Vous êtes sur la page 1sur 20

Convulsiile

CONVULSIILE
Convulsiile sunt crize paroxistice cerebrale,
datorate unei activităţi excesive şi hipersincrone a
neuronilor corticali şi subcorticali şi care se
caracterizează prin contracţii musculare involuntare:
tonice, clonice sau, mai frecvent, tonico-clonice, cu sau
fără tulburări ale conştiinţei.
Mai exact, definiţia cea mai complexă este cea a lui
Ascardi, clinic existând:
1. Tulburări paroxistice intermitente ale unor funcţii
cerebrale:
- motorii;
- vegetative;
- senzoriale;
- psihice.
2. Tulburări ale cunoştinţei.
După acest autor, capitolul nu include alte

entităţi, cum ar fi: accesele cerebrale ce rezultă din

depresiunea bruscă a funcţiilor unei populaţii neuronale

şi nu din descărcarea ei hipersincronă (sincope,

accidente ischemice, migrene) şi crizele paroxistice

lipsite de caracterul hipersincron şi care iau naştere sub

influenţa unor factori psihogeni (crize anxioase, isterie).


Clasificarea manifestărilor convulsivante
Accidentale (ocazionale, în general neepileptice,
unele cu potenţial evolutiv spre convulsii cronic-
recidivante) denumite şi “acute”.
1. Febrile
2. Metabolice:
- Hipocalcemice, hiperamoniemice;
- Hipomagneziemice, hiperpotasemice;
- Hiperfosfatemice, alcaloza;
- Hipo şi hipernatremice;
- Hipoglicemice;
- Hipoxice şi hiperoxice;
- Deficit de piridoxină (vitamina B6).
3. Boli ale SNC:
- Infecţii acute;
- Meningite şi encefalite;
- Hemoragii cerebrale: CID şi alte sindroame
hemoragipare, posttraumatice;
- Boli vasculare;
- Procese expansive: tumori, abces cerebral.
4. Infecţii cu alte localizări şi unele boli cu răsunet
temporar pe SNC (prin mecanism toxinic şi edem
cerebral acut).
5. Intoxicaţii medicamentoase şi alte toxine endogene
(analeptice , substanţe organo-fosforice).
Cronic recidivante sau recurente (epileptice şi
neepileptice).
1. Epilepsie idiopatică esenţială:
 Grand mal: - tipic
- abortiv
 Petit mal:
a) Accese focale;
b) Accese psiho-motorii;
c) Tetrada dependentă de vârstă:
1. spasmul în flexie (West syndrome);
2. crizele akinetice;
3. petit mal;
4. forma impulsivă.
d) Crize viscerale (epilepsia abdominală).
2. Epilepsia simptomatică (ex. leziuni cerebrale sechelare);
3. Tetania hipo sau normocalcemică (hipoparatiroidismul
cronic);
4. Erori metabolice congenitale (hiperfenilalaninemia,
leucinoza, intoleranţa ereditară la fructoză, hipoglicemiile).
Clasificarea Ligii Internaţionale împotriva Epilepsiei
are la bază considerente clinice şi EEG, clasificând crizele
convulsive în 5 grupe:
1. Convulsii generalizate;
2. Convulsii parţiale, focale, localizate;
3. Convulsii unilaterale (hemiconvulsii);
4. Convulsii inclasabile, inclusiv cele
ocazionale;
5. Stările de rău epileptic (status epileptic sau
rău convulsiv).
Etiologia convulsiilor pe categorii de vârstă
1. Nou-născut şi sugar mai mic de 3 luni:
- Hipoglicemia;
- Hipocalcemia;
- Hipomagneziemia;
- Deficitul de piridoxină;
- Tulburări ale metabolismului acizilor aminaţi
sau organici;
- Meningite purulente;
- Anoxie;
- Hemoragii;
- Fetopatii;
- Malformaţii.
2. Sugar şi copil mic (3 luni - 4 ani):
 Convulsii ocazionale:
 Convulsii hipertermice (febră ridicată);
 Hipocalcemie şi hipomagneziemie;
 Hipoglicemie;
 Hiponatremie şi dezordini electrolitice;
 Alte cauze metabolice;
 Intoxicaţii acute:
 accidentale
 iatrogene
 Meningite şi encefalite acute (purulente şi viarle);
 Hematoame subdurale;
 Colaps circulator;
 Accidente vasculare cerebrale.
 Convulsii recurente:
 Lezionale (origine pre, peri sau postnatală);
 Criptogenice (factor familial)
3. Copilul peste 4 ani:
 Convulsii recurente;
 Convulsii ocazionale:
 Nefropatia acută;
 Hipertensiunea arterială;
 Intoxicaţii voluntare şi accidentale.
Indiferent de natura lor, convulsiile copilului au la
bază descărcări bioelectrice anormale ale neuronilor
corticali şi subcorticali şi sunt expresia modificărilor de
excitabilitate ale acestora ca urmare a unor perturbaţii ale
homeostaziei mediului extracelular perineuronal. Se
realizează o solicitare cerebrală anormal de intensă în
unele cazuri; în altele, cauza declanşatoare a convulsiilor
are intensităţi fiziologice, dar, exercitându-se asupra unui
neuron cu un prag de excitabilitate anormal de scăzut,
produce descărcări convulsive. Trebuie luată în
considerare eficacitatea mecanismelor inhibitorii în multe
cazuri, precum şi importanţa deficitului ionilor bivalenţi:
Ca2+, Mg2+.
Neurochimie
Modificările neurochimice esenţiale sunt:
1. Tulburarea neurotransmiţătorilor prin exces de
neurotransmiţători excitatori (acetilcolina, glutamat)
sau lipsa de neurotransmiţători inhibitori sau
stabilizatori (taurina, GABA);
2. Modificarea distribuţiei normale şi a transportului de
electroliţi la nivelul membranei neuronale necesită
enzime Na+-K+- adenozin-trifosfatază ca urmare a
dereglării metabolismului energetic;
3. Tulburarea sintezei proteinelor, cu implicaţii
deosebite în dezvoltarea creierului, prin modificări
convulsive, când are loc o scădere a rezervelor de
glucoză şi glicogen din creier, când creşte concentraţia
de acid lactic şi când scad compuşii macroergici
fosforilaţi (ATP, creatinfosfat).
Convulsiile febrile
Se acceptă numai dacă debutul este sub vârsta de
3 ani, la temperatura ridicată, peste 38,50C, la instalarea
brutală a febrei, şi, în general, la copiii cu prag
convulsivant mai scăzut.
La primul puseu, se efectuează puncţia lombară,
pentru a exclude meningoencefalita acută.
Se urmăreşte în timp cazul pentru potenţialul
epileptogen.
Tratamentul cu Fenobarbital 3-5 mg/kgc/zi, cu
creşterea dozei în cursul stărilor febrile.
1. Criterii principale:

