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Mafra Ramirez Anayanci

Ramos Romano Dulce Alejandra


Jimenez Karen
Normal anormal
intervalo 24-35
días
Duración 4-6 días Menos de 2 o
más de 7 días
Volumen 30 ml Más de 80 ml
Sangrado que
tiene su origen en
Anormal en alteraciones de: el cuerpo uterino

• Irregular
Regularidad
• Ausencia de sangrado menstrual

Volumen o • Sangrado menstrual abundante Menorragia


cantidad • escaso

• prolongado
Duración • acortado

SANGRADO IRREGULAR NO MENSTRUAL


SANGRADO FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA
Definiciones
• Patrones de hemorragia anormal:
Menorragia: intervalos normales regulares,
se prolonga durante más de siete días o excede
80 ml de sangre.
Metrorragia:(hemorragia intermenstrual) >80 ml
intervalos irregulares+ flujo o dur. excesivos >7días
ciclos <21 días en
Hipomenorrea: menstruación escasa o de más del 15 % de los
corta duración ciclos

Oligomenorrea: ciclos con intervalos mayores complicaciones


de 35 días
frecuentes:
anemia
Polimenorrea: intervalos menores de 24 días..
déficit de Fe+
Percepción cantidad
de la
paciente real
1

• Hemoglobina de las toallas sanitarias


(hematina) 5
• Hemoglobina menor de 12 g/100 ml
probable mujer con menorragia.
20-10
• Calcular el número y tipo de
producto sanitario que utiliza la
mujer
Más de 100 puntos=
hemorragia mayor de 80 ml
Dx diferencial de hemorragia uterina ANORMAL

Disfuncional Anomalías generalizadas


Lesiones orgánicas
Admin. De hormonas
ANOVULATORIA Embarazo Coagulopatías
Perimenárquica Implantación, aborto, e. ectópico, Insuf. HepátIcas
(eje) enf. Trofoblástica, infección
IRC. Hipo o hipetiroidismo
puerperal
DM, SOP
Perimenopausia
(folíc. insensibles) Lesiones anatómicas uterinas
Neoplasias, endometrio atrófico,
malformación arteriovenosa, DIU
Medicamentos perforación, obstrucción causas
(esteroides)
lesiones anat. No uterinas
Lesiones en ovarios (neoplasias-
hormonas), En trompas de Falopio,
Lesiones cervivouterinas y
vaginales
• causas NO estructurales o no anatómicos
• diagnóstico no imagenológico ni histológico
• estudios hormonales y de exclusión

C oagulopatía
O vulatoria
(Disfunción)
E ndometrial
I atrogenias
N o clasificables
Frecuencia

Infancia Adolescencia Edad fértil (10- Perimenopausia Menopausia


30%) (50%)
Establecer origen se debe descartar Al incrementarse la 70% de las consultas Establecer en origen
de la hemorragia embarazo, ETS y actividad sexual, ginecológicas de
(rectal, uretral o abuso sexual aumenta la hemorragia las mujeres Ca de trompas de
vaginal) uterina por embarazo o perimenopáusicas y falopio
por ETS. posmenopáusicas.
Vulvovaginitis Anovulación y Leiomiomas y pólipos Anovulación Pólipos o Carcinoma
defectos de la endometriales por disfunción del eje Endometrial,
Hemorragia uterina coagulación hipotálamo-hipófisis- Carcinomas ováricos,
por elevación de los ovario Úlceras vulvares y
estrógenos. Lesiones premalignas neoplasias vaginales y
o malignas. cervicouterinas
Hemorragia menstrual normal
Endometrio

Inflamación Necrosis Coagulación

[progesterona]
Plasmina
Factor tisular Endotelinas
Auto digestión Prostaglandinas F2a
enzimática
PAI-1

- Enzimas lisosómicas.
- Proteasas de cel. IL-8
Infiltrantes.
- Acciones de las MMP. progesterona + TFG-B
endometrio
capa basal

capa funcional arteriolas espirales

1. Antes de la menstruación las arteriolas


son tortuosas y la sangre se estanca.

