Vous êtes sur la page 1sur 127

APPAREIL

RESPIRATOIRE

Release by MedTorrents.com
1. PARTICULARITÉS SÉMIOLOGIQUES CHEZ L’ENFANT

Fréquence respiratoire:
• Nouveau-né 40-50 respirations/’
• Nourrisson 25-30 respirations/’
• > 2-3 ans 18-20 respirations/’

Type de respiration:
• Nouveau-né: - respiration abdominale
- par voie nasale
- rythme souvent irrégulier
• Nourrisson: - progressivement, la respiration devient toraco-
abdominale
- à partir de 6 mois, peut respirer par la bouche
- régularité du rythme respiratoire
• > 2 ans: respiration identique à celle de l’adulte
2. ARRET RESPIRATOIRE
Aspect clinique – Deux situations ont la signification de l’arrêt
respiratoire:
1. Absence totale et prolongée de la ventilation (apnée), donc
STOP RESPIRATOIRE

2. Existence des mouvements respiratoires INEFFICACES


• bradypnée extrême (inefficace)
• succession anarchique des gasps

L’aspect du patient est très grave:


• pâle ou cyanotique
• inconscient
• inerte
 Une crise convulsivante anoxique y peut s’associer
* Chez le nouveau-né, 2 aspects doivent être soulignés,
pour éviter les confusions:
- les mouvements respiratoires normaux sont presque
invisibles
- chez le prématuré, il y a des pauses respiratoires
fréquentes (arythmie respiratoire du prématuré)

- Le bilan étiologique est une nécessité immédiate.

- Quoi faire?
* Premièrement, vérifier s’il y a un arrêt concomitant de la
circulation, par la palpation du pouls au niveau d’une grande
artère (carotide, humérale ou fémorale). S’il y a un arrêt de la
circulation ou une bradycardie agonique, il faut traiter tous
les deux désordres très vite.
* Il faut, d’urgence, assurer une ventilation efficace:
• si possible, très rapidement – désobstruction des voies
aériennes supérieures;
• en absence d’autre possibilité – respiration bouche-à-bouche;
• dans la mesure du possible, ventilation sur masque, de
l’oxygène pur et évacuation gastrique (pour éviter l’aspiration)

* Si après ces mesures, la situation respiratoire n’est pas


rétablie suffisamment  intubation oro-trachéale, pour
permettre:
- l’aspiration bronchique
- la ventilation sur tube
* Dans chaque étape de cette réanimation, c’est
nécessaire de vérifier l’efficacité des gestes ou des mesures
faites.
C’est très important d’obtenir:
• l’expansion régulière et symétrique des 2 hémi-thorax;
• une récoloration rapide des lèvres;
• un rythme cardiaque satisfaisant

En cas d’effet douteux, il peut s’agir:


• d’une erreur technique qui doit être corrigée immédiatement
• d’une étiologie qui nécessite elle-même un geste
thérapeutique complémentaire (obstruction des voies
aériennes, pneumothorax)

Au cours de la reanimation, il faut faire toujours:


• une radiographie thoracique;
• un examen des gaz sanguins: PaCO2 (VN 37 ± 2 mmHg),
PaO2 (VN 95 + 4 mmHg), Sat. O2 (VN > 90% - sang
capillaire).
ETIOLOGIE
•Très souvent, l’arrêt respiratoire représente le dernier moment
d’une détresse respiratoire

• S’il représente le signe inaugural (donc, le premier signe de


maladie), l’arrêt respiratoire peut avoir un des cinq groupes de
causes suivantes:
1. Origine accidentelle ou traumatique: noyade,
électrocution, contusion cérébrale, intoxication oxycarboné,
aspiration du corps étranger, reflux gastro-oesophagien.
2. Bronchopneumopathie aiguë infectieuse avant 6 mois et
surtout, avant 3 mois, de nature virale ou coquelucheuse.
3. Altération métabolique sévère: hypoglycémie,
hypocalcémie etc….
4. Intoxication avec un produit dépresseur du centre respiratoire

5. Atteinte aiguë du SNC:


- souvent une crise convulsivante, clinique ou seulement
électrique, constituant la cause directe de l’accident respiratoire;

- avant d’ étiqueter les convulsions comme “fébriles’, il


faut exclure:
* une méningite;
* un hématome sous-dural;
* un syndrome d’hypertension intracrânienne
3. SYNDROME ASPHYXIQUE (IRA)
Détresse vitale respiratoire, l’ASPHYXIE représente l’association
d’une hypoxémie avec une hypercapnie, traduisant l’existence
d’une HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE GLOBALE.

Les symptômes sont l’expression:


1. de l’anoxie: - cyanose
2. De l’hypercapnie:
• sueurs excessives, surtout au front
• tachycardie;
• hypertension artérielle.

Ici, on ajoute leurs conséquences neurologiques:


• excitabilité anormale du patient;
• alternance des phases d’agitation et de somnolence
• coma de différents degrés.
Quoi faire ?

 Dans tous les cas – un examen clinique rapide, mais


complet.
Dans la mesure du possible (et en fonction de l’ état du
patient), on fait:
* une radiographie de thorax, en place (éventuellement
une radio du larynx, de profile);
* un examen des gaz sanguins:
- PaO2 < 50 mmHg sous O2 thérapie maximale;
- PaCO2 > 60 mmHg;

sont des données habituelles et très sévères


Traitement d’urgence

Parfois, le geste salvateur est d’enlever un obstacle des voies


aériennes, d’ évacuer un pneumothorax suffocant.

 Si ces mesures sont inefficaces, il faut toujours pratiquer:


1. Intubation trachéale qui doit être faite seulement
après oxygénothérapie et vidange gastrique; attention! - elle
est très dangereuse, à cause du risque d’arrêt circulatoire
2. Aspiration bronchique attentif.
3. Ventilation artificielle, attention! – ne pas
hyperventiler au début (risque de collapsus ventilateur, le plus
souvent transitoire).
Symptômes qui traduisent L’EPUISEMENT RESPIRATOIRE
d’un malade déjà traité :

1. Rythme respiratoire de moins en moins régulier.


2. Ralentissement de la fréquence respiratoire.
3. Diminution des signes de lutte respiratoire, remplacés
par des “gasps” ou des secousses de la tête
4. Diminution de la toux, avec accumulation progressive
des sécrétions dans les voies respiratoires
5. Pâleur, de plus en plus exprimée.
6. Cyanose qui, chez le patient oxygéné, peut être
remplacée par une érythrose  phénomène faussement rassurant

7. Aggravation des anomalies radiologiques

8. Examen répété des gaz sanguins:


 élévation progressive de la PaCO2
souvent, apparition concomitante d’une acidose
métabolique

Ce malade doit être transféré dans une unité de


réanimation; la décision de ventilation artificielle pendant
le transport est prise par le médecin initialement
responsable de l’état de l’enfant, le transporteur et le
service d’accueil
Causes de l’insuffisance respiratoire aiguë

6 mecanismes principaux peuvent aboutir à l’asphyxie (IRA):

1. Anomalie de commande (souffrance du centre respiratoire)


2. Paralysie des muscles respiratoires, intercostaux et du
diaphragme
3. Obstruction des voies aériennes supérieures
4. Souffrance pariétale de la cavité thoracique.
5. Epanchement gazeux ou liquide intrathoracique important:
- pneumothorax
- pleurésie
6. Pathologie broncho-pulmonaire.
Ces différents mécanismes peuvent être responsables
d’une dyspnée, dont les principales étiologies seront discutées

LAISSER UN ENFANT “S’ASPHYXIER” EST UN CAS DE


NON-ASSISTANCE D’UNE PERSONNE EN DANGER.

