– Garantiza el mantenimiento de la
HOMEOSTASIS CORPORAL.
 • Distribución del agua:

2/3

Líquido
Intracelular K+, Mg2+

Proteínas y
Fosfatos
orgánicos Plasma (1/4)
Líquido
Liquido
Extracelular 1/3
Intersticial
Na+ (3/4)
• Distribución de electrólitos (mEq/L):
Ión LEC LIC
Na+ 140 10.0
K+ 4.5 135.0
Ca++ 5.0 10.0
Mg++ 2.5 25.0
--------- ----------
Cationes 152.0 180.0
Cl- 101.0 5.0
HCO- 3 24.0 10.0

HPO – 4 2.0 100.0

1.0 5.0
SO –
4
6.0 10.0
Ac. Orgánicos
18.0 50.0
Proteínas
-------- -------
Aniones 152.0 180.0
 Regulación de la distribución de los
líquidos entre el intracelular y el
extracelular

• La distribución de los líquidos entre los

compartimientos intracelular y extracelular
está determinada principalmente por la
acción osmótica de los solutos más
pequeños que actúan a través de la
membrana de las células.
• Osmosis: difusión final de agua desde una
zona de gran concentración de agua a otra
con menor concentración de agua
• Osmol (osm): es igual a un mol de
partículas de soluto
• Osmolalidad: es la concentración de soluto
por unidad de solvente (mOsm/Kg)
• Osmolaridad: es la concentración de soluto
por el volumen total de la solución
(mOsm/L)
 FUNCIÓN DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES
• Los líquidos corporales están en
movimiento constante, manteniendo
condiciones de vida saludables para las
células.
• El LEC interactúa con el medio exterior y
es modificado por éste, pero el LIC
permanece estable.
• El movimiento normal de los líquidos a
través de la pared capilar depende de dos
fuerzas: la presión hidrostática y la presión
oncótica:
 MIGRACIÓN DEL AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN
Diarrea Sudando en el desierto Insuficiencia adrenal
Osmolaridad

LIC LEC LIC LEC LIC LEC

Litros Litros Litros

EXPANSIÓN DE VOLUMEN
Infusión de NaCl isotónico Ingesta excesiva de NaCl SIADH
Osmolaridad

LIC LEC LIC LEC LIC LEC

Litros Litros Litros

 REGULACIÓN DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR
• ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática
Volumen plasmático
• SENSORES : Osmorreceptores hipotalámicos
• EFECTORES : H. Antidiurética (ADH)
Sed
• SE AFECTA : Excreción de agua
Ingesta de agua por sed
ADH
 REGULACIÓN DEL AGUA
CORPORAL

 1er Mecanismo: a cargo de la membrana

celular.
 2do Mecanismo: a cargo de la ADH.
 3er Mecanismo: a nivel cortical activando
el mecanismo de la sed.
 BALANCE HÍDRICO

BALANCE DE AGUA = INGRESO – EGRESO

• INGRESOS:
– Vía oral
– Vía endovenosa
– Agua metabólica:
• 5mL/Kg ó 120mL/1000cal
• (Peso x 0.5 x 24) - 300
• EGRESOS:
– Pérdidas insensibles: piel y pulmonar
• 15 mL/Kg/día

– Pérdida urinaria:
Na+: 40-80mEq/L
• 30 – 50 mL/h K+: 40-80mEq/L
• 0,5 – 1 mL/Kg/h Cl-: 60-120mEq/L

– Heces:
• 200 mL por cada deposición K+: 45mEq/L
Cl-: 15mEq/L
– Condiciones anormales:
• Hiperventilación:
– 100-150 mL por c/5resp sobre lo normal en 24h
• Fiebre:
– 150mL por c/º que aumente sobre lo normal en
24h
– 5mL/Kg por c/º que aumente sobre lo normal/24h
• Sudor:
– Continuo y manifiesto: aumenta pérdidas en
500cc/24h
– Sudor que moja pijama y ropa de cama: aumenta
pérdidas en 1000cc/24h
• Paciente operado:
– Microlaparotomía: 30-50mL/h
– Abdomen abierto: 100mL/h
– Tórax abierto: 150mL/h
– En cirugía de abdomen:
» Durante la primera hora: 10cc/kg
» A partir de la segunda hora: 5cc/Kg/h
 • Existen condiciones especiales donde se va a
tener que considerar la pérdida al exterior de
secreciones:

