EXPOSITOR: Dr.

CARLOS JONDEC BRIONES

MEDICO CARDIOLOGO
ESSALUD
DOCENTE UCV
 ANGINA ESTABLE

 DEFINICIÓN

 EPIDEMIOLOGÍA

 FISIOPATOLOGÍA

 DIAGNÓSTICO

 TRATAMIENTO
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Definición:
 Angor : Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia
miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito
coronario y las demandas del miocardio .
( FC x PAS = Consumo O2).

 Determinantes del consumo miocárdico de

oxígeno:
 FC
 Contractilidad
 Estrés de la pared en sístole
 EPIDEMIOLOGIA
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
 Mortalidad anual: 2-3%
 Infartos no fatales: 2-3%
 Prevalencia:
 En USA 6.4 millones de personas tienen angina
 Aumento de la prevalencia de angina debido a:
• Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del
miocardio
• Envejecimiento de la población
 Incidencia:
 En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.
 Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.
 ANATOMIA CARDIACA
Circulación Coronaria
Art. Coronaria Derecha

• Arteria del Cono ó Infundibular.

• Arteria del Nódulo Sinusal (55%)

• Arteria marginal o del margen agudo.

• Arteria diagonal.

• Arteria descendente posterior (Dominancia derecha).

• Arteria del Nódulo Auriculoventricular (90%)

 ANATOMIA CARDIACA
Circulación Coronaria
Art. Coronaria Izquierda
• Tronco Coronario Izquierdo  1 cm. (Art. Infundibular *)
(*Anillo anastomótico de Vieussens)
• Arteria Descendente Anterior
• Ramas laterales para pared libre del VI y algunas para
el VD.
• Perforantes (7-12) que irrigan ⅔ del TIV.
• Rama Diagonal principal.

• Arteria Circunfleja (cuando llega a la cruz del corazón y da la

Descendente posterior  Dominancia Izquierda)
• Ramas auriculares y ventriculares.
• Art. del nódulo sinusal (45%) – Art. del NAV (10%)
• Art. Descendente posterior.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Fisio-anatomo-patología
 Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva
(>95% de los casos):
Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular -
remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.
>75 % lesiones excéntricas.
 Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis
coronaria:
Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis
coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -
miocardiopatías - cocaína - HTA severa
ENDOTELIO: Anatomía y Fisiología
TIPOS DE UNION CELULAR ENDOTELIAL
SINTESIS Y OXIDACION DE ON
PRINCIPALES ACCIONES DE ON
PROSTACICLINA
Factores de riesgo de la
aterosclerosis coronaria
Factores de riesgo Clásicos
• Tabaco
• Hipertensión
• Colesterol
• Diabetes

Otros:
• Genéticos, Inflamatorios
• Trombogénicos
DISFUNCION ENDOTELIAL
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Objetivos del diagnóstico y evaluación (1)

 Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con
sospecha de angina estable.
 Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores
precipitantes.
 Estratificar el riesgo
 Planear opciones terapéuticas
 Evaluar la eficacia del tratamiento.

1. Sociedad Europea de Cardiologia

Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Diagnóstico de la Angina
 El principal método para diagnosticar la

angina es un buen interrogatorio.

ANAMNESIS: PATRÓN CLÍNICO

ANGINA
ESTABLE
LOCALIZACION RETROESTERNAL IRRADIA
AL HOMBRO Y BRAZO
IZQUIERDO.

CALIDAD OPRESIVO,QUEMAZÓN

PRECIPITANTES ESFUERZO.

ALIVIADORES REPOSO O NG SUBLINGUAL

DURACIÓN ENTRE 3 O 5 MINUTOS; < 10

MINUTOS.