2. Posteriormente sufren vasodilatación y


sangran

3. Sufren vasoconstricción, que causa


isquemia y necrosis endometrial y este
tejido necrótico es expulsado con la
menstruación
Síntomas
Menorragia y
metrorragia

Hemorragia poscoital (eversión cervicouterina, pólipos


endocervicales o endometriales, cervicitis, cáncer invasor)

Dolor pélvico (prostaglandinas); dismenorrea con hemorragia


anormal por leiomiomas, infecciones y complicaciones del embarazo.
Sangrado Genital Anormal
Sangrado Menstrual Sangrado Uterino
Sangrado intermenstrual
Abundante (SMA) Anormal (SUA)
PALM-COEIN

PALM Estructural

COEIN No estructural
Coagulopatía
• Trastornos sistémicos de la
hemostasia que pueden
causar sangrado uterino
anormal.
• 13% de las mujeres con
sangrado menstrual
abundante tiene trastornos
sistémicos de la hemostasia
Tamizaje
Coagulopatía

Liberación
Pared
Plaquetas de
vascular
tromboxano

Factor
de vWF
Coagulopatías frecuentes

Trombocitopenia y disfunción plaquetaria

Enfermedad de von Willebrand

Deficiencia de los factores de la cascada de coagulación


Trombocitopenia y disfunción plaquetaria

Destrucción ↓ producción
plaquetaria de plaquetas

↑ secuestro
Células
de
disfuncionales
trombocitos
Enfermedad de von Willebrand
• Enfermedad hemorrágica
hereditaria
• Defectos cualitativos y
cuantitativos
• Funciones en la hemostasia:

Formación del
Primaria
coágulo

Complejo con
Secundaria
el factor VIII
Enfermedad de vonWillebrand

• Hemopatía hereditaria
• Prolongación de PTT
• Ausencia o disminución del factor vWF
Tratamiento

• Tipo 1
• ↑Liberación de vWF de las reservas
endoteliales
Desmopresina • IV (.3μg/kg) o aerosol nasal 2 disparos
(1.5mg/ml) en cada narina

• Tipo 2ª, 2M y 3
• Rico en factor VIII
• 10 bolsas C/12 hrs por 48 a 72 hrs
Crioprecipitado
Deficiencia de los factores de la cascada de
coagulación
• Prolongación de los tiempos de aPTT
• Hemofilias A y B  Factores VII y IX
• Disfibrinogenemia
• Hipofibrinogenemia
• Deficiencia de protrombina
Disfunción Ovárica
Estrógenos Progesterona
- Amenorrea - Oligomenorrea
- Opsomenorrea - Hipomenorrea
- Hiperpolimenorrea

Adolescentes: No maduración eje H-H-O

Estrógenos Progesterona

- Proiomenorrea - Opsomenorrea
- Oligomenorrea
- Hipomenorrea
Diagnóstico
 Anamnesis menstrual.

 Prueba de embarazo.

 Hemograma completo.

 Concentración sérica de TSH.

 Pruebas de coagulación.

 Biopsia por aspiración.

 Ecografía transvaginal.
Tratamiento
Hiperpoliproiomenorrea
Estrógeno (0.625 mg) (Premarin) Clormadinona (2mg)
1 tableta / 6 hrs / 3 días. 1 tableta / 6 hrs / 3 días.

1 tableta / 8 hrs / 3 días. 1 tableta / 8 hrs / 3 días.

1 tableta / 12 hrs / 3 días. 1 tableta / 12 hrs / 3 días.

1 tableta / 24 hrs / 15 días. 1 tableta / 24 hrs / 15 días.

Estrógeno (0.625 mg) (Premarin) Clormadinona (2mg)


1 tableta / 24 hrs / 21 días. 1 tableta / 24 hrs / 10 días.
Amenorrea
Opsomenorrea