SECRECIÓN Na+ K+ Cl- HCO3

Sudor 30 - 40 5 45 - 55 -
J.Gástrico 40 - 55 10 100 - 140 -
J.Pancreático 135-155 5 55 - 75 70 - 90
L.Biliar 135 -155 5 80 - 110 35 - 50
L.Ileal 120 -130 10 50 - 60 50 - 70
L.Colon 80 21 48 22
Heces 25 - 50 35 - 60 20 - 40 30 - 45
Cólera 70 - 120 15 - 20 90 - 120 30 - 45
Ileostomía 130 20 110
Colostomía 50 40 10
 BALANCE HÍDRICO

A. BALANCE HÍDRICO NORMAL

BALANCE Osmolaridad normal
IH2O = EH2O (300±5 mOsm/L)
NORMAL

A. BALANCE HÍDRICO POSITIVO

BALANCE Hipoosmolaridad
IH2O > EH2O
POSITIVO (<295 mOsm/L)

A. BALANCE HÍDRICO NEGATIVO

BALANCE Hiperosmolaridad
IH2O < EH2O NEGATIVO (>295 mOsm/L)
 REQUERIMIENTOS BÁSICOS
DE FLUIDOS
• Adulto 70kg
– 35mL/Kg/24h
– 1500mL/m2/día
– 1800-2500mL/día
• Adulto ≠ 70kg:
– Método Kg:
• Por los 1ros 10kg de peso: 100mL/Kg/d MÁS
• Por los 2dos 10kg de peso: 50mL/Kg/d MÁS
• Por el peso sobre los 20kg: 20mL/Kg/d
 REQUERIMIENTOS DE
ELECTRÓLITOS

• Para adultos de 70kg

– Na+: 80-120mEq/d (como NaCl)
• Para pacientes pediátricos:
– Na+: 3-4mEq/Kg/24h
– Cl-: 80-120mEq/d (como NaCl)
– K+: 50-100mEq/d
2-3mEq/Kg/24h
– Ca2+: 1-3gr/d
– Mg2+: 20mEq/d
 REQUERIMIENTOS DE
GLUCOSA
• Requerimientos:
– Adultos : 100-200gr/d
– Pacientes pediátricos : 100-200mg/Kg/h
• La administración de al menos 100gr de
glucosa/día reduce la pérdida proteica a
menos de la mitad.
 Coloides tienen peso molecular >8000 dalton
 Cristaloides tienen peso molecular <8000 dalton
 PROPIEDADES VOLÉMICAS
REPRESENTATIVAS DE FLUIDO
FLUÍDO EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR

INTRACELULAR INTERSTICIAL

D 5% 66% 22.5% 8.5%

NaCl 0.9% o 10% 62.5% 27.5%

Ringer
Albúmina 0% 50% 50%
5%
Poligelina 0% 30% 70%
(Haemacel)
 DISTRIBUCIÓN DE COLOIDES Y
CRISTALOIDES EN LOS COMPARTIMIENTOS
CORPORALES POR LITRO DE SOLUCIÓN

Intravascular Extravascular
Sangre total 1000 ---
Plasma (4%) 450 550

Albúmina 5% 500 500

Dextrán 790 210
Gelatina 600 ---
NaCl 0.9% 180 820
Lactato Ringer 200 800
Dextrosa 5% 50 950
 CRISTALES VS COLOIDES
CRISTALES COLOIDES
VENTAJAS
-Expande el volumen intersticial. -Expande el volumen plasmático dependiendo
-Efectivo si se administra en cantidad de su presión osmótica.
suficiente. -Reanimación hemodinámica es más rápida,
-Baratos. completa y duradera.

