Semiología Cardiovascular

 Síntoma: Trastorno subjetivo

 Signo: Trastorno demostrable por el médico.
 Síntomas cardiovasculares:
Disnea, dolor, palpitaciones, edema,
hemoptisis, cianosis, síncope.
 Disnea:
Dificultad respiratoria que causa sensación
desagradable (falta de aire, respiración difícil)
Puede presentarse como síntoma o signo.
 Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia,
infarto, embolismo P., falla aguda del VI.
 Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad
obstructiva pulmonar crónica.
 Según su aparición:
a. De grandes esfuerzos
b. De medianos esfuerzos
c. De mínimos esfuerzo
d. En reposo!
 Disnea
Causas: activación anormal de C. respiratorios.
Según Etiopatogenia:
- De origen respiratorio: Causadas por hipoxia.
- De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco 
hipoxemia sistémica.
- De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución de O2 en
el medio interno.
- De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación
y el gasto energético.

Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas

estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa
respuesta respiratoria vía tallo.
Fisiología-patología de la
Disnea

 Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o

patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan
músculos respiratorios a compensar.
Síntomas: estridor, retracción, tiraje.
 Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en
sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores
del tallo, que estimulan el centro respiratorio,
aumentando la ventilación.
Disnea Respiratoria
Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la
membrana alveolo-capilar.

 Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia

y la profundidad respiratoria según necesidades
metabólicas y de eliminación de CO2 como en
acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS.
 Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR
y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a
músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea).
 Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio
gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.
Disnea Cardiaca
Dificultad respiratoria causada por disfunción
cardiovascular
 Bajo gasto: mala función sistólica  aumento
de presión telediastólica  falla retrógrada, con
disminución respiratoria y mayor reflejo de
Hering-Breuer*  disnea.
(Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración).
 Bajo y alto gasto  A. láctico y CO2 que
estimulan zonas reflexógenas del SNC.

Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax afectan

expansión pulmonar.
 Disnea Cardiovascular

 Con gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia,

tirotoxicosis, shunts).

 Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e

incapacidad para extraer y usar O2 (Met. Anaeróbico y
ac. Metabólica).

 Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido,

incremento presión de llenado aumenta la presión
retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, I
mitral severa, isquemia miocárdica).
 Disnea

 En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio

con almohadas.
 Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o
pararse. (IM, IVI).
 Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural
contralateral. (IVI con VD suficiente).
 Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse, progresa.
Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante,
húmeda-).
 Platipnea: en posición erecta.
 Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica:
taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La
disnea es causada por ICC, HTA, meds  edema pulmonar
 Disnea

Respiración de Cheyne-Stokes:
- Fases periódicas de î respiración  apnea.
- Se debe a la disminución de la sensibilidad de los
centros respiratorios.
- Aparece en afecciones de los centros respiratorios,
insuficiencia circulatoria, administración de
sedantes, hipertensión intracraneal.

Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia

y profundidad respiratoria para bajar el CO2.
- Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos
y ciertas encefalopatías.
 Respiración de Cheyne-
Respiración de Kussmaul:
Stokes
(acidosis metabóloca)
(ICC y daño cerebral):

Inspiraciones cada vez más Inspiraciones de pequeña a

profundas seguidas de apnea, gran amplitud, seguidas de
donde aumenta el CO2. apnea, en inspiración y en
espiración.
Hemoptisis
Eliminación de sangre por vía respiratoria

 Expectoración con tos de >2cc de

sangre, roja, brillante, espumosa,
rosada, indica ICC y/o edema
pulmonar.
 DD: Hematemesis, epistaxis.
Rojo ladrillo: neumonía.
Oscura con moco: infección.
Con estrías: bronquitis.
 Edema
Acumulación de líquido intersticial

 Edema se hace evidente cuando hay al menos 10%

de líquido en el estroma del tejido conjuntivo.
 Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
 De origen venoso (flebitis, varices) causa edema
frío, azulado y obstrucción mecánica.
 Por varices es frío, con fovea.
 Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor,
rubor) ylocaliza trombosis, no cambia con
elevación.
 Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).
 Edema
Hinchazón, inflamación, abotagamiento.