Donc, l’insuffisance respiratoire est:

-PENUMOGENE

-EXTRAPULMONAIRE (blocage périphérique dans les


intoxications)
4. CYANOSE

ASPECTS CLINIQUES
Cyanose, coloration anormalement bleutée des
téguments, doit toujours être appréciée au niveau des
extrémités: ongles et surtout, lèvres, mais aussi nez, oreilles et
langue. Elle est produite par un taux d’hémoglobine réduite
supérieur à 5g/100ml de sang capillaire dans la zone cyanosée

Mais, une cyanose:


 Peut manquer chez un patient hypoxémique, qui est
anémique;
 Peut exister chez un patient polyglobulique, qui n’a aucun
trouble d’hématose
Bon état circulatoire Origine
Ex. pulmonaire + respiratoire

Signes
Gros foie Insuffisance
respiratoires
nets Gros coeur
Insuffisance cardiaque
circulatoire Choc non
Foie normal cardiogène

Pas de gros coeur Infection


CYANOSE
Hypovolémie
(air ambiant)
Dérèglement Déshydratation
thermique •Hémorrhagie
•Hypothermie
•Hyperthermie
Insuffisance
circulatoire •Variations
Pas OU peu de thermiques brutales
signes respiratoires
Cardiopathie cyanogène
Bon état Polyglobulie
circulatoire
Méthémoglobinémie
VALEURS DE LA PaO2, SELON L’ETIOLOGIE
Cardiopathie cyanogène
Test d’hyperoxie négatif (consultation
chirurgicale)
Pneumopathie ++ sévère
CYANOSE PaO2  Origine respiratoire
(FiO2 21%) O2 + pression positive
Test d’hyperoxie positif constante

Insuffisance cardiaque
- Digoxine, diurétiques
Insuffisance
circulatoire
Choc non cardiogenique
PaO2  / normale - remplissement vasculaire

Bon état
circulatoire Polyglobulie (Ht > 70%)

Méthémoglobinémie
Bleu de méthylène 1mg/kg/iv,
vitamine C
ETIOLOGIE

L’enquête étiologique d’une cyanose est toujours


urgente. Il faut faire 2 démarches:

1) Seule, l’étude clinique peut être difficile. Il doit vérifier


l’existence/ou non:
d’une dyspnée et des signes d’insuffisance respiratoire;
 des symptômes d’une insuffisance cardiocirculatoire
2) Détermination de la PaO2 – élément très utile:

dans l’air ambiant (si possible, sans être dangereux


pour le patient);
en hyperoxie – respiration pendant 20’ dans une
atmosphère avec FiO2 de 100%

Pendant la période néo-natale, il y a fréquemment:

Une cyanose localisée aux membres inférieurs, après


naissance par le siège;
Une cyanose localisée à l’extrémité céphalique, après
circulaire du cordon
5. DYSPNEE
La respiration d’un sujet peut être anormale, par:
1. Fréquence
2. Rythme: périodique, irrégulier, même anarchique

Cheyne-Stokes
respiration Kussmaul
Biot

3. Amplitude: exagérée ou diminuée


4. Existence des signes de lutte ventilatoire
• battement des ailes du nez
• effort inspiratoire (tirage) exagéré ou
• effort expiratoire exagéré
Globalement, la ventilation alvéolaire peut être:

 augmentée = hyperpnée
 diminuée = oligopnée
 normale (PaCO2: 35-40 mmHg)

Il y a 3 grands TYPES DE DYSPNÉE:


1. Dyspnée obstructive: bradypnée avec d’importants signes de
lutte, surtout tirage sous-sternal marqué; chez le nourrisson,
le rythme respiratoire est, en fait, souvent accéléré.
2. “Détresse respiratoire”: tachypnée avec signes de lutte
plus/moins importants, en rapport avec:
- maladie broncho-pulmonaire
- anomalie de la cavité thoracique
- une “inondation” bronchique.
3. Dyspnée “sans matière”: modification du rythme ou de
l’amplitude, sans signes de lutte. L’examen cardio-pulmonaire est
normal, n’existant aucune modification respiratoire ou
circulatoire de l’hématose. Ce type de dyspnée a une origine
centrale ou métabolique (acidose métabolique)

ETIOLOGIE:

1.Dyspnée obstructive (bradypnée):

- Inspiratoire avec tirage et cornage = dyspnée laryngée


- Expiratoire avec sibilants = dyspnée bronchique (crise
d’asthme)
- Aux deux temps respiratoires = origine trachéale
- Avec syndrome de pénétration = corps étranger
2. Détresse respiratoire (tachypnée)

• Gros foie, stase veineuse, cardiomegalie, tachycardie


(insuffisance cardiaque)
Pouls fémoral absent = coarctation de l’aorte
Tachycardie extrême = tachycardie supraventriculaire
Souffle systolique + poumons encombrés = shunt gauche-
droite
Contexte infectieux = myocardite aiguë
• Pas d’insuffisance cardiaque (ou elle apparaît après).
Examen pleuro-pulmonaire positif:

Râles expiratoires diffus


Thorax détendu = Bronchiolite

Signes unilatéraux (rarement bilatéraux)


Aspect toxique = Staphylococcie
pleuro-pulmonaire
Matité à la base

Signes en foyer = Pneumonie


Opacité radiologique localisée

Hypersonorité pulmonaire = Pneumothorax


•Examen cardio-pulmonaire négatif (seulement
“encombrement ” des voies aériennes):

Signes neurologiques associés = paralysie


respiratoire

Signes osseux = déformations thoraciques


3. Dyspnée “sans matière” (pas de signe de lutte)
• Hyperpnée
Collapsus + Pâleur conjonctivale=anémie aigue, hémorragie
interne
Hyperthermie + Signes infectieux = septicémie, infection
sévère
Déshydratation + Diarrhée = gastroentérite
Polyurie, hyperglycémie, cétose = diabète
Acidose  Intoxication
 maladie métabolique rare
Troubles de la conscience
• Oligopnée Traumatisme crânien
Signes neurologiques Origine Etat de mal convulsif
Intoxication centrale Maladie du SNC

Asphyxie, épuisement respiratoire terminal


6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L’HEMOPTYSIE
(HEMORRAGIE PULMONAIRE)

I. Souffrance cardio-vasculaire:
• Insuffisance cardiaque;
• Syndrome d’Eisenmenger (shunt bidirectionnel +
maladie pulmonaire vasculaire obstructive);
•Fistule artério-veineuse (sdr. d’Osler-Weber-Rendu);
•Embolie pulmonaire.

II. Souffrance pulmonaire:


• Syndrome de détresse
respiratoire;
• Kystes bronchogéniques;
• Hémosidérose (maladie immune
liée au macrophage alvéolaire);
•Pneumonie - bactérienne
- mycobactérienne
- champignons
- parasites
•Mucoviscidose
•Trachéobronchite;
•Bronchiectasie;
•Abcès;
• Tumeurs
 adénome
carcinoïde
hémangiome
métastases

• Corps étranger retenu

• Contusion – traumatisme.
III. Maladies immunes
•Purpura Henoch-Schönlein;
•Syndrome Heiner (hémosiderose pulmonaire primitive avec
hypersensibilisation aux protéines du lait de vache);
•Syndrome Goodpasture;
•LES;
•Aspergillose allergique bronchopulmonaire.

IV. Autres maladies


•Hyper-ammoniemie;
•Ictère nucléaire;
•Hémorragie intracrânienne (chez les prématurés).
7.CAUSES DU WHEEZING (SIFFLEMENT)
CHEZ L’ENFANT

I. Aigu
1. Maladie réactive des voies aériennes
- Asthme bronchique;
- Asthme induit par l’effort;
- Réactions d’hypersensibilité.

2. Oedème bronchique:
- Infections;
- “Inhalation” de gaz irritants;
- Elevation de la pression veineuse pulmonaire.
3. Hypersécrétion bronchique:
- Infections;
- “Inhalation” de gaz irritants;
- Médicaments cholinergiques

4. Aspiration:
- Corps étranger;
- Reflux gastro-oesophagien
II. Chronique (récurrent)
 Maladie réactive des voies aériennes;
Réactions d’hypersensibilité, aspergillose allergique;
“Collapsus” dynamique des voies aériennes:
- bronchomalacie
- trachéomalacie
- adduction des cordes vocales
 Compression des voies aériennes par une “masse” ou des
vaisseaux:
- anomalies vasculaires;
- dilatation de l’artère pulmonaire;
- kyste bronchique ou pulmonaire;
- adénopathies ou tumeurs.
Aspiration
- corps étranger;
- reflux gastro-oesophagien;
- fistule trachéo-oesophagienne.
Hypersécrétion bronchique ou inefficacité des sécrétions:
- bronchite, bronchiectasies;
- mucoviscidose;
- sdr. des cils immobiles.

Lésions extrinsèques:
- tumeurs endobronchiques;
- tissu de granulation endobronchique;
- sténose;
- bronchiolite “oblitérante”;
- séquelles de la dysplasie broncho-pulmonaire.

•Insuffisance cardiaque congestive


8. DIAGNOSTIC DE L’OBSTRUCTION DES VOIES AERIENNES
SUPERIEURES EN FONCTION DE L’AGE

NOUVEAU-NE

Aspiration du “corps étranger” - méconium


- liquide amniotique
Sténose congénitale sous-glottique
Atrésie choanale
Micrognatie (ex. sdr. Pierre-Robin)
Macroglosie (sdr. Down, hypothyroïdie etc.)
Laringospasme (intubation, aspiration, transitoire)
Parésie des cordes vocales
Sténose, trachéomalacie, “atrésie” trachéale
NOURRISSON

•Laringomalacie
•Sténose sous-glottique:
- congénitale
- après intubation
- Hémangiome
- Tumeur cervicale (kyste dermoïde, tératome)
- Papillomatose du larynx
- Anomalies vasculaires
AUTRES AGES
Croup viral
Croup spasmodique
Epiglottite
Aspiration du corps étranger
Trachéite bactérienne
Papillomatose du larynx
Abcès rétro-pharyngé
Diphtérie
Inhalation des gaz toxiques
Angio-oedème
Anaphylaxie
Traumatisme (fracture trachéale ou laryngé)
Angine de Ludwig
*CLINIQUE:
- La dyspnée obstructive reflète une ventilation difficile, avec
effort (quel qu’il soit l’âge), pour lutter contre un obstacle.
- Une bradypnée s’installe, avec mise en jeu des muscles
respiratoires accesseurs.