-Proporciona una mayor tasa de -Útil para hemorragia moderada a severa.

sobrevivencia en shock hipovolémico. -Menor tiempo de resucitación.
DESVENTAJAS
-Se requiere tres veces más la cantidad de -Costoso.
un coloide para hemorragias moderadas o -Se almacena en intersticio si se altera la
severas. permeabilidad capilar.
-Mayor tiempo de resucitación. -Efectos desfavorables sobre la función
-Mayor incidencia de edema intersticial y renal.
pulmonar. -No proporciona alta tasa de sobrevivencia
en shock hipovolémico.
 CARACTERÍSTICAS DE LOS
COLOIDES
COLOIDE PRESIÓN EXPANSIÓN TIEMPO
ONCÓTICA VOL. PLASM. DE VIDA
MEDIA
Albúmina 5% 20 mmHg 0.7-1.3 16 horas

Albúmina 25% 70 mmHg 4.0-5.0 16 horas

Heta almidón 6% 30 mmHg 1.0-1.3 17 días

Dextran 40 40 mmHg 1.0-1.5 6 horas

Dextran 70 40 mmHg 0.8 12 horas

Poligelina 70 mmHg 4-5 horas

 SOLUCIONES PARA FLUIDO
TERAPIA
1) Sustitutos del glóbulo
• Hetaalmidón 6%
rojo:
• • Dextrán 40
Soluciones de
hemoglobina: • Dextrán 70
 Hemoglobina no • Poligelina (Haemacel)
modificada
3) Soluciones cristaloides:
 Hemoglobina piroxilada
• NaCl 0.9%
 Polimerizado de
hemoglobina • Lactato Ringer
• Dextrosa 5%
2) Soluciones coloides:
• Albúmina 5% 3) Productos de sustitución
• Albúmina 25% para la coagulación
 SOLUCIONES DE ELECTRÓLITOS (mEq)
Solución Amp Na+ K+ Mg2+ Ca2+ Cl- HCO3 Osm
(cc)

NaCl 20% 21,5 73* 73* 154

(Hipersodio) 3,4** 3,4**

NaCl 11,7% 20 40* 40*

2** 2**
KCl 20% 10 27* 27* 52
(Kalium) 2,7** 2,7**

KCl 14,5% 10 20* 20*

2** 2**
NaHCO3 20 20* 20*
8,4% 1** 1**

MgSO4 10 16*
1,6**
GlCa 10% 10 4,5*
* mEq/amp 0,45**
**mEq/cc
 SOLUCIONES ENDOVENOSAS
Solución Glu Na+ Cl- K+ Ca2+ Lact Cal/L Tonicida Osm/L
d
Dw 5% 50 170 Hipo 253

Dw 10% 100 340 Hiper 505

Dw 5% en salino 50 154 154 170 Hiper 560

Dw 5% en ½ 50 77 77 170 Hiper
salino
Lactato Ringer 130 109 4 3 28 9 Iso 273

NaCl 0.9% 154 154 Iso 308

NaCl 3% 513 513 Hiper

NaCl 0,45% 77 77 Hipo

S.P.E. (1000mL) 20 90 80 20 30 Iso 331

(de fábrica)
S.P.E. (1000mL) 25 100 95 20 Iso 379
(reconstituída)
 SOLUCIONES ENDOVENOSAS
Solución Glu Na+ Cl- K+ Mg2 Fosfat AA
+
o (g)
Manitol 20% 200

Sorbamin 50 70 40 60 8 60 30
3%
(Sorbitol)
Sorbamin 50 70 40 60 8 60 85
8.5%
(Sorbitol)
Nefroamin 40
4.5%
SOLUCIONES ORALES PARA LA
REHIDRATACIÓN
Soluciones gr mEq/L mMol/
Orales L
Glucosa Na+ K+ Cl- Base

Salvaoral 20 90 20 80 10c 310

Sol.de SRO 20 90 20 80 30L 330
Electroral 90 20 90 20 80 10c 310

Frutiflex 90 20 90 20 80 30L 330

Rehydralite 20 90 20 80 30c 327
90
 ELECTRÓLITOS: VALORES
PLASMÁTICOS NORMALES
Valores Plasmáticos Conversión a masa
Normales