Clormadinona (2mg)
1 tableta / 12 hrs / 5 días

SI NO

Clormadinona Prueba de embarazo

1 tableta / 24 hrs / 10 días No


Estrógenos
(2 fase)
1 tableta / 24 hrs / 21 días

Clormadinona
1 tableta / 24 hrs / 10 días
Menstruaciones
predecibles y
cíclicas
Probable
trastorno
primario que
reside en el
endometrio
Ovulación
normal y
ausencia de
otras causas
deficiencias en la producción local de vasoconstrictores
endotelina 1 y la prostaglandina F2α

lisis acelerada del coágulo endometrial por una producción


excesiva de activador de plasminógeno

a mayor producción local de sustancias que promueven la


vasodilatación, como la prostaglandina E2 y prostaciclina.
• otros trastornos endometriales inflamación o infección endometrial
primarios pueden causar anormalidades en la respuesta
sangrado intermenstrual inflamatoria local
aberraciones de la vasculogénesis
endometrial
Diagnóstico por exclusión
• No existen pruebas específicas de estos trastornos

• por exclusión de otras anormalidades identificables en mujeres en edad


reproductiva que parecen tener una función ovulatoria normal.

Tratamiento
AINES
Naproxeno y ácido mefenámico durante
3-5 días
Iatrogénicas
Causas Iatrogénicas: Cuando los agentes de estrógeno-progestina se administran
cíclicamente, la hemorragia de duración suele ocurrir
conjuntamente con la retirada periódica de la Esteroideos. Sin
Hay varios mecanismos por los cuales las intervenciones médicas o los dispositivos
El sangrado embargo, cuando se produce sangrado no programado en el
contexto de la administración cíclica, se puede considerar que la
endometrial
pueden causar o contribuir a AUB (AUB-I). Estos sistemas interfieren con los
mujer tiene AUB-I.
no
programado de coagulación sanguínea o influyen en el control sistémico de la
mecanismos
ovulación.
que se Las preparaciones combinadas de estrógenos y
produce progestágenos se pueden administrar
durante el uso continuamente con el objetivo de conseguir
de la terapia amenorrea. En tales casos, cualquier hemorragia
con esteroides puede considerarse no programada y, por lo tanto,
clasificada como AUBI.
gonadales se
denomina
"hemorragia
de ruptura" Con la reducción resultante de la producción de
hormonas folículo-estimulantes y posterior desarrollo de
folículos que producen estradiol endógeno, la
estimulación adicional e irregular del endometrio puede
resultar en TBB.
Otras causas potenciales de niveles La fumigación de cigarrillos puede
reducidos de estrógenos circulantes y reducir los niveles de esteroides
progestágenos incluyen el uso de anticonceptivos debido al metabolismo
agentes tales como anticonvulsantes y hepático enriquecido, lo que puede
antibióticos (por ejemplo, rifampicina y explicar la incidencia relativamente alta
griseofulvina). de la BTB en los fumadores.

Muchas mujeres experimentan manchas vaginales no


programadas en los primeros 3-6 meses de uso del
levonorgestrel-liberador intrauterino (LNG-IUS). En
un estudio realizado en el Reino Unido, el 10% de los
nuevos usuarios del LNG-IUS dejó de usar al final del
primer año debido a quejas de sangrado.
El AUB es una consecuencia
Los fármacos que interfieren con relativamente común del uso
el metabolismo de la dopamina de fármacos anticoagulantes
tienen potencial para causar tales como warfarina,
AUB. heparina y heparina de bajo
peso molecular.

Los antidepresivos tricíclicos Las mujeres que usan tales


(amitriptilina y nortriptilina) y agentes tienen esencialmente un
fenotiazinas pertenecen a un grupo trastorno sistémico de la
de fármacos que afectan al hemostasia (hay deterioro de la
metabolismo de la dopamina: formación de un adecuado
reduciendo la captación de coágulo dentro de la luz vascular
serotonina. ).

Se cree que la reducción de la


inhibición de la liberación de
prolactina provoca una determinó que este tipo de AUB
alteración relacionada al eje se debe colocar en la categoría
hipotálamo-hipófisis-ovario y AUB-C.
trastornos consecuentes de la
ovulación, incluyendo la
anovulación.
No clasificable / Indiferenciadas:
Varias entidades uterinas pueden contribuir a, o causar, SUA en un
individuo determinado; Sin embargo, esto no se ha demostrado de
manera concluyente porque estas entidades:
-como la endometritis crónica: puede provocar trastornos
menstruales como sangrado tipo mancha, hipermenorrea
o hipoamenorrea.