-En fonction du siège de l’obstacle, il y a les particularités


suivantes:

a) obstacle laryngé:
- bradypnée inspiratoire, avec cornage et tirage
- la voix et les pleurs peuvent être/ou non - rauques, en fonction
de l’atteinte/ou non - des cordes vocales
-toux: rauque ou aboyante/sans particularité

b) obstacle supra-laryngé:
- bradypnée inspiratoire, avec tirage
- voix conservée, mais éteinte (rhinolalie)
- associe des difficultés de la déglutition
c) obstacle trachéal
- dyspnée en 2 temps de la respiration (augmentée pendant
l’alimentation)
-toux sèche
-cornage

d) obstacle bronchique
-bradypnée expiratoire, avec sibilants

Exemples (pathologie fréquente après 6 mois):

Corps étranger des voies aériennes


Laryngites dyspnéisantes
1. Aspiration du corps étranger (CE) dans les voies aériennes

*types: haricot, grain de maïs, petits pois, noisette, cacahuètes,


coquille de noix, petit jouet en plastique – boule de collier)

*fréquence: 600 cas en France/an

*selon son volume, sa forme et sa consistance, le CE peut:

- Etre expulsé immédiatement


- Provoquer une asphyxie aigue engageant immédiatement le
pronostic vital
- Etre inhalé et se bloquer dans le larynx, la trachée ou dans
une bronche: plus il descend bas, mieux il est toléré

* Le diagnostic – se pose dans des conditions très différentes,


selon qu’il est envisagé précocement ou à distance de l’accident
initial
a. PRECOCEMENT

*Clinique: SYNDROME DE PENETRATION


 accès de suffocation dramatique, BRUTAL ET DIURNE,
pendant un repas ou une phase du jeu, SANS fièvre, ni cortège
infectieux, avec agitation et cyanose
dyspnée sévère
toux sèche incessante, explosive et quinteuse, parfois avec
hémoptysie
Ex. ob: -normal ou signes d’insuffisance respiratoire
-asymétrie du MV ou de la percussion
(hypersonorité - mécanisme de soupape, quand il est enclavé
ou matité avec absence du MV, quand l’obstruction bronchique
est totale)
- ! Si le CE est mobile dans la trachée, la dyspnée
est intermittente, déclenchée par les changements de position,
et variable d’un accès à l’autre – tantôt inspiratoire, tantôt
expiratoire ou en 2 temps! Risque d’enclavement sous-
glottique!
*Paraclinique - Radiographie:
- CE opaque (en 1/3 cas)
- perturbation de ventilation: atélectasie ou emphysème
pulmonaire, voir mediastinal ou pneumothorax

*Conduite:

* hospitalisation d’urgence pour endoscopie et extraction du


corps étranger – nécessaire, car, souvent, après cet épisode

dramatique, la symptomatologie peut disparaître (FAUSSE


ACALMIE) et tout revenir au normal

- HHC 10mg/kg ou Dexamethasone 0,5-1mg/kg (oedème


périlésionnel)
si urgence vitale immédiate, différentes manoeuvres
doivent être tentées:
-extraction au doigt d’un corps étranger pharyngo-laryngé
(attention – ne pas pousser plus loin);
-des chocs dans le dos, l’enfant étant couché sur les genoux
de l’opérateur
-manoeuvre de Heimlich
-trachéotomie

TOUJOURS, il faut donner des antibiotiques, quand le CE est


aspiré depuis quelque temps! Surtout, quand l’enfant a subi
une trachéostomie, l’antibiothérapie s’impose
(staphylocoque, pyocyanique)
b.TARDIF (TABLEAUX TROMPEURS)

-Récidive de la dyspnée brutale (transitoire)


-Toux chronique, isolée, parfois avec des signes
bronchiques à l’auscultation
-Tableau asthmatiforme, avec wheezing (résistant au
traitement)
-Broncho-pneumopathie infectieuse
traînante/récidivante dans le même territoire
-Abcès du poumon
-Pleurésie purulente
-Emphysème sous-cutané cervico-thoracique ou
médiastinal (plus rarement pneumothorax)
2. Laryngites dyspneisantes

2.1. Laryngite striduleuse (spasmodique)

-enfant enrhumé (IACRS), ayant la voix et la toux rauques


- accès de grande dyspnée laryngée, véritable suffocation aiguë,
traduisant un spasme en fermeture du larynx ou l’accumulation
des sécrétions pseudomembraneuses (fréquemment pendant la
nuit)
-les secousses de toux sont suivies d’une apnée avec cyanose
-tout rentre dans l’ordre en quelques minutes ± recommencer
quelques heures plus tard, sans qu’entre accès il y ait des
symptômes importants

-traitement: -rassurer les parents


-humidifier l’atmosphère (vapeurs chaudes de thé
de camomille)
-Phénobarbital (5-8-max 10mg/kg/j, à plusieurs
prises)
-±HHC 10mg/kg/dose ou par jour
2.2. Laryngite supra-glottique (épiglottite aigue)

-étiologie bactérienne (Haemophilus influenzae)


-âge: 2-6 ans
-clinique:
*début brutal, avec fièvre (39-40ºC), état toxique
*dyspnée intense,  par le décubitus dorsal (caractère
postural; parfois, l’enfant a conscience de l’aggravation de ses
troubles en décubitus dorsal et il cherche à toute force de rester
assis, plus/moins penché en avant)
*voix conservée (ou étouffée), toux pas rauque
*associe une dysphagie (stase et encombrement
salivaire, l’enfant bave)
*±adénopathies cervicales sensibles

-ob: examen prudent de la cavité buccale (sans abaisse langue)

-paraclinique: -Rgr du larynx - profil:  volume de l’épiglotte


(masse arrondie derrière la base de la langue)
- hémoculture
-traitement:

- transport en position demi-assise à l’hôpital - en ATI


(pour faire, si besoin, une trachéotomie ou une IOT)
- rétablissement de la perméabilité des voies aériennes
- antibiothérapie: céphalosporine de 3e génération:
Cefotaxime, Ceftriaxone, Ceftazidime, parfois avec
Aminosides; ou Augmentin
-oxygénothérapie
-parfois, à cause de l’œdème inflammatoire – HHC.
2.3. Laryngite œdémateuse sous-glottique

la forme la plus fréquente (95 cas pour 5 épiglottites)


-age: 6 mois-7-8 ans
-clinique:
*début progressif, souvent vespéral ou nocturne, au
cours/au décours d’une rhino-pharyngite
*fièvre modérée (38º-38,5ºC)

*toux et voix rauque, bradypnée inspiratoire, cornage,


tirage sus-sternal
*pas de dysphagie et de caractère postural

-traitement:
*humidification de l’air ambiant
*Soludecadron (Dexamethasone) ou Celestene
(Betamethasone) 0,5-1mg/kg, ou HHC 10mg/kg/d (
100mg/kg/j, si besoin – trachéotomie blanche)
*Oxygénothérapie
*±antibiothérapie de protection
9. INFLAMMATION DU SYSTEME BRONCHIQUE

- La classification anatomopathologique des inflammations


bronchiques est en fonction des caractères de l’infiltration
inflammatoire, de l’aspect des sécrétions et de l’exsudat
bronchique, mais aussi des conséquences tissulaires de cette
inflammation, surtout dans les formes récidivantes,
chroniques.

- L’augmentation de la sécrétion bronchique et ses


modifications qualitatives (dyscrinie) ne constituent qu’une
des caractéristiques des bronchites.

Classification en fonction des critères anatomopathologiques


et cliniques: bronchite et bronchiolite, chacune pouvant être
aiguë et chronique
1) Bronchite aiguë

-l’inflammation peut toucher l’ensemble du tractus respiratoire


(extension bronchique d’une inflammation ORL) ou seulement
les bronches, de façon primitive.
-la fréquence élevée chez les petits enfants s’explique par la
défense immunitaire insuffisamment développée (le déficit en
Ig A sécréteurs favorise le caractère récidivant).