Na+ 135-145mEq/L 23mg = 1mEq

K+ 3.5-5.0mEq/L 39mg = 1mEq
Cl- 98-107mEq/L 35mg = 1mEq
HCO3- 22-28mEq/L 61mg = 1mEq
Ca2+ 8.5-10.5mg/dL 40mg = 1mmol
Phosphorus 2.5-4.5mg/dL 31mg = 1mmol
Mg2+ 1.8-3.0mg/dL 24mg = 1mmol
Osmolality 280-295mOsm/kg ...
HIPONATREMIA
• Hiponatremia Aguda:
– Leve: Na+ sérico > 120mEq/L
(Asintomática)
– Severa: Na+ sérico < 120mEq/L
(Sintomática)

• Hiponatremia Crónica:
– Asintomática.
– Mx de adaptación reducen el incremento del
LIC.
Signos y síntomas de la Hiponatremia
• Contracciones musculares espasmódicas y debilidad
debido a edema osmótico de las células.
• Letargia, confusión, convulsiones, y coma debido a
neurotransmisión alterada.
• Hipotensión y taquicardia debido a una disminución
del volumen circulante extracelular.
• Nausea, vómitos, y cólicos abdominales debido al
edema que afecta a receptores en el cerebro o al
centro del vómito en el tronco cerebral.
• Oliguria o anuria debido a disfunción renal.
 Laboratorio en la Hiponatremia

• Sodio sérico < 135 mEq/L

• Disminución de la gravedad especifica urinaria.
• Disminución de la osmolaridad sérica.
• Sodio urinario > 100 mEq/24 horas.
• Aumento en la cuenta de glóbulos rojos.
 HIPONATREMIA
Osmolaridad sérica

Normal Baja Alta

(280-295mOsm/Kg) (<280mOsm/Kg) (>295mOsm/Kg)

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

Isotónica hipotónica Hipertónica
1.Hiperproteinemia 1.Hiperglicemia
2.Hiperlipidemia 2.Manitol,Sorbitol,
(quilomicrones, 3.Agentes de
triglicéridos) radiocontraste

Estado de LEC

Hipovolemico Euvolémico Hipervolémico

 HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

Depleción Modesto Exceso

de LEC Exceso de LEC
(Sin edemas) (Edemas)
PÉRDIDAS

RENALES EXTRARENALES
-Diuréticos -Vómitos -SIADH -S.Nefrótico -I.R.A.
-IECA -Diarreas -Hiponatremia PO -Cirrosis -I.R.C.
-Deficiencia de -Tercer espacio -Hipotiroidismo -I.C.C.
Mineralocorticoides -Quemaduras -Defic. de glucocortic.
-Nefropatías-Traumatismo muscular
-Polidipsia psicogénica
-Diuresis osmótica -Pancreatitis -Drogas

NaU>20 NaU<10 NaU>20 NaU<10 NaU>20

SALINO ISOTÓNICO RESTRICCIÓN DE AGUA

NORMONATREMIA
 Tratamiento de la Hiponatremia
• Indicado en pacientes sintomáticos agudos con
manifestaciones neurológicas o con
disminución rápida de osmolaridad plasmática.
• Objetivos terapéuticos:
– Elevar los iones Na+ en el plasma (reducir volumen IC)
limitando la ingestión de agua y promoviendo las
pérdidas de ésta.
– Sustituir el déficit de Na+ o K+ o de ambos.
– Corregir el trastorno subyacente: cortisol, H.Tiroides.
• Cálculo del déficit de sodio :
– Deficit de Na+ = 0,6xPeso Corporal x (120-Na+ medido)