-las malformaciones arteriovenosas


-la hipertrofia del miometrio

han sido mal definidas, insuficientemente examinadas o ambas.


Las MAV son dilataciones varicosas
MVA arteriovenosas intramiometriales. Consisten en
una mezcla de conductos arteriales, venosos y
capilariformes con conexiones fistulosas.
Consiste en la comunicación anómala entre la
arteria y la vena, con la formación de una red de
canales capilares en el espesor miometrial.

Pueden ser de origen congénitas o adquiridas.

O´brien comunica una prevalencia de 4.3% en


pacientes atendidas por sangrado vaginal.
Etiología:
Congénitas: Adquiridas:

Proceden del desarrollo


anormal de estructuras la fístula arteriovenosa
vasculares primitivas, adquirida, suele ser la
mostrando múltiples unión de una sola arteria
arterias nutricias y vasos de con una sola vena.
drenaje.

Relacionadas al antecedente
Es más frecuente. Se piensa de gestación previa, cirugía
pélvica, cesárea, legrado,
que se debe a una traumatismo, enfermedad
detención en el desarrollo trofoblástica, exposición al
vascular embrionario. dietilestilestrol y carcinoma de
endometrio o cervix.
Cínica: sangrados uterinos anormales en forma de menorragias o
menometrorragias, con los antecedentes clínicos, pueden aparecer
gradualmente o ser repentinos, incluso letales.
Ecografía: heterogeneidad, estructuras anecoicas con un contorno
serpenteante a través del miometrio.
• Ecografía Doppler: las estructuras anecogénicas generan señales
color en patrón mosaico, que representa flujo turbulento (de alta
velocidad, bajo índice de pulsatilidad y resistencia). Esta mezcla de
ondas de flujo arteriales y venosas se considera diagnóstica.
Angiografía: el diagnóstico definitivo clásicamente. Sus hallazgos
incluyen hipertrofia bilateral de arterias uterinas, alimentando una
tortuosa masa arterial con abundantes vasos nutricios y rápido
drenaje en venas hipertróficas. Además, puede utilizarse para
planificar la embolización angiográfica o la cirugía.
Depende dela severidad del sangrado, la edad de la paciente y su
futuro deseo de fertilidad.

1. En el caso de que la paciente esté asintomática, no se precisa


tratar.
2. Si hay sangrado leve, se precisa de estabilización hemodinámica.
Uso de prostaglandina F2 alfa, estrógenos parenterales,
metilergonovina, danazol.
Lesiones isquémicas, dolor muscular, daño
3. Embolización selectiva o coagulación
neurológico,laparoscópica de las
necrosis vesical y arterias
fístula
nutricias. vesicovaginal.
4. Histerectomía.
Se conoce como hipertrofia difusa del miometrio (HDM), al crecimiento
homogéneo del miometrio, sin ninguna otra patología uterina evidente.

Etiopatogenia:
Ocurre sin ninguna causa aparente una hipertrofia difusa de las células
musculares y el sangrado uterino secundario al aumento del área
endometrial y a la contracción anormal del miometrio.
Clínica:
• sangrado uterino anormal
Los criterios patológicos para su diagnóstico son:
1) Peso uterino mayor de 120 g.
2) Espesor del miometrio de 2 cm o más.
3) que no exista otra lesión mioendometrial que pueda explicar el
sangrado.

Es una indicación más de histerectomía.


Además, pueden existir otros trastornos, aún no identificados, que se
definirían únicamente mediante ensayos bioquímicos o de biología
molecular. En conjunto, estas entidades (o entidades futuras) han sido
colocadas en la categoría denominada "aún no clasificada“.

A medida que se disponga de más pruebas, éstas pueden ser asignadas a una
categoría separada o colocarse en una categoría existente en el sistema…
Bibliografía
• Hoffman L. (2014). Williams Ginecología . México: McGraw-Hill.
• Fritz A., Speroff L. (2001) Endocrinología Ginecológica Clínica y Esterilidad, LWW.
• Munro, M. G., Critchley, H., & Fraser, I. (2011). La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino
anormal en los años reproductivos. Revista del climaterio, 15(85), 9-17.