-étiologie – tous les facteurs qui agissent sur les mécanismes de


défense de la muqueuse bronchique, qui perturbent l’activité
ciliaire et la sécrétion bronchique déterminent une perturbation
d’épuration muco-ciliaire, favorisant l’invasion virale ou
l’implantation bactérienne:
- facteurs thermiques
- facteurs chimiques (pollution, fumée)
- facteurs infectieux
- association.
-Etiologie infectieuse:
* virus – 90% aérogène ou au cours d’une virémie – Tableau
* bactéries: pneumocoque, staphylocoque, streptocoque,
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae.

Famille Virus Acide nucléique


Picornaviridae Enterovirus (Polio, ARN
Coxsackie, Echo)
Rhinovirus
Reoviridae Reovirus ARN

Orthomyxoviridae Grippal (A,B,C) ARN

Paramyxoviridae Ourlien, Rougeole, ARN


Paragrippal, VRS
Coronaviridae Coronavirus ADN

Adenoviridae Adenovirus ADN


-Classification en fonction de l’agression des agents
étiologiques:

*bronchite catarrhale (exsudat séreux minime, puis sécrétions


réduites et visqueuses, finalement muco-purulentes)
*bronchite fibrineuse, pseudomembraneuse
*bronchite nécrosante, ulcéreuse

-Diagnostic:
*clinique:
- toux – signe constant, sèche au début, puis productive, avec
expectoration (muqueuse ou purulente – si surinfection);
souvent émétisante (à différencier d’une coqueluche)
-douleurs rétrosternales ou thoraciques parfois
- fièvre - inconstante – modérée
-ex.ob - négatif au début (souvent, après 2-3-jours – montre
des râles ronflants, surtout postéro-inférieurs)

Pas de parallélisme entre signes de l’auscultation et gravité!


*paraclinique:
*ex. hématologiques, bactériologiques, virologiques
*Pas de radiographie

-Evolution: durée de 5-6 j (sans atteinte du poumon), mais la


toux et l’expectoration peuvent persister 1-2 semaines, même
sans une cause favorisante (sinusite, amygdalite, adenoïdite,
lésions bronchiques préexistantes, allergie, maladie systémique
anergisante).
***si immunité   atteinte parenchymateuse

-Traitement: symptomatiques
***Antibiothérapie – seulement dans les infections
bactériennes

!kinethérapie!
2) Bronchiolite aiguë

-âge: < 2 ans (surtout < 6 mois)


-étiologie (voir ci-dessus): VRS – 50%, virus paragrippal 1 et 3,
adénovirus 3,7,21
-clinique:
* début par une rhinite/rhino-pharyngite - fréquemment
* toux répétitive, souvent caractère quinteux,
pseudocoquelucheux
*polypnée, avec signe de lutte respiratoire ± cyanose
*fièvre modérée
*état général conservé (différence d’une infection
bactérienne basse)
*auscultation – MV normal, diminué ou accentué, râles
sibilants (associés au wheezing – cliniquement - dans la forme
asthmatiforme/spastique) et sous-crépitants (dans la forme
œdémateuse)
3) Bronchites récidivantes du petit enfant

-Le plus souvent, origine infectieuse


-Age préférentiel: 6 mois-4 ans, posant 2 types de
problèmes:
- Trouver la cause
- Choisir le traitement.
-L’importance de l’anamnèse :

Préciser les antécédents:


- détresse respiratoire néonatale;
- bronchodysplasie;
- cardiopathie congénitale;
- retard psychomoteur (EIS).
 Allergies:
 familiales: asthme, eczéma, urticaire, rhinite;
 personnelles: eczéma, intolérance aux protéines du
lait de vache.

 Evaluation des conditions de vie:


 climat;
 tabagisme passif;
 habitat (humidité des murs);
 pollution de l’air.

Préciser l’âge et la date du début du premier épisode de


bronchite, éventuellement, s’il est lié à la collectivité.
Chercher les signes évocateurs du reflux gastro-oesophagien:
 vomissements;
 toux nocturne;
 accès douloureux abdominaux.

Préciser les aspects cliniques des premiers épisodes de


bronchite:
 association d’un épisode infectieux;
 détresse respiratoire avec des râles sibilants;
 infection ORL: rhino-pharyngite, adenoïdite, otite aiguë.

Etablir la fréquence réelle des épisodes: nombre/mois ou s’ils


prédominent pendant l’hiver.

Préciser la durée et la réponse au traitement.


- L’examen clinique - complet, en insistant sur:
l’effet éventuel des bronchites sur le développement staturo-
pondéral
état broncho-pulmonaire
état ORL

- Après, il faut faire un diagnostic différentiel ou établir les


facteurs favorisants, qui déterminent le caractère récidivant des
bronchites:
- toux chronique nocturne, associée aux vomissements,
régurgitations, douleurs abdominales (possible reflux gastro-
oesophagien)  Ba passage, endoscopie, pH-métrie
oesophagienne
- toux chronique nocturne, associée à une céphalée
(éventuellement) - possible sinusite chronique chez l’enfant plus
grand  Rgr de face des sinus
toux chronique nocturne + ancien syndrome de pénétration
et perturbation de ventilation (radiologique)  suspicion de
corps étranger aspiré;

toux chronique nocturne, surtout associée aux otites aiguës


récidivantes ou faciès adénoïdien (possibles végétations
adénoïdes);

toux chronique spastique, aux antécédents d’urticaire ou


eczéma (suspect allergie)  dosage des IgE, de même que s’il
y a des signes d’IDPLV;

toux chronique associée à une hypotrophie pondérale ±


diarrhée chronique  possible mucoviscidose  test de la
sueur (Cl > 60 mEq/l);
 toux matinale, humide, associée, chez le grand enfant, à
une expectoration, avec des épisodes répétés de pneumonie 
suspect bronchiectasie  nécessite bronchographie

 autres possibilités: déficits immunitaires  dosage des Ig G,


A, M et le déficit en α1-anti-tripsine, maladie avec expression
clinique vers l’âge de 10 ans;

 il faut effectuer l’IDR à la tuberculine.


-Traitement:

1. Traitement de l’épisode bronchitique

 Traitement symptomatique de la toux, selon son caractère:


- Mucolitiques (N-acetyl-cysteine);
- Phénobarbital;
- Codéine (> 2 ans);
- Antihistaminiques (parfois).

 Traitement avec chimiothérapiques/antibiotiques - doit être


individualisé chez chaque enfant, en liaison avec l’atteinte
ORL et l’étiologie bactérienne:
- Biseptol;
- Amoxicilline/Augmentin;
- Erythromicine ou d’autres macrolides – Clarithromycine,
Rovamycine
- Cefaclor.
2. Traitement de la cause
 ORL:
 adénoïdectomie à 3 semaines après la poussée (d’au
moins);
traitement de la sinusite;
extraction d’un corps étranger.
Traitement des états allergiques
Traitement du reflux gastro-oesophagien: Metoclopramid,
Gaviscon (éventuellement)
Traitement des déficits immunitaires:
gammaglobulines (sans abus);
vaccins antibactériens;
interdire, pou les cas graves, la collectivité.
 Cure hélio-marine
 Vitamines (A, C, D)
10. PNEUMONIES DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
- Etiologie - Causes communes des pneumonies, par tranche d’âge:
(d’après E. Bherman et R. Kliegman – 1990)

Age Bactéries Virus Autres agents


Nouveau Streptocoque Cytomégalovirus Mycoplasma hominis
-né gr. B Herpès virus Ureaplasma urealyticum
Bactéries Gram
négatives
4-16 Staphylocoque CMV Chlamydiatrachomatis
semaines doré Virus syncytial Ureaplasma urealyticum
H. influenzae respiratoire (VRS)
Pneumocoque

 5 ans Pneumocoque VRS Mycoplasma


Staph. doré Adenovirus pneumoniae
Klebsiella Virus grippal A, B

> 5 ans Pneumocoque Virus grippal A, B Mycoplasma


pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella pneumophila
Chez l’enfant avec dysfonction du système immunitaire
(incluant le VIH et la malnutrition), il y a des infections
pulmonaires aux opportunistes, bactéries Gram négatives
entériques, anaérobies, Cytomégalovirus, Pneumocystis
jiroveci et d’autres champignons.

