Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina
Hospital Juárez de México

Ángeles Lugo Viridiana

Bautista Martínez Lourdes
Fierros Palacios Ricardo
Ojada Ramos Diana Jazmín Grupo: 4409
Cirugía general II
Agosto 2013
Sierra Reyes Cecilia Dr. Ulises Rodríguez Wong
 Bautista Martínez Lourdes

Grupo: 4409
Cirugía general II
Agosto 2013 Dr. Ulises Rodríguez Wong
Anatomía
Hépar del verbo Hépaomai que
significa “remiendo” o “reparación”.

Más grande con peso de 1500 g

Toracoabdominal; intraperitoneal y
supramesocolico
Segmentación hepática funcional
de Couinaud
Arterias
Venas
Conductos hepáticos
Inervación del hígado

El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico

izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo
diafragmático.
Funciones hepáticas
El hígado es la glándula más grade del cuerpo :

a) Almacenamiento
b) Metabolismo
c) Producción
d) Secreción
Metabolismo de bilirrubinas

La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es enviada al

hígado donde se conjuga con ácido glucoronico que la hace soluble al
agua.

Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en la orina.

Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y de nuevo

es excretada por el hígado.
Formación de bilis
Conjunto de sustancias como agua, colesterol, sales biliares,
electrolitos, sales, pigmentos biliares, fosfolípidos.

Funciones principales:
Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas
liposolubles.
 Eliminación de productos de desecho como la bilirrubina y el
colesterol.

Cada día los seres humanos producen 1 L y cerca del 95% se reabsorbe
en el íleon terminal gracias a la circulación entero-hepática.
 Metabolismo de fármacos
Desempeña una función importante en la eliminación de sustancias
extrañas que se absorben del medio ambiente.
Conversión de sustancias liposolubles a hidrofilicas.
Citocromo P-450
A. Reacciones de fase I: oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas
B. Reacciones de fase II: reacciones de conjugación (REL)

El metabolismo se puede ver afectado

Inducción Inhibición
Disminución Disminuye el Aumenta el
Aumenta
del fármaco metabolismo fármaco
metabolismo
Pruebas de función hepática
Medición de concentraciones de un grupo de marcadores séricos
para la valoración de la disfunción hepática.

DAÑO CELULAR FUNCIÓN DE SÍNTESIS HEPÁTICA

El método para valorar los resultados anormales de laboratorio puede
simplificarse al clasificar el tipo de anomalía que predomina

Daño hepatocelular

Anomalías en la función de síntesis

Colestasis
Lesión hepatocelular
Causas: hepatitis vírica , abuso de alcohol, medicamentos, trastornos
genéticos.

Anomalías en las concentraciones de AST y ALT

AST: Hígado, musculo cardiaco, musculo estriado, riñón, cerebro, páncreas,

pulmones y eritrocitos
Hepatopatía alcohólica hay una razón AST:ALT de >2:1
Anomalías de síntesis
Produce casi 10 g de albumina por
día.
Estado nutricional
Disfunción renal
Semivida de 15 a 20 días por lo
que no son marcadores en
afecciones agudas
La mayor parte de los factores de
coagulación (excepto el VIII) se
sintetizan en el hígado
Tiempo de protrombina: tasa de
conversión de protrombina a
trombina
Índice internacional Normalizado :
razón de tiempo de protrombina
del paciente en comparación con
un tiempo de protrombina testigo.
La vitamina K altera los resultados
(II, VII, IX y X)
 Colestasis
Trastorno que altera el flujo de bilis del hígado hacia el duodeno.

I. Intrahepáticas
II. Extrahepáticas

Bilirrubina, AP y GGTP
Valoración
radiológica
Ecografía
Estudio de imagen inicial útil
para las hepatopatías por su
bajo costo, amplia
disponibilidad, no implica
exposición a radiación y es
tolerado por los pacientes.
Limitaciones: imágenes
incompletas y visualización
incompleta de lesiones
limítrofes.
Obesidad y gas intestinal
interfieren en la calidad de
imagen
 Valoración
radiológica
Tomografía computarizada
El medio de contraste se utiliza
de manera habitual por las
densidades similares de la
mayor parte de tumoraciones
hepáticas patológicas y el
parénquima hepático sano.
El medio de contraste se
administra de manera selectiva;
porta 75% pero los tumores
reciben su aporte sanguíneo de
la arteria hepática
Una vez administrado el
contraste se lleva a acabo una
estudio rápido con la CT
helicoidal con fase de
predominio arterial 20 a 30
segundos de la administración
Fase con predominio venoso 60
a 70 s de la administración
Valoración
radiológica
Resonancia magnética
nuclear
Valoración
radiológica
Tomografía por emisión de
positrones