• En casos en que la hiponatremia es severa, se

desarrolla rápidamente ( en la [Na+] sérico
>0.5mEq/L por hora) y esta asociada a un paciente
en coma o convulsiones, se debe considerar la
administración de SS 3%.
• La elevación de la [Na+] no debe ser mayor:
– Sintomáticos: 1-2mEq/L/h (límite absoluto 5mEq/L)
– Asintomáticos: 0.3mEq/L/h
– En las primeras 24h: 8-12mEq/L
• Hiponatremia con Hipovolemia:
– NaCl 0.9%
– NaCl 3%: se puede administrar a 25-100mL/h.
La elevación en la [Na+] no debe ser mayor
que 0.5-1.0mEq/L por h. En presencia de
convulsiones, se puede incrementar a 1 ó
2mEq/L por h.
– Mediciones de Na+ y K+ plasmáticos cada
hora.
• Hiponatremia con Normovolemia o Hipervolemia:
– Restringir ingesta de sodio y agua (restricción hídrica
debe ser menor que diuresis).
– Promover una pérdida de agua mayor que la de sodio
(para lo cual se utilizan los diuréticos de asa y se
sustituye una parte de las pérdidas urinarias de sodio).
– Cálculo del exceso de agua:
[Na+] plasmático actual
Exceso de agua = ACT - ------------------------------------- x ACT
[Na+] plasmático deseado
– Adicionar furosemida en dosis seriadas para alcanzar
excreción apropiada de agua: 200-500mL/h en 12-24h
(furosemida, 20–200 mg IV c/6h con reemplazo de las
pérdidas urinarias de Na+ con NaCl 3% .
Hipernatremia
Signos y síntomas de la Hipernatremia

• Agitación, intranquilidad, fiebre, y disminución

del nivel de conciencia debido al metabolismo
celular alterado.
• Hipertensión, taquicardia, edema con fovea, y
ganancia excesiva de peso debido al movimiento
de agua del intracelular al extracelular.
• Sed, incremento en la viscosidad de la saliva,
lengua seca debido al movimiento de líquido.
• Disnea, paro respiratorio, y muerte por un
dramático incremento de la presión osmótica.
 Laboratorio en la Hipernatremia

• Sodio sérico > 145 mEq/L

• Sodio urinario < 40 mEq/24 horas
• Osmolaridad sérica elevada.
 HIPERNATREMIA

Vol. Incrementado
Exceso de sal
LEC
Ingestión de sal
Ingesta insuficiente NaCl hipertónico
de agua NaHCO33 hipertónico

Disminuido Normal
Déficit de fluido Vol. Déficit de
hipotónico LEC agua pura

> 20mEq/L UNa+ < 10mEq/L < 700mOsm/kg > 700mOsm/kg

UOsm
UOsm
< 700mOsm/kg > 700mOsm/kg

Pérdida renal de Pérdida extrarenal de Pérdida renal Pérdida Hipodipsia

fluido hipotónico fluido hipotónico de agua extrarenal
de agua
Diuréticos Piel DI hipotalámica
Diuresis osmótica Tracto GI DI nefrogénica Insensible
 HIPERNATREMIA

Determinar volumen
Sodio extracelular Sobrecarga
disminuido de sodio

(Bajo) (Normal) (Incrementado)

Restaurar Diuresis y
rápidamente el reemplazar con
volumen extracelular fluido hipotónico
Reemplazar el déficit
de agua en 48h
 Tratamiento de la Hipernatremia
• Objetivos terapéuticos:
– Detener las pérdidas sostenidas de agua.
– Corregir el déficit hídrico.

• La cantidad de agua necesaria para corregir el

déficit se puede calcular a partir de:
– Déficit de agua = [Na+] en plasma - 140 x ACT
140
• El déficit de agua se debe corregir de manera
lenta, de 48 a 72 horas como mínimo.
• Los iones sodio deben reducirse a razón de
0.5mEq/L/h.
• No exceder de 12mEq/L las primeras 24 horas.
• El volumen debe ser reemplazado primero por SS
normal o LR.
• Continuar con expansores de plasma hasta que la
perfusión tisular se haya restaurado.
• Una vez que la perfusión se haya recuperado,
convertir la solución a SS 0.45% u otro fluido
hipotónico (hasta que flujo urinario: 0.5mL/kg/h).
Hipokalemia
 HIPOKALEMIA