- Physiopathologie:
Dpdv physiopathologique, il y a les types suivants de
pneumopathies aiguës chez le nourrisson:

1. Pneumopathies avec perturbation d’origine obstructive:


- Broncho-alvéolite obstructive diffuse de type
“œdémateux”
- Bronchiolo-constriction
2. Pneumopathies avec perturbation ventilatoire d’origine
restrictive:

Staphylococcie pleuro-pulmonaire et d’autres


pneumonies + pleurésies parapneumoniques.
- Cette staphylococcie, dans sa forme complète, avec
pleurésie purulente et pneumothorax produit une
perturbation ventilatoire restrictive par limiter l’inflation
et la déflation des poumons, où s’ajoutent les
perturbations de diffusion alvéolo - capillaire des gaz.
3. Pneumopathies avec perturbations de diffusion
(perméabilité) alvéolo - capillaire (blocs alvéolo -capillaires):

Syndrome de membranes hyalines chez le nouveau-né


Miliaire tuberculeuse
Pseudo-miliaires – dans l’hémosidérose pulmonaire
idiopathique
Certaines pneumonies interstitielles

4. Pneumopathies avec perturbations mixtes de ventilation


et diffusion alvéolo - capillaires
11. DIAGNOSTIC D’UNE MALADIE BRONCHO-PULMONAIRE
D’ORIGINE INFECTIEUSE
- Le diagnostic est facile, quand les signes respiratoires sont au
premier plan:
1. Douleurs localisées au thorax: élancement chez le grand
enfant, toux, encombrement des voies aériennes.

2. Signes de détresse:
 Battements des ailes du nez chez le nourrisson
 Tirage inspiratoire et/ou expiratoire
 Tachypnée ou bradypnée

3. Examen clinique:
 Syndrome alvéolaire en foyer
 Syndrome bronchiolaire plus/moins diffus
 Syndrome pleural: gazeux ou liquidien
- Le diagnostic peut être plus DIFFICILE, quand les symptômes
respiratoires ne sont pas au premier plan, ils devant être
cherchés. Ainsi, on peut dépister:

 Douleurs abdominales ou syndrome méningé, au


début d’une pneumonie franche lobaire

 Symptômes de souffrance pluriviscerale, incluant la


souffrance pulmonaire aiguë qui doit être cherchée,
surtout chez les malades avec déficit immunitaire,
broncho-pneumopathie chronique ou dans les
cardiopathies avec shunt G-D.
-La souffrance pulmonaire dans l’état infectieux sévère
avec conséquences pluriviscerales doit, du reste, être
cherchée toujours. Ce fait peut orienter l’étiologie:

 foyer systématisé pulmonaire et méningite au


pneumocoque;

miliaire et méningite TBC

épiglottite et pneumonie à bacille de Pfeiffer

laryngite sous-glottique et pneumonie à Myxovirus


- Diagnostic différentiel:

corps étranger aspiré (qui peut, du reste, déterminer une


suppuration pulmonaire)

insuffisance cardiaque: la palpation basse du bord inférieur du


foie au cours d’une distension pulmonaire chez le nourrisson ne
signifie pas de hépatomégalie, comme signe d’insuffisance
cardiaque; à l’inverse, c’est très dangereux de ne pas reconnaître
une insuffisance cardiaque aiguë vraie, dont le diagnostic est
suggéré par une vraie hépatomégalie, tachycardie et, parfois,
rythme de galop, cardiomégalie (radiologique).

La radiographie aide beaucoup au diagnostic et surtout, à


déterminer l’extension des lésions (en A-P et/ou de profil):
anomalies du parenchyme, épanchement pleural etc...
Si les lésions sont diffuses, certaines particularités peuvent
être suggestives pour leur origine: bronchiolaire, alvéolaire
ou interstitielle:

Hypertransparence, distension thoracique, respectivement


pulmonaire et opacités linéaires au long des trajets
bronchiques suggèrent une topographie bronchique ou
bronchiolaire.

Transparence diminuée + opacités micro-, macronodulaires


bilatérales suggèrent une topographie alvéolaire.

Opacités linéaires disséminées, à partir des hiles montrent


une topographie interstitielle.
Après le premier examen clinique (et radiologique ± des gaz
sanguins), c’est important de différencier les affections
respiratoires bien tolérées de celles qui mettent en jeu le
pronostic vital:

* détresse respiratoire grave

* risque d’apnée etc.

nécessitant un traitement d’urgence.


CRITERES DE GRAVITE:
•cliniques;
•radiologiques;
•gazeux.

Critères cliniques:
 encombrement majeur avec sécrétions

 œdème pulmonaire

 syndrome asphyxique

 épuisement du patient (diminution des pleurs,


de la toux, du murmure vésiculaire; troubles de
la conscience  coma, parfois convulsions, à
cause de l’œdème cérébral aigu).
Critères radiologiques: extension rapide des lésions, prototype:
staphylococcie pleuro-pulmonaire.

Critères gazeux: PaCO2>60 mmHg


PaO2<50 mmHg
La constatation de ces signes nécessite le transfert du
malade en réanimation/thérapie, pour traiter les perturbations
cliniques et gazeuses et aboutir aux valeurs de:
•PaCO2 entre 30 et au maximum 50 mmHg
•Pa O2 vers 80 mmHg
Normalement: PaO2 95 mmHg (+ 4)
PaCO2 37 mmHg (+ 2)
Sat. O2 > 90% dans le sang capillaire
12. BRONCHOPNEUMONIES

Sont rares dans les pays à haut niveau socio-


économique, mais sont encore responsables dans le monde
(chez nous, aussi) d’un nombre important de décès chez
l’enfant de moins de 4 ans (surtout le nourrisson).

Les bronchopneumonies sont bien définies dpdv


anatomopathologique et sont caractérisées par la multiplicité
et la bilatéralité des foyers parenchymateux (disséminés),
donc alvéolite en petits foyers, disséminés et
radiologiquement – micro- et macroopacités disséminées,
parfois confluentes, flou dessinées, parfois abcédées.

L’état général est, en général, grave (état toxique,


parfois toxico-septique) avec insuffisance cardiaque!!
ETIOLOGIE - variée:

Pneumocoque;
Haemophilus;
Staphylocoque doré;
Klebsiella, autres bacilles Gram négatifs.

Il s’agit, le plus souvent, d’une surinfection bactérienne d’une


broncho-pneumopathie virale, essentiellement rougeole, mais
aussi d’autres.

Surtout les bronchiolites virales des premiers mois de la vie,


qui ont une évolution grave, doivent nous faire penser à une
surinfection à Haemophilus.

La mortalité reste élevée (choc infectieux, asphyxie) et les


complications sévères (suppurations intra-parenchymateuses,
pleurésies, abcès cérébraux, septicémies).
13. PNEUMONIES
1) PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE
-Il s’agit de la pneumonie franche lobaire (ou pseudo-lobaire)
aiguë par alvéolite fibrino-leucocytaire, le plus fréquemment
étant donnée (> 50% de cas) par les sérotypes 6, 19, 23 du
pneumocoque.
-La maladie pneumococcique a une fréquence très élevée et une
grande sévérité chez les patients avec:
drépanocytose;
asplénie;
maladie de Hodgkin;
syndrome néphrotique;
déficit immunitaire, surtout humoral;
déficit en complément;
insuffisance cardiaque congestive.
Aspects cliniques et diagnostiques:

Il s’agit d’une maladie qui apparaît chez les enfants,


surtout après 3 ans, mais, plus rarement, peut apparaître chez le
nourrisson aussi.

- Période de début:
Le début peut être brutal, en plein état de santé, marqué par une
élévation thermique brusque, à 39-40C, avec:
 tachycardie;
 frisson;
 suggérant une souffrance de l’appareil respiratoire:
- élancement;
- toux;
- dyspnée avec polypnée.
 En fait, un tel début, si caractéristique, est très rare
chez l’enfant.
 Souvent, le début est avec une rhino-pharyngite ou otite,
chez un enfant sous-febrile depuis plusieurs jours, puis avec
des signes trompeurs, pouvant simuler 2 tableaux cliniques:
1. Une atteinte digestive, pseudo-appendiculaire:
 douleurs abdominales;
 vomissements;
 tachycardie.
La palpation attentive et prolongée (avec patience) de
l’abdomen permet de constater l’absence de la douleur
provoquée et de la défense dans la fosse iliaque droite et le
toucher rectal est douteux!!
2. Une atteinte neurologique pseudo- méningée:

Le début peut être marqué par des:


convulsions;
céphalée, associée aux vomissements;
état d’agitation ou, au contraire, apathie;
signes cliniques d’irritation méningée

qui imposent, parfois, la ponction lombaire (montre un lcr-


normal, sauf les formes extrêmement rares de septicémie,
associant une méningite à pneumocoque)

Ainsi, face à une fièvre élevée, au début brutal, isolée ou


associant des signes digestifs ou méningés, il faut penser à
une pneumonie pneumococcique et chercher les signes qui
peuvent être présents du début:
 faciès avec congestion unilatérale (joue homolatérale);
langue saburrale
vésicules d’herpès.

Les signes fonctionnels sont le plus souvent – discrets:


 légère toux, sèche;
rythme respiratoire plus fréquent, signes pouvant
suggérer un foyer pulmonaire.