 Localizado: subcutáneo  fovea.

 General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se

acumulan  ascitis, hidrotórax, pericarditis.

Si el edema es reciente la piel está brillante;

si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.
Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax, cuello)

 Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina.

Tratamiento: reposo.
 Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.
TAP: si >150; inicio y fin súbito
Fib A: si irregulares
Taq Sinusal: si <150 latidos.

Las palpitaciones pueden ser emotivas.

Cianosis Central - Acrocianosis
Cianosis
Casi siempre de origen cardiaco.

 Cianosis: 5 Gms/100 de Hgb reducida

Normal: 2.5-3 Gms/100.

Por ello, con desaturación arterial de 30% en pacientes

con 9 gms Hgb puede no detectarse cianosis.

Neonatal : TGV, AT, TA.

Postneonatal : TF
Síncope
 Pérdida súbita y transitoria de la conciencia,
en general es breve y reversible (< 60s).
 Puede estar relacionado con trastornos
cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en
un 30% de los casos.
 Hay forma parcial denominada lipotimia o
desmayos.

Origina un 3% de las visitas al médico.

Sincope
Causas
 Cardiovascular: disminución del flujo
cerebral por gasto bajo, hipotensión u
obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia.
 Metabólico: hiperventilación, hipoxia,
hipoglucemia.
 Psico-neurológico: aumento la presión
intracraneana, convulsiones, histeria.
Síncope
Tipos

 Vaso-vagal o lipotimia: descenso

repentino de la presión arterial.
A veces con pródromos como sudoración,
mareos, debilidad, nauseas.
Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA)
Tiene recuperación rápida y sin secuelas.
Síncope
Tipos

 Cardiaco: no llega sangre al cerebro.

Causado por obstrucción al flujo por estrecheces
aórtica o valvulares, infarto del miocardio,
bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo
pulmonar, taponamiento o disección aórtica.

Si el paro cardiaco > 1-2 min  Paro

respiratorio !

Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de

QT largo (torsades de pointes).
Síncope
Tipos

 Stokes-Adams: es un síncope asociado a

bloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria.
Se produce pérdida brusca del
conocimiento.
 Síndrome del seno carotídeo:
estimulación vaso-vagal produce pérdida del
conocimiento repentina.
La mayor parte de los pacientes con
síncope se recuperan sin consecuencias en
el primer minuto; algunos, con daños
más severos no lo hacen y el episodio
puede terminar con su vida.
Nunca considere un síncope a la ligera!
 DOLOR
Es el síntoma por antonomasia

 Toráxico: Arterial, órganos respiratorios

(traquea, bronquios, pleura), diafragmático,
mediastinal, digestivo, muscular.
 Características: Tipo, localización,
irradiación, características, frecuencia,
duración, alivio, agravantes.
DOLOR TORÁCICO
CATEGORÍAS
 Dolor torácico central causado por las
vísceras.
 Dolor torácico lateral pleurítico, músculo
esquelético o neurológico.
 Dolor torácico referido de otras
estructuras fuera del tórax.
 Dolor torácico de origen psicológico

Bonica, Levene y Col, 1990

Sustrato del Dolor
 Dolor de origen cardiaco:
Se trasmite por los primeros segmentos
torácicos (T1-T5), los cuales también reciben
fibras sensitivas de la aorta, esófago,
mediastino, pulmones, pleura, estructuras
óseas y musculares, por ello el dolor en esos
órganos puede confundirse con el dolor cardiaco.

Se producen metabolitos que î excitabilidad

(Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas, nucleótidos).
Dolor visceral
(central torácico)
 Origen: Esófago, miocardio, pericardio,
tráquea, bronquios, aorta, arterias
pulmonares.
 Ayuda en el diagnóstico:
– Aparición y duración
– Localización
– Factores agravantes y que alivien
– Efecto y postura
– Síntomas precedentes
 DOLOR
TORÁCIC
O

TIPICO ATIPICO
Causa
conocida

Angina, Infarto,
Origen no
Disección aórtica,
determinado
esofagitis
 Dolor Precordial Cardiaco
(Dolor opresivo, como un apretón o quemante, sofocante).