a) Criza să survină în primele 24 de ore ale unui

episod termic care depăşeşte 38,50 C;

b) Criza să nu survină în cursul unei afecţiuni

acute a SNC;

c) Criza să survină la un copil fără antecedente

neurologice.
2. Criterii adiţionale:
a) Criza să fie de durată scurtă, sub 15 minute;
b) Vârsta primei crize să fie sub 3 ani;
c) Criza să aibă caracter generalizat;
d) EEG normală în perioda intercritică;
e) Absenţa antecedentelor epileptice personale şi
eredo colaterale;

Atenţie !
Există convulsii febrile recurente care pot
ascunde o comiţialitate sau pot conduce la comiţialitate
(convulsii maligne).
Convulsii metabolice
Anterior descrise, trebuie să ţină cont de
homeostazia şi echilibrul ionic între ionii ce produc
excitabilitate neuromusculară şi cei care produc inhibiţia
neuromusculară:

K+ x PO4 H x OH
Ca2+ x Mg2+ x H+ = constant

- Hipoglicemia;
- Hiperamoniemia;
- Hiperazotemia;
- Deficit de piridoxină.
Tratamentul de urgenţă în convulsii
 Diazepamul i.v. lent în doză de 1 mg/kg/zi, fără să se
depăşească 0,3 mg/kg/doză pentru cuparea rapidă a
crizei;
 Fenobarbitalul şi/sau Gardenalul, în doză de
5 - 7 - 12 mg/kg/zi, în mai multe prize, până la ieşirea
completă din criză;
 Cloralhidratul în clismă, în doză de 0,5 g/an de vârstă
/zi;
 Plegomazinul se administrează pentru efectele
narcotice şi tranchilizante majore şi pentru potenţarea
efectului barbituricelor, în doză de 1 - 2 mg/kg/zi
(atenţie la bronhoplegie şi vasoplegie);
 Calciu gluconic 10%, 0,5 ml/kg/zi, la copiii cu rahitism
sau tetanie rahitogenă, în puseele de creştere;
 Sulfatul de magneziu 20%, în doză de 0,4 ml/kg/zi
intravenos lent, diluat cu glucoză 5%, dat fiind rolul
magneziului în activitatea corticală;
 Glucoza i.v. pentru aportul de substrat energetic şi
pentru posibilitatea existenţei unei hipoglicemii.
În starea de rău convulsiv, recomandăm asocierea
unor sedative, a unor anticonvulsivante, administrate
alternativ, combaterea edemului cerebral, permeabilizarea
căilor aeriene superioare, oxigenoterapie.
Conduita în 3 timpi în prezenţa unei stări de rău
convulsiv
1. (pe loc)
 injecţie i.v. de 0,25 mg/kg Diazepam sau
instilarea rectală de Desitin 0,5 mg/kg;
 instalarea pacientului în decubit lateral;
 pregătirea pentru a practica o scurtă
asistenţă respiratorie.
2. (în spital)
a) asigurarea funcţiilor vitale:
 desobstruarea căilor respiratorii; la
nevoie, intubaţie şi respiraţie asistată;
 asigurarea abordului venos stabil
pentru medicaţie i.v. şi menţinerea
echilibrului acido-bazic;
hidroelectrolitic; a glicemiei, tensiunii
arteriale.
b) căutarea rapidă a unei cauze ce pretinde un
tratament etiologic:
 edem cerebral acut (Manitol 10-20%,
1-2 g/kg/zi);
 meningită purulentă;
 hipoglicemie;
 hipocalcemie;
 hipomagneziemie;
 hipo şi hipernatremie;
 hiperhidratare;
 traumatism;
 intoxicaţie cu organofosforice.
3. (se confundă parţial cu 2)
a) tratamentul anticonvulsivant în ordinea
alegerii:
 Diazepam;
 Fenobarbital;
 Fenitoină i.v.;
 Clormetiazol soluţie 1,5% 40
picături/minut până la oprirea
crizelor, apoi 10 picături/minut;
 Xilocaină 4 mg/kg/oră, i.v. cu
pompa.
b) în cazul utilizării unor produşi cu semiviaţă
scurtă, un tratament anticonvulsivant de fond.