L’examen physique du thorax ne montre souvent rien à ce


stade, de même que, parfois, pendant toute la maladie.
Seul l’examen radiologique permet le diagnostic,
montrant une opacité lobaire ou segmentaire, mais ces
signes peuvent être tardifs.
Il existe une hyperleucocytose associée à une
neutrophilie nette.
L’hémoculture est positive chez 30% des patients,
démontrant plutôt une bactériémie, qu’une septicémie.

La sécrétion pharyngée ou “gastrique”, prises avant de


commencer le traitement, montrent, parfois, le pneumocoque.

Le fibrinogène et la VS sont élevés.

 Les antigènes solubles sont présents dans le sang ou l’urine.

- Période suivante:
La symptomatologie générale et fonctionnelle est
variable, selon que le traitement est commencé/pas.
Les signes physiques et radiologiques, peu influencés par le
traitement, caractérisent la maladie à ce stade:

Syndrome de condensation pulmonaire localisé, avec matité ou


submatité localisées, souffle tubaire ou absence du murmure
vésiculaire, avec des râles crépitants à la fin de l’inspiration ou
après toux.

Parfois, on perçoit un foyer à topographie limitée, avec


diminution du frémissement pectoral dans une région et toux.

Signes radiologiques:
Au début: opacité légèrement dense.

Pendant la période floride: opacité dense, homogène,


systématisée, occupant le territoire d’un lobe ou d’un segment
de lobe.

Le diagnostic topographique exact nécessite 2 clichés: de face


et de profil.
Evolution:
Sans traitement:
Fièvre élevée, en plateau, d’environ 40ºC, avec de petites
remissions matinales

La tachycardie, l’oligurie et l’état de léthargie complètent le


tableau qui tient 4-10 j, après lequel la CRISE apparaît, avec
diminution de la fièvre et polyurie. Encore 2-3 j, l’enfant reste
abattu, fatigue.

Parfois, la crise thermique se produit en 2-3 temps, après une


période d’oscillations thermiques.

Les signes physiques, qui ne sont pas nets qu’en 2-3 j,


disparaissent rapidement.

Les signes radiologiques disparaissent plus ou moins


rapidement, habituellement le foyer s’estompant en 4 j.
Sous traitement:

Les signes fonctionnels et généraux disparaissent en


24-48h, mais la “crise urinaire”, l’évolution locale du foyer
pneumonique, tant clinique, que radiologique, est similaire à
la situation sans traitement.

Complications:

Sous antibiothérapie (Pénicilline, Ampicilline ou


Erythromycine), de 8-10 j, elles sont exceptionnelles:

otite;

pleurésies para- et métapneumoniques, de la grande cavité


ou enkystées;

atélectasie;

bulles d’emphysème (mais, pas comme dans la


staphylococcie pulmonaire)
2) STAFILOCOCCIE PLEURO-PULMONAIRE

Le diagnostic est suggéré par certaines données de


L’ANAMNESE:

Ainsi, la maladie est plus fréquente chez les enfants des


collectivités, avec IACRS staphylococciques.

 Il y a fréquemment un abcès du sein de la mère, un orgelet


chez la mère/l’enfant, mais surtout une infection cutanée
staphylococcique concomitante ou en antécédents
personnels.

Alors, l’infection pulmonaire peut être acquise:

- par voie aérienne, respiratoire

- par voie hématogène


L’association d’un syndrome toxique sévère, SANS
DESHYDRATATION, avec météorisme abdominal et sans
troubles digestives majeures, doit attirer l’attention sur la
pathologie respiratoire:

toux sèche;
polypnée;
surtout matité à une des bases du thorax;
parfois des râles crépitants en foyer.
La radiographie du thorax peut montrer au début une
image de pneumonie aiguë interstitielle, mais, le plus souvent,
les signes sont unilatéraux:

syndrome pleural, avec un thorax entièrement opaque ou


avec une ligne marginale nette, donc avec une limite nette et
poussée du médiastin vers la partie opposée.

syndrome parenchymateux, traduit radiologiquement par


l’opacité caractérisant la condensation insuffisamment
systématisée et la présence précoce des nombreuses bulles.

Le pronostic immédiat est en fonction du degré de l’infection et


du risque de l’apparition d’un pneumothorax suffocant. C’est
pour cela qu’il faut faire, pendant les premiers 3 j de la maladie,
des radios thoraciques 2 fois/j, à cause d’une évolution rapide
des lésions pulmonaires et pleurales, même sous
antibiothérapie.
Eléments de gravité:

retard de l’initiation du traitement antibiotique et de


drainage de l’épanchement pleural, jusqu’à l’aspiration
continue dans les collections abondantes, anciennes, avec
du pus dense et/ou pneumothorax suffocant

prématurité;

malnutrition;

bas âge;

leuco-neutropénie.
Tableaux cliniques particuliers:

 Forme suraiguë, avec signes toxiques et choc-collapsus,


qui peuvent précéder les signes respiratoires. Les lésions
sont massives, avec extension rapide à un poumon entier,
parfois, aux 2 poumons, le pronostic étant grave.

 Pneumopathie bulleuse abcédée extensive type Debré-


fréquente; il y a souvent un niveau de liquide;
exceptionnellement, les bulles doivent être drainées
(volume énorme, responsable d’insuffisance respiratoire
aigue)

 Forme suffocante, avec pneumothorax au début, parfois


bilatéral.

 Pleurésie purulente grave.


3) PNEUMONIE A HAEMOPHILUS INFLUENZAE

 Le tableau clinique est de gravité variable, associant


une fièvre de 38-40C, polypnée, toux fréquente,
éventuellement des signes de lutte.

L’examen objectif montre: des râles dans un ou deux


champs pulmonaires, en général sous-crépitants et
crépitants, exceptionnellement isolés dans un foyer unique,
dans ce cas nécessitant un diagnostic différentiel avec une
pneumonie pneumococcique.

Une pathologie ORL, dans le sens d’une otite, est assez


fréquente.

La pneumonie à H.I. peut compliquer une épiglottite ou


peut évoluer dans le cadre d’une septicémie.
Radiographie pulmonaire: Montre une atteinte uni- ou
bilatérale, en foyer ou foyers inhomogènes, associés, des fois, à
un syndrome interstitiel. Une ligne bordante pleurale N’EST
PAS RARE, nécessitant une différenciation d’une
staphylococcie.

Comme dans les autres étiologies bactériennes, il y a une


leucocytose avec neutrophilie.

Au moindre signe de suspicion d’une souffrance du SNC, il faut


faire une PONCTION LOMBAIRE, pour le diagnostic de
MENINGITE A H.I.

Le diagnostic est confirmé par hémoculture ou culture du


liquide pleural, ou dépistage des ANTIGENES SOLUBLES (dans
l’urine concentrée et/ou sang).
4) AUTRES ETIOLOGIES BACTERIENNES DES
PNEUMONIES

* KLEBSIELLA  souvent avec localisation dans le lobe


supérieur droit.

!! ATENTION  pendant les derniers années – des formes


suppurées!

* PSEUDOMONAS AERUGINOSA  souvent avec des


suppurations pleuro-pulmonaires, avec des nécroses étendues
 Diagnostic différentiel avec une staphylococcie pleuro-
pulmonaire
5)PNEUMONIE ATYPIQUE A MYCOPLASMA PNEUMONIAE

- âge: enfant d’âge scolaire

- Eléments cliniques d’orientation:


Début progressif. Toux sèche, douleurs thoraciques;
atteinte concomitante des voies respiratoires supérieures
et des conjonctives; parfois, éruption: macules, bulles

Signes à l’auscultation – discrets

Evolution traînante: 2-4 semaines.


- Aspects radiologiques. Les signes radiologiques sont
souvent importants, bilatéraux et variés:
Opacités pulmonaires inhomogènes
Opacités nodulaires
Opacités segmentaires à prédominance basale
Elargissement des hiles, parfois avec adénopathie
hilaire
Réaction pleurale

- Eléments biologiques du diagnostic:


Présence d’agglutinines froides
Test de Coombs – positif
Syndrome inflammatoire
Diagnostic sérologique - possible.
6) PNEUMONIE D’ORIGINE VIRALE
Etiologie : - VSR
- virus paragrippal
- virus grippal
- Adenovirus

Clinique: *Symptômes de maladie virale


*Signes fonctionnels !!
*Syndrome physique pauvre, sauf les cas évoluant
avec bronchiolite aiguë ou insuffisance cardiaque congestive.