INTENSIDAD LEVE O MODERADA

SÍNTOMAS ASOCIADOS RAROS:

SUDOR,MAREOS,NAUSEAS

SÍNTOMAS DISNEA DE ESFUERZO,

EQUIVALENTES
FATIGA.
 EXAMEN FISICO
 Ojos: arco senil prematuro en pacientes
jóvenes cuando hay hipercolesterolemia
familiar heterocigota. Cambios en las arterias
 de la retina.
 Xantomas y xantelasmas
 Aparato respiratorio: estertores pulmonares
 Aparato cardiovascular:
 Soplos carotideos y aortoilíacos.
 EXAMEN FÍSICO
PMI desplazado a la izquierda

R2: desdoblamiento paradójico

R3 y R4

Soplo sistólico Mitral

Clasificación funcional
Sociedad Canadiense CV
(CCS) - 1975 Circulation
I Angor para esfuerzos fiscos
violentos o rápidos o
prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida
o en pendiente o después de
una comida o al frío/viento
estres emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en
terreno plano - 2 cuadras o
subida de escalera de1 piso
a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o
en reposo
NY Heart Association (NYHA)
1964 Commitee of de NYHA
I Ausencia de angor para
una actividad física habitual
II Angor para una actividad
física habitual
III Angor para una actividad
física inferior a la habitual
IV Angor para el mínimo esfuerzo
físico o en reposo
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma
 Alteraciones en la repolarización: ST o ST,
seudonormalización de las ondas T) durante una crisis
de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.
 Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor
torácico acompañante no son diagnósticas de angina.
 El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un
valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Diagnóstico de la Angina
 Laboratorios:
 Hemoglobina
 Glicemia
 HbA1c
 Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL
 Creatinina y Depuración de creatinina.
 PCR us

 Rayos X de Tórax: PA
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
 Modificaciones de estilo de vida

 Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

 Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida
 Reducción de peso (IMC<25)
 Actividad física regular
 Dejar de fumar
 Dieta especifica ( DM - dislipidémicos)
 Limitar la ingesta de alcohol
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

Tratamiento
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
 Betabloqueantes
 Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª
generación
 Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).

 Nitratos
Tratamiento médico farmacológico

 Aspirina o Tienopiridinicos
 Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol -
Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).
 Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -
felodipina)
 Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
 I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
 ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
 Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs
 Trimetazidina, Ivabradina
 DEFINICIÓN

 EPIDEMIOLOGÍA

 FISIOPATOLOGÍA

 DIAGNÓSTICO

 TRATAMIENTO
 DEFINICION: SÍNDROME CORONARIO AGUDO

 Estado isquémico en la que el papel central corresponde a la trombosis

 ANGINA INESTABLE.
 INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST.
 INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST.

 En común presentan placas de ateromas complicadas y trombos.

 2.5 millones se internan anualmente por Angina inestable e infarto de

miocardio sin elevación del ST.

 1 millón corresponde a Angina Inestable.

 6% a 8% desarrollaran IAM no fatal o muerte en el primer año
 Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos
(SCA)

Ruptura
De placa

Angina Angina IM Q
Término estable inestable IM no Q
antiguo

Térmono Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI

nuevo Días Minutos
semanas horas

Terapéutica Trombolisis
antitrombótica Angioplastia
primaria

ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation
myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.
Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
 EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS
Lesión
Célula Estría Lesión Placa complicada /
espumosa grasa intermedia Ateroma fibrosa ruptura

Disfunción Endotelial
Primera década Tercera década Cuarta década
Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 104)
45
 Personajes
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y
vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad

(LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno.

Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de
trombina

La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas

plaquetas

Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema
inmunitario y la inflamacion

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo

estímulo para el sistema de coagulación
 Daño en el • Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
endotelio • Deposito de una capa de plaquetas

Poco HDL o Suficiente

mucho LDL HDL

Los leucocitos sacan

LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos

(celulas espumosas). Incapaces de ir
REPARACION
captando todo el colesterol, se con mas o menos
hinchan y se necrosan . cicatriz
REGRESION
El LDL se oxida desencadenando una
compleja respuesta inflamatoria.
PLACA VULNERABLE Evolucion a
PLACA ESTABLE con
cápsula gruesa y colesterol
cristalizado
Daño en la Cápsula de
• Contacto de
PLACA VULNERABLE factor tisular con
(mecánico, inflamatorio) la sangre

Gran daño en la cápsula o

factores trombogenicos
Capa de
plaquetas,
mínimo
trombo
TROMBO MURAL
TROMBO O LABIL. Isquemia. Gran
OCLUSIVO crecimiento de la placa, Progresión
de la lesion
Plaquetas+
trombina+fibrina
y hematies
REPARACION
Posible isquemia continuada. Puede seguir (cicatrización) o PLACA
ESTABLE
vulnerable, Puede embolizar
 FISIOPATOLOGÍA