• Leve: 3.0 - 3.5mEq/L

• Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L
• Severa: <2.5 mEq/L
 Signos y síntomas de la
Hipokalemia
• Mareos, hipotensión, arritmias, cambios
electrocardiográficos (EKG), y paro cardiaco debido a
cambios en la excitabilidad de la membrana.
• Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, disminución de la
peristalsis, y distensión abdominal debido a la disminución de
la motilidad intestinal.
• Debilidad muscular, fatiga, y calambres en las piernas debido
a la disminución de la excitabilidad neuromuscular.
Laboratorio en la Hipokalemia
• Potasio sérico < 3.5 mEq/L
• La coexistencia de bajos niveles séricos de calcio y
magnesio, que no responden al tratamiento para
hipokalemia generalmente sugieren hipomagnesemia.
• Alcalosis metabólica.
• Cambios EKG incluyen ondas T planas, ondas U elevadas,
segmento ST deprimido.
 HIPOKALEMIA
APORTE ENTRADA EN LAS CÉLULA
-Alcalosis
-Cetoacidosis-insulina
PÉRDIDAS -Beta-2 agonistas
-Parálisis periódica
hipopotasémica
RENALES DIGESTIVAS
UK+ > 15mEq/L UK+ <15mEq/L

Ver el equilibrio -Diarrea, laxantes

ácido-base -Vipomas
-A.velloso
ACIDOSIS VARIABLE ALCALOSIS
ATR Tipos 1 y 2 -NTA fase poliúrica METABÓLICA
-Hipomagnesemia
Cloro urinario

HTA Vómitos
SÍ NO
-Hiperaldosteronismos -Barterr
-Liddle -Diuréticos
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

• Objetivos terapéuticos:
– Prevenir las complicaciones más graves que
ponen en peligro la vida (arritmias e
insuficiencia respiratoria).
– Corregir el déficit de potasio.
– Minimizar las pérdidas sostenidas.
– Eliminar o tratar factores que favorezcan
redistribución: alcalosis, B agonistas
(salbutamol, fenoterol), insulina.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
• Corregir la hipokalemia vía oral en los pacientes que
lo toleren.
• Se puede utilizar comidas ricas en K+, sustitutos de
sal, o suplementos de K+.
• En pacientes con hipokalemia leve o moderada la
reposición de potasio dura varios días.
• Dosis:
– Oral: 2 –3 mEq/Kg/día
– Endovenoso: en solución añadir 30 – 40 mEq/L de potasio.
• Reponer pérdidas de potasio y probable
hipomagnesemia.
• En hipokalemia severa:
– 20–40mEq diluído en 100 cc NaCl 0.9 %.
Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5
mEq/L con elevaciones de 10mEq.
– Utilizar en vía central.
– Una dosis acumulada de 20mEq elevará [K+]
en aprox. 0.25mEq/L.
– Monitoreo cardiaco y dosaje [K+] sérico.
– No adicionar más de 40mEq por litro de fluido
IV y no elevar la velocidad de infusión a más
de 40mEq por h.
Hiperkalemia
 HIPERKALEMIA

• Hiperkalemia leve:
– K+ = 5.0 – 6.0 mEq/L
• Hiperkalemia severa:
– K+ = >6.5mEq/L
 Signos y síntomas de la
Hiperkalemia
• Taquicardia que varía a bradicardia, cambios EKG (al
inicio onda T picuda), y paro cardiaco debido a
hipolarización y alteraciones en la repolarización.
• Náuseas, diarrea, y cólicos abdominales debido a la
disminución de la motilidad gástrica.
• Debilidad muscular y parálisis flácida debido a la
inactivación de los canales de sodio de la membrana.
 Laboratorio en la
Hiperkalemia

• Potasio sérico > 5 mEq/L

• Acidosis metabólica.
• Cambios EKG que incluyen ondas T elevadas, complejos
QRS anchos, intervalo PR prolongado, ondas P planas o
ausentes, segmento ST deprimido.
 Hiperkalemia

Acidosis
Hemólisis Insulina
Trombocitosis Bloqueo B adrenérgico
Leucocitosis Infusión de arginina
Torniquete muy Succinilcolina
apretado Sobredosis de digital
Exceso de K+
Parálisis periódica