Radiographie pulmonaire

Traitement: - Symptomatique;
- Traitement de l’insuffisance respiratoire
- Antiviraux: ex. Ribavirine
7) PNEUMONIE A PNEUMOCYSTIS CARINII
-Apparaît surtout chez:
Les enfants dystrophiques – malnutris
Nourrisson de bas âge, avec système immunologique
déprimé
Nourrisson avec hospitalisations longues/plusieurs
Nourrissons des collectivités d’enfants
Nourrissons avec antibiothérapie excessive en
antécédents.

Il s’agit, en fait, d’une pneumonie interstitielle


plasmocytaire

Période d’incubation = 3 semaines


 Dyspnée avec tachypnée – progressivement installée, étant
de plus en plus accentuée, aboutissant, finalement, à une
grande insuffisance respiratoire, avec toux quinteuse et
sécrétion respiratoire aérée abondante.

L’examen radiologique suggère une condensation


exsudative leucocytaire, associée aux opacités diffuses
partant des hiles, avec caractère interstitiel, avec respect
relatif des champs pulmonaires périphériques, surtout
basaux. Des fois, l’aspect voilé est en “vitre mate”. Dans les
stades plus avancés, on peut voir:

- Hyperinflation basale

- Hyperinflation rétrosternale – parfois discrète

- Pneumothorax
 Concernant l’étiologie, il y a des difficultés réelles d’isoler
l’agent. Avant de faire la ponction pulmonaire préconisée
par BORI, il faut faire, d’au moins, un des procédés
suivants:

1. Chercher le PJ dans les crachats, dans le frottis de la


sécrétion pharyngée, mais surtout dans l’aspirât pharyngé,
après coloration de Gram-Weigert.

2. Réaction de fixation du complément (RFC) (Reisebauer,


Moritsch), positive en 95%. Le niveau maximun est atteint
après 1 mois de l’apparition des symptômes; mais, la
réaction peut être positive 8 j avant l’apparition des
symptômes.

 Ponction pulmonaire – indiquée dans tous les cas ayant


cette suspicion et n’ayant pas le diagnostic confirmé par les
autres méthodes.
Modifications histologiques:

 épaississement des parois inter-alvéolaires, par une


infiltration interstitielle à cellules lymphoïdes et
plasmocytes (d’ou le nom de la maladie)

exsudat écumeux dans la lumière alvéolaire, avec aspect


d’alvéolite aréolaire “en rayon de miel”, caractéristique. PJ
peut être mis en évidence de l’exsudat écumeux par de
différentes méthodes de coloration.

Les modifications histopathologiques plaident, en fait, pour le


caractère MIXTE – ALVEOLAIRE ET INTERSTITIEL DE CE TYPE
DE PNEUMONIE.
Traitement spécifique:

LOMIDINE – 3-4 mg/kg/j, i.m., 10 – au maximum 15 j;


toxique hépatique

FANSIDAR – thérapie qui permet la guérison des 2/3 de cas

Avant, on utilisait l’Atebrine (Mepacrin).

 Certains recommandent l’association Gentamicine +


Biseptol.

ATTENTION! Dans la plupart de cas, il y a aussi une


surinfection bactérienne, à staphylocoque doré, bacille
pyocyanique, pneumocoque, bacille Koch, dont il faut tenir
compte pour le traitement.
8) PNEUMONIES RECIDIVANTES ET CHRONIQUES
Classification:

1. Pneumonies récidivantes et chroniques infectieuses; les


facteurs suivants sont responsables de l’évolution
traînante, récidivante ou chronique d’une pneumonie:

A. BACTERIES, produisant des formes de maladie:


• alvéolaire
• interstitielle
• mixte
• suppurative

 Pneumonie à Klebsiella pneumoniae (B. Friedländer)


 Pneumonie à Haemophilus influenzae
 Pneumonie à Actinomyces thermophiles (bactérie, à partir
de 1980)
 Pneumonie tuberculeuse
B. VIRUS
•Pneumonie aux cellules géantes (multifactorielle ?)
•HIV (!)
•Virus persistants (impliquent l’intervention du facteur
immunologique, avec le temps)
C. PNEUMONIE à MYCOPLASMA PNEUMONIAE (pneumonie
atypique primitive; pneumonie atypique avec leucopénie)
D. PNEUMONIES PARASITAIRES
•Kyste hydatique
pulmonaire
•Ascaridose pulmonaire et
d’autres parasites

E. MYCOSES RESPIRATOIRES - Pneumocystis jiroveci


F. PNEUMONIE A CHLAMYDIA PSITTACI
2. Pneumonies (pneumopathies) récidivantes et
chroniques non-infectieuses:

A. Malformations congénitales
1. Kystes aériens congénitaux; malformation adénomatoïde
congénitale, forme particulaire de maladie kystique du
nouveau-né et nourrisson.
(Diagnostic différentiel: forme particulaire de maladie
kystique acquise: “poumon en rayon de miel” dans la
sarcoïdose, bérylliose, asbestose etc.)

2. Autres malformations congénitales mineures ou majeures,


vasculaires inclues (Ex: LYMPHANGIECTASIE PULMONAIRE
CONGENITALE)
B. Syndrome de Wilson-Mikity: perturbation de maturation du
tissu pulmonaire.

C. Bronchiectasie - congénitale
- acquise

D. Syndrome de cils dyskinétiques (immobiles)

E. Manifestations pulmonaires des maladies métaboliques:


lipidoses primitives (ex. m. Gaucher, m. Niemann-Pick)
amylose
calcinoses
hémosidéroses
F. Maladies broncho-pulmonaires génétiques:

1. Emphysèmes purs héréditaires


Maladie de Marfan
Déficit en 1-anti-trypsine

2. Manifestations thoraciques des phacomatoses


•Maladie de Recklinghausen
•Sclérose tubéreuse de Bourneville

3. Déficits immunitaires génétiques


Agammaglobulinémie de Bruton
Déficits immunitaires mixtes
Syndrome ataxie-telangectasie
Syndrome de Wiskott-Aldrich
Granulomatose septique chronique

4. Mucoviscidose
G. Maladies pulmonaires immunologiques (maladie
inflammatoire pulmonaire alvéolo-interstitielle)

Réponse Causes connues Causes inconnues


pulmonaire
 Avec  alvéolite allergique  sarcoïdose
“granulome” extrinsèque  lymphangiomatose
(pneumonie d’  histiocytose X
hypersensibilisation)  vasculite
 beryllium granulomateuse
 silicium  granulomatose de
 infection à Wegener
mycobactéries/  lymphogranulomatose
champignons lymphomatoide
 granulomatoses
allergiques
Réponse Causes connues Causes inconnues
pulmonaire
 sans  asbeste  fibrose pulmonaire
“granulome”  gaz nocifs, idiopathique
particules d’  maladies vasculaires
aerosols collageniques
 medicaments  hémosiderose
(antibiotiques,  syndrome Goodpasture
chimiothérapiques)  protéinose alvéolaire
 radiations pulmonaire
 néoplasie  spondilite ankylosante
 insuffisance  maladies à infiltration
cardiaque lymphocytaire
 pneumonie  syndromes avec
d’aspiration eosinophilie pulmonaire

H. Syndrome de Job
I. Fibroses pulmonaires (SYNDROMES) (angiofibromatose, sclérose
élastosique, leiomyomatose, fibroadénomatose…):
1. Fibrose interstitielle diffuse idiopathique ou alvéolite
fibrosante diffuse (syndrome de Hamman-Rich) = histologie
typique pour le type III de réponse immunitaire.

2. Fibroses secondaires à/au cours des:

I. Pneumopathies interstitielles diffuses, qui peuvent


conduire a FID:
- agressions par gaz toxiques: nitrates, chlorates, bromates,
O2 pur prolongé.
- agressions par vapeurs de métaux lourds: tungstène,
oxyde d’aluminium, cadmium
- agressions par béryllium
- agressions - microbiennes, incluant la fibrose post-
tuberculose; Actinomyces thermophiles; virales; mycosiques
- agressions iatrogènes par inhalation (ex. utilisation
prolongée de la poudre d’ hypophyse par voie nasale) ou par
voie parentérale (busulfan, bleomicine)
- fibrose du poumon irradié

II. Etiologies anatomiques, biologiques ou génétiques


identifiables, même si leur cause reste inconnue:
collagénoses (sclérodermie, LES, angéite
d’hypersensibilisation)
maladie rhumatoïde
sarcoïdose
histiocytose
dysplasies familiales (maladie de Recklinghausen,
sclérose tubéreuse de Bourneville)
J. Microlithiase pulmonaire

K. Pneumopathie interstitielle desquamative de Liebow.

L. Dysplasie bronchopulmonaire

- Après le poumon de choc

- Après la maladie de membranes hyalines

M. Syndrome de détresse respiratoire de type adulte

- Après inhalation des fumées toxiques

-Aspiration massive

-Condition systémique- ex. choc

N. Vasculopathie hypertensive
14. TRAITEMENT DES BRONCHOPNEUMOPATHIES AIGUES AVEC IRA

I. TRAITEMENT DE L’IRA
 Augmentation de la concentration de l’O2 dans le sang;
 Amélioration de la ventilation;
 Correction des perturbations acido-basiques.