Va del plexo a nervios simpáticos del tórax y de allí a

ganglios espinales. Puede ir por nervios cardiacos
(sup-med-inf) a cadenas simpáticas cervicales
inferiores y del ganglio dorsal (estrellado) a raíces
dorsales.
 DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)

Consideraciones diagnósticas:
 Angina o infarto
 Reflujo gastro-esofágico
 Dismotilidad esofágica
 Percepción aumentada del dolor visceral en
corazón y esófago (hiperalgesia visceral)
 Factores psicológicos - psiquiátricos
Tipos de dolor CV

 Angina: aparece con esfuerzos, emociones,

frío, comidas; dura menos de 2 min.
Se alivia con reposo y meds: nitritos
 Infarto: aparece en reposo. Dura horas.

 Si el dolor es súbito, intenso, lancinante,

inquietante, retrosternal, irradiado al cuello,
piense en Aneurisma disecante de la Aorta.
 Dolor Toráxico
Puede producirse en varias estructuras del mediastino, del
epigastrio y por causas psicológicas.

 En dolor cardiovascular es importante evaluar:

características, localización, irradiación,
duración, frecuencia, recurrencias,
empeoramiento y alivio.
Causas:
Coronarias: Angina e infarto.
Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo.
Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis,
prolapso mitral, espasmo o ruptura esofágica,
 Dolor de Isquemia Miocárdica

 Localización: retrosternal o  cuello.

 Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo
en garganta.
 Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber
sudoración, palidez, angustia.
 Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq.
 Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min:
A. inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M
 Dolor Toráxico
Consideraciones
 Probabilidades de síndrome coronario agudo:
ALTA: angina típica, historia conocida de Enf.
Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST
nuevos, troponina o CK-MB positivos.
MEDIA: angina probable, ECV, diabetes,
hombre > 70 años, enfermedad vascular
periférica, anormalidades ECG antiguas.
BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor
torácico a la palpación, ECG inespecífico.
DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)

RETO DIAGNÓSTICO:
“Descartar” patologías potencialmente
letales: isquemia o infarto miocárdico,
disección áortica, como causa de dolor.
Optimizar recursos diagnósticos y
terapéuticos.
Implicaciones:
Médicas
Económicas
Legales
Dolor Toráxico
Tipo Angina No Determinado
 DESCARTAR o CONFIRMAR E. CORONARIA:

Se pueden beneficiar de pruebas cardiológicas:

1. Si el riesgo de evento coronario a 10 años

>20% (Estudio Framingham).
2. Si el dolor torácico se desencadena con
ejercicio, cede a los 5 min post ejercicio o con
reposo:
 En <55 años sin los 2 criterios anteriores, sólo
hay coronariografía anormal en 2% de los
casos.
 En >55 años con cualquiera de los 2 criterios,
la coronariografía anormal incrementa a 12%.
Dolor torácico
(tipo angina de origen no determinado)
PATOLOGÍA ESOFÁGICA
 Trastornos de motilidad:
– Variedades espásticas: espasmo difuso,
“peristalsis inefectiva”, esfínter esofágico
inferior hipertenso.
– Frecuentemente no hay correlación de la
dismotilidad con el dolor.
– Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que
puede confundir con angina.
DOLOR TORÁCICO
Tipo angina de origen no determinado
Qué hacer?

Observación?
 Hospitalizar ? Admisión?
UCI?
 Dar de alta?
 Coronariografía ?
 Estudios invasivos: Cuántos?
Cuáles?
 Conclusiones
 La historia clínica permanece como la técnica
más importante para distinguir entre las
causas de dolor torácico.
 No todo dolor torácico es cardiaco.
 No toda angina es isquemia miocárdica.

El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de reflujo

gastro-esofágico, por lo tanto no se debe calificar
precipitadamente el dolor como causado por reflujo.