GFR < 10mL/min GFR > 20mL/min

Oligoanuria
Aumento de potasio:
exógeno o endógeno
(necrosis tisular, Aldosterona Baja Aldosterona Normal o
hemólisis, Elevada
hipercatabolismo) Desordenes tubulares
Primarios: adquiridos
(transplante renal, LES,
PRA Normal o Elevadouropatía obstructiva)
PRA Bajo Enfermedad de Addisono congénitos (pseudo-
Inhibición de la Defectos hereditarios en lahipoaldosteronismo)
síntesis de PG biosíntesis de aldosterona
Ciclosporina Drogas: espironolactona,
Heparina triamtirene, amiloride.
RA: Actividad de la Renina
Plasmática
IECA
 TRATAMIENTO DE LA
HIPERKALEMIA

• El tratamiento depende de los cambios

electrocardiográficos y el grado de
hiperpotasemia.
• El tratamiento de emergencia de los pacientes
sintomáticos se divide en tres fases:
– Estabilización de la membrana.
– Entrada de K+ a las células.
– Remoción de K+ del cuerpo.
 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
EMERGENCIA
MODALID MECANISM INICIO DURACIÓ PRESCRIPCIÓN K+
AD O DE N REMOVID
ACCIÓN O DEL
CUERPO

Calcio Antagoniza 0-5 min 1 hora Gluconato de calcio 0

anormalidad 10%, 5-30mL IV; or
es de cloruro de calcio
conducción 5%, 5-30mL IV
cardiaca

Bicarbona Distribuye 15-30 1-2 h NaHCO3, 44-88mEq 0

to K+ hacia la min (1-2 amp) IV
célula
Insulina Distribuye 15-60 4-6 h Insulina regular, 5- 0
K+ hacia la min 10 unidades IV, más
célula glucosa 50%, 25g (1
amp) IV
 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
NO EMERGENCIA
MODALID Mx DE ACCIÓN DURACIÓ PRESCRIPCIÓN K+
AD N DE Tx REMOVIDO
DEL
CUERPO
Diurético Aumenta 0.5-2 Furosemida, 40-160mgVariable
de asa excreción renal horas IV o PO con o sin
de K+ NaHCO3, 0.5-3mEq/kg
dia
Sulfonato Resina de 1-3 h PO: 15-30g en sorbitol 0.5-1 mEq/g
de intercambio 20% (50-100mL).
polistiren catiónico que Rectal: 50g en sorbitol
e sódico capta K+ 20%
(kayexalat (remoción)
o)

Hemodiáli Remoción 48 h Flujo sang ≥ 200- 200-300

sis extracorpórea 300mL/min. [K+] mEq
de K+ dialisado = 0
 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Ácido Base + H+
– Ácido: donan H+
– Base: aceptan H+
• Tipos de ácidos:
Ácidos volátiles Ácidos no volátiles
de la dieta
Ácido Ácido
inorgánico orgánico

H2O + dCO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Ácido Ceto-
láctico acidosis
• Equilibrio ácido-base respiratorio:
excreción de metabolitos a través de los
pulmones.

• Equilibrio ácido-base metabólico:

excreción de metabolitos ácidos no volátiles
y actividad buffer.
 REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE
LA HOMEOSTASIS DEL ION H+
In
g es n
tió c ió
n cre
Ex

Metabolismo Metabolismo
H +

-
O 3 He
HC m
og
lo
bi
Proteína
na
H2CO3
*Anhidrasa AC* Hemoglobina
Carbónica
Proteína
CO2 + H2O
E xc
rec
i ón
• La concentración de hidrogeniones libres de una
solución tiene consecuencias biológicas
significativas y a menudo exige una determinación
cuantitativa:

• Buffer: sustancia que acepta o dona fácilmente

hidrogeniones (Hb, fosfato y bicarbonato).
ECUACIÓN DE HENDERSON-
HASSELBACH
 Análisis de Gases Arteriales
(AGA)

• pH (normal = 7.4±0.04)
• pCO2 (normal = 40 ± 4 mmHg)
• Bicarbonato (normal = 24 ± 2 mEq/L)
• Sat O% (normal = >95%)
• pO2 (normal = 80-100mmHg)
 PARÁMETROS ÁCIDO-BASE
• pH
– Acidosis
– Alcalosis
• pCO2
– Nos indicará la participación de la respiración
en el trastorno.
• Bicarbonato
– Nos indicará si la alteración es primaria del
contenido de bases o si existe una
compensación secundaria realizada.
 DISTURBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

HCO3 > 26 ALCAL.METAB.