1. Perméabilisation des voies respiratoires – par aspiration


mécanique des sécrétions des voies aériennes supérieures,
mais aussi par d’autres procédées, parmi lesquels:
* thérapie inhalatrice par aérosols, utilisant des appareils au
principe du pulvérisateur, qui génèrent des particules au
diamètre supérieur a 3  et qui arrivent dans la trachée et les
bronches principales et des appareils aux ultrasons, qui
réalisent des petites particules (1-3 ), homogènes et denses,
pénétrant jusqu’aux bronchioles.
Sous aérosols, on peut utiliser les médicaments suivants:
* N-acetyl-L-cysteine
* -chymotrypsine
* bicarbonate de sodium 2%
* bronchodilatateurs: - isoproterenol
- adrénaline

* drainage postural - fait par la mise du thorax dans des


différentes positions, en fonction du lobe ou des segments qui
nécessitent le drainage, utilisant des différents procédés de kine-
thérapie: percussion légère avec la main au niveau du thorax ou
avec un vibrateur mécanique, éventuellement manoeuvres de
compression, le médecin appuyant concomitant avec les
expirations du malade, la région de projection du lobe qui doit
être drainée.
 aspiration de la cavité pleurale
dans l’insuffisance respiratoire par obstacle supra-trachéal ou
dans les conditions oùles sécrétions abondantes inondent l’arbre
trachéo-bronchique, l’intubation trachéale ou la trachéostomie
sont nécessaires.
dans les conditions où ces méthodes d’amélioration de la
ventilation sont inefficaces et si le malade soumis à
l’oxygénothérapie à 100% O2, à la PaO2 < 50 mmHg et la PaCO2
> 60 mmHg, il faut discuter la nécessite d’une ventilation
artificielle. Cette méthode a comme but de remplacer ou
améliorer la fonction des muscles respiratoires. Il y a 3 types des
appareils de ventilation:
- de volume: volume constant, pression variable
- manométriques: pression constante, volume variable
- avec temps et débit constants et pression variable
En fonction de l’existence de la respiration spontanée
et de l’appareil utilisé, la ventilation artificielle peut
être:

assistée – le malade a un modèle personnel de


ventilation et l’appareil “complète” ou assiste
l’inspiration ou les 2 temps respiratoires.

contrôlée – le malade est en apnée et c’est le


ventilateur qui effectue les 2 phases de la
respiration.
ATENTION: au cours de la ventilation artificielle ou
après son arrêt, des complications peuvent apparaître:

• pneumothorax;
• pneumorrhagies;
• atélectasie;
• insuffisance cardiaque hypodiastolique;
• convulsions par alcalose.
C’est pourquoi la sélection des cas pour cette
manoeuvre doit être très prudente, n’étant pas un procédé de
routine. En fait, la perméabilisation des voies respiratoires et
l’oxygénothérapie correctement appliqués conduisent à
l’utilisation relativement rare de la ventilation artificielle.
2. L’oxygénothérapie détermine l’augmentation
de la fraction de l’ O2 dissoute dans le sang. Le moment
quand l’O2 est indiqué est établi par des critères
cliniques et paracliniques.
La présence de la cyanose impose toujours une
O2 thérapie, mais ce critère n’est pas suffisamment
précis, elle manquant chez les patients avec
insuffisance respiratoire, mais avec ANEMIE.
Le critère le plus exact, mais pas toujours
accessible, est la valeur de la PaO2.
! Si la PaO2 baisse < 50 mmHg, l’oxygénothérapie
est absolument nécessaire.
L’oxygène doit être échauffé et humecté, pour
éviter l’apparition des sécrétions denses, adhérentes.
 L’oxygène peut être administré par isolète,
incubateur, tente, masque, canule nasale ou par l’appareil
de ventilation artificielle.
La concentration de l’O2 dans l’air inspiré par le malade
doit être suffisamment élevée, pour que l’oxygénothérapie
soit efficace, sans dépasser certaines limites ou l’O2 puisse
devenir toxique.
La concentration optimale de l’O2 dans l’air inspiré est
établie en fonction de l’effet de l’oxygène sur la cyanose ou
la PaO2. L’effet de l’O2 sur la cyanose représente la modalité
utilisée par les services ne disposant pas de la possibilité de
mesurer la PaO2.
 Pratiquement, le débit de l’O2 est progressivement
augmenté, jusqu’à la disparition de la cyanose. A partir de
ce moment, le débit est majoré avec 25% par rapport à la
valeur à laquelle la cyanose est disparue. Celui-ci
représente le débit de la concentration optimale.
La méthode qui permet de déterminer plus exactement la
concentration optimale de l’O2 est de mesurer la PaO2
pour tout la période quand l’O2 est administré.
En fonction de la valeur de la PaO2, le débit d’ O2
administré au malade est réglé de telle manière que la
PaO2 soit maintenue entre 60-100 mm Hg, ne dépassant
jamais 150 mm Hg, valeurs où l’O2 peut devenir toxique.
En général, le débit efficace de l’O2 est de 4-12 l/’.
En fonction des nécessités, l’oxygénothérapie est
pratiquée de façon:
- continue;
- discontinue.
ACCIDENTS DE L’ OXYGENOTHERAPIE:

 fibroplasie rétrolentale et cécité chez les


prématurés;
atélectasie;
dépression du centre respiratoire;
convulsions;
lésions pulmonaires de type:
- exsudatif
- prolifératif
- nécrotique
3. Analeptiques respiratoires

-utilisés surtout quand il y a l’inhibition du


centre respiratoire.
-ne pas utilisés de routine et seulement après
le rétablissement de la perméabilité des voies
aériennes supérieures et oxygénothérapie
correctement administrés.
MICORENE 10 mg/kg/j;
CAFEINE 20 mg/kg/dose, suivie d’une dose
de 5 mg/kg, si besoin, à condition qu’il n’y ait pas
un syndrome convulsif concomitant.
4. Correction des perturbations acido-basiques de
l’insuffisance respiratoire aiguë est nécessaire
seulement si le pH est modifié.
Les modifications qui peuvent apparaître sont très
variées:
 acidose respiratoire;
 acidose métabolique;
 alcalose respiratoire;
 acidose mixte.

 Ces modifications imposent l’individualisation


du traitement de correction, en fonction des
paramètres acido-basiques (rééquilibration dirigée).
L’équilibration standard n’est pas
recommandable, étant parfois risquante, à cause des
possibilités de développement des perturbations
acido-basiques iatrogènes.
 Quand même, chez les malades avec
insuffisance respiratoire où, dans l’évolution,
s’installent: le choc, le stop respiratoire ou cardiaque
(et chez lesquels l’acidose hypoxique est toujours
présente), il faut administrer:
THAM ou BICARBONATE DE SODIUM (ce dernier étant
contre-indiqué dans l’ acidose respiratoire
décompensée ou partiellement compensée, par
rétention des bases et dans l’insuffisance cardiaque
simultanée).
II. TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX
 Est commencé après le prélèvement des
produits biologiques, avec Pénicilline G: 200.000
U/kg/j, en 3-4 doses, étant un bactéricide avec
action dans la phase de multiplication logarithmique
des germes (phase L).

Si l’évolution n’est pas favorable et le labo a


précisé l’étiologie, on préfère l’utilisation des
antibiotiques en fonction de l’antibiogramme.
 Dans les états graves, toxiques, il faut donner de
l’ hémisuccinate d’hydrocortisone 10 mg/kg/j, des
transfusions de sang et de plasma, avec effet anti-
toxique, mais aussi avec apport des gammaglobulines,
d’anticorps.
Le foie doit être protégé par des perfusions à glucose
+ Aspatofort, le foie souffrant dans les broncho-
pneumopathies avec insuffisance respiratoire, tant à
cause du manque d’O2, qu’à cause de l’action des
endotoxines.
III. TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
IV. TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE
V. CORRECTION DE L’OEDEME CEREBRAL
 Mannitol 10% 1-2 g/kg/j
 Furosémide 1-2 mg/kg/j
 MgSO4 0,4 ml/kg/j

VI. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE


Fièvre: Paracetamol 40-60 mg/kg/j : 2-4
Ibuprofene 20 mg/kg/j : 3-4
Algocalmin – i.r., per os ou iv
Convulsions: Phénobarbital 5-10 mg/kg/j (attention,
dépression du centre respiratoire)
Diazépam 1-2 mg/kg/j