Placa de ateroma +
lesión de la íntima activación plaquetaria

Rotura
Ulceración
Fisura trombosis
coronaria

vasoespasmo
 ANGINA INESTABLE ANGINA MIOCARDIO

LOCALIZACION RETROESTERNAL IRRADIA AL RETROESTERNAL IRRADIA AL

HOMBRO Y BRAZO IZQUIERDO. HOMBRO Y BRAZO IZQUIERDO

CALIDAD OPRESIVO OPRESIVO,ANGUSTIOSO

PRECIPITANTES ESFUERZO Y REPOSO RARAMENTE ESFUERZO

ALIVIADORES NG SUBLINGUAL NO CALMA CON NG SUBLINGUAL

DURACIÓN HASTA 20 MIN > 20 MIN.

INTENSIDAD ELEVADA O MUY ELEVADA MUY ELEVADA

SÍNTOMAS ASOCIADOS FRECUENTES: DIAFORESIS HABITUALES: DIAFORESIS,

NAÚSEAS, VÓMITOS.

SÍNTOMAS EQUIVALENTES FRECUENTES: DIAFORESIS, FRECUENTES Y MÁS INTENSOS:

NAUSEAS, VÓMITOS DIAFORESIS, NAUSEAS,
VÓMITOS.
 EXAMEN FÍSICO

1. Disnea o diaforesis.

2. S4 de inicio reciente.

3. Arritmias.

4. Soplo cardiaco.
Tras el IAM, sobre todo cuando
fracasa la reperfusión y es extenso se
produce un dañino proceso de
remodelado ventricular,
determinante de disfunción
ventricular
 ELECTROCARDIOGRAMA

The grades of ischemia in leads with baseline qR configuration (upper row) and leads
with baseline rS configuration (lower row).
BIOMARCADORES/ Pronostico
MEDIDAS INICIALES
 Solicitar colocación de 02 vías venosas antecubitales.

 Monitorización continua del paciente.

 Tomar EKG inicial.

 Realizar una anamnesis y examen físico concreto y dirigido(Hora de inicio de dolor,

enfermedades concomitantes como DM, HTA, EPOC, Neoplasia, alergia a medicamentos o yodo,

riesgo de sangrado, etc.).

 Evaluar estado hemodinámico, si está hipotenso, congestionado, presencia de pulsos, etc.

 Solicitar exámenes de laboratorio(Hb, Hm, Glucosa, creatinina, perfil de coagulación,

CKMB,Troponina).

 Las medidas iniciales deben realizarse 15 min del ingreso por emergencia.

 Tomar segundo EKG.

 …MEDIDAS INICALES
Calmar el dolor Morfina(Diluir 1 amp 10mg/1cc) en 10cc y administrar
inicialmente 3 cc EV si la PAS > 110 mmhg. En caso de ST cara inferior
administrar Demerol, si la FC es < 60min,30 mg EV cada 5 – 10 minutos
(no más de 300mg). Diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5ml (Clase: I E:C).

O2 por cánula nasal(lograr Sat >95%) (Clase:I NE:C).

Nitratos: Administrar si la PAS>100 mmhg y FC >55min(Clase:I NE:A) en las

siguientes opciones según disponibilidad:
 Dinitrato de isosorbide 5 mg(1 tab SL).
 Dinitrato de Isorbide(ISOKET) 1 fco en 250cc empezar con 8cc/h
regular cada 15 min, según PAS.
 Nitroglicerina EV.

Administrar ASA 250-500 mg MASTICADO (la absorción por esta vía es

más rápida). No indicar en caso de alergia ASA, discrasia sanguínea,
úlcera péptica activa(Clase:I NE:A).
CLOPIDOGREL 300 mg vo (4 tab) en pacientes < 75 a (C: IIa NE:C) a los 10
min. de iniciada la fibrinolisis.
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
EN EL IAM

# Trombolisis farmacológica
Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK
# Angioplastia percutánea
- Primaria
- De rescate
- FACILITADA
# Revascularizacion quirurgica
“Si quieres cambiar al mundo,
cámbiate a ti mismo”.