Ph > 7.44 ALCALOSIS

CO2 < 36 ALCAL.RESPIR.

HCO3 < 22 ACID. METAB.

Ph < 7.36 ACIDOSIS

CO2 > 44 ACID. RESPIR.

 DESÓRDENES ÁCIDO-BÁSICOS PRIMARIOS Y
COMPENSACIÓN ESPERADA
Desorden Defecto pH Respuesta Magnitud de compensación
primario compensato
ria
Respirator
io
Acidosis PCO2 pH HCO3- 1mEq HCO3- por 10mmHg
Agudo PCO2 pH HCO3- PCO2
Crónic 3.5mEq HCO3- por 10mmHg
o pH PCO2
PCO2 HCO3-
Alcalosis
PCO2 pH HCO3-
Agudo
HCO3- 2mEq/L por 10mmHg
Crónic PCO2
o
HCO3- 5mEq/L por 10mmHg
PCO2

Metabólic
 INTERPRETACIÓN DEL
ESTADO ÁCIDO-BASE

• Conocer la Historia Clínica.

• Evaluar pH.
• Evaluar pCO2 y HCO3-
• Determinar desorden primario:
– Respiratorio: CO2
– Metabólico: HCO3-
• Determinar compensación (fórmula)
 CÁLCULO DEL pCO2 EN
DISTURBIOS METABÓLICOS

Acidosis pC02 = { (HC03 x 1.5) + 8 } ± 2

metabólica

Alcalosis pC02 = { (HC03 x 0.9) + 9 } ± 2

metabólica
 GASES ARTERIALES

pH : 7.22 CO2 : 24 HC03 : 12

¿ ALCALOSIS O ACIDOSIS ?

¿ RESPIRATORIA O METABOLICA ?
ACIDOSIS

METABOLICA
 GASES ARTERIALES

pH: 7.63 CO2: 68 HCO3: 32

¿ QUE DISTURBIO ES?

ALCALOSIS

METABOLICA

DESCOMPENSADA
 GASES ARTERIALES

pH: 6.96 CO2: 11 HCO3: 6

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS METABÒLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA
 GASES ARTERIALES

pH: 7.22 CO2: 64 HCO3: 36

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS

RESPIRATORIA

DESCOMPENSADA
 GASES ARTERIALES

pH: 7.18 CO2: 68 HCO3: 25

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO

ES?
ACIDOSIS

RESPIRATORIA

DESCOMPENSADA
 GASES ARTERIALES

pH: 7.43 C02: 52 HCO3: 38

¿QUE DISTURBIO ACIDO

BASICO ES?
ALCALOSIS

METABOLICA

COMPENSADA
 GASES ARTERIALES

pH: 7.62 HCO3: 12 CO2: 16

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO

ES?
 GASES ARTERIALES

pH: 7.37 CO2: 14 HCO3: 10

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO

ES?
 MANEJO DEL DISTURBIO
ÁCIDO-BASE
• Diagnóstico.
• Tratar la causa de fondo.
• Manejo específico:
– Acidosis metabólica: bicarbonato.
– Acidosis respiratoria: ventilación.
– Alcalosis metabólica: cloruros.
– Alcalosis respiratoria: sedación.
 SOPORTE NUTRICIONAL
EL tracto GI se puede utilizar
segura y efectivamente?
Sí No

Se necesita soporte Nutrición parenteral

por más de 6 semanas?
Sí No Se necesita soporte
por más de 2-3 semanas?
Tubo de Tubo No
enterostomía nasoentérico Sí
Acceso periférico
Alto riesgo y tolerancia
de aspiración? de fluidos adecuados?
No Sí
Sí No
Soporte Soporte
Sonda Sonda nutricional nutricional
nasoduodenal nasogástrica por vena Por vena
central periférica