Produce imágenes de
actividad metabólica

La fluorodesoxiglucosa lo
que nos da una imagen
funcional y no solo
anatómica, lo que incluye la
mayor parte de los tumores
metástasicos.
Laparoscopía
diagnóstica
El 85 % de la superficie del
hígado puede ser visualizada
con el laparoscopio

La agudeza diagnostica de la
laparoscopia en la
evaluación del hígado es el
95%, cuando también se
emplea la ultrasonografía
translaparoscopica este
índice aumenta hasta el
98%.

Lóbulo derecho del hígado con cirrosis

alcohólica.
Laparoscopía
diagnóstica
En la hepatitis aguda el hígado
esta aumentado de tamaño,
tiene aspecto frágil y bordes
romos
En la hepatitis crónica la
coloración y el tamaño están
conservados pero hay
irregularidades en su
superficie, la cual deja de ser
lisa.
En los casos de cirrosis la
superficie es nodular con
presencia de macro y
micronodulos separados por
zonas de fibrosis,
generalmente se acompaña Hepatoma del lóbulo derecho del hígado en
de esplenomegalia y ascitis. un paciente con hepatitis B.
Laparoscopía
diagnóstica
Diferenciar lesiones hepáticas
metastasicas que se presentan
como nódulos blanquecinos
firmes con una
umbilicacióncentral de
lesiones benignas frecuentes
como los hemangiomas, que
tienen un aspecto violáceo,
consistencia blanda y mayor
vascularización

La biopsia hepática realizada

bajo control laparoscopico
tiene una mayor sensibilidad y
especificidad que la biopsia Figura 7: Hemangioma del lóbulo izquierdo del
hepática guiada por ecografía
o tomografía computada. hígado en una paciente con historia de Carcinoma de
ovario.
BIOPSIA PERCUTÁNEA
Perdió relevancia conforme mejoraron la sensibilidad y especificidad de los
estudios radiológicos de imagen.

En pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiológicos que indican un

tipo específico de lesión, rara vez está indicada una biopsia percutánea para
iniciar el tratamiento dirigido al hígado.
En quienes no es obvio el diagnóstico a partir de los datos clínicos y
radiológicos, puede realizarse con seguridad una biopsia percutánea
mediante guía ultrasonográfica o tomográfica.
La lesión blanco debe abordarse a través de una cantidad de tejido hepático
normal suficiente para evitar la rotura libre del tumor en el peritoneo.
HCC, que son lesiones friables y vasculares.
 Ojeda Ramos Diana Jazmín

Grupo: 4409
Cirugía general II
Agosto 2013 Dr. Ulises Rodríguez Wong
 La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la
misma vena porta como en sus colaterales. Una elevación encima de los 10
mmHg ya es considerada como HP y se expresa clínicamente a partir de los
12 mmHg.
 Otra definición de HP es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la
VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg
 Aumento en la
resistencia intrahépatica
al paso del flujo
sanguíneo a través del
hígado, consecuencia de
cirrosis o nódulos
regenerativos.

Incremento en el flujo
sanguíneo esplácnico
consecutivo a
vasodilatación en el
lecho vascular
esplácnico.
•La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones
de la cirrosis

– Hemorragia por várices

– Ascitis
Prehepática
•Trombosis de vena porta
•Trombosis de vena esplácnica
•Esplenomegalia masiva
Hepática
•Presinusoidal
•Esquistosomosis
•Fibrosis hepática congénita
•Sinusoidal
•Cirrosis
•Hepatitis alcohólica
•Postsinusoidal
•Síndrome venooclusivo.
Poshepática
•Síndrome de Budd-Chiari
•Membranas en la vena cava inferior
•Causas cardiacas
Plaquetopenia y leucopenia
concomitante.
Ascitis

Hiperesplenismo

Várices gastroesofágicas
con hemorragia
 Px con Px sin
seguimiento diagnóstico
crónico previo

Trombocitopenia, Las manifestaciones

esplenomegalia, anteriores son
ascitis, encefalopatia motivo de
y várices. evaluación.

TAC y RM útiles para demostrar

Angiografía nódulos en hígado.
 Causa rara de insuficiencia hepática postsinusoidal y cirrosis.
 Su fisiopatología se relaciona con trombosis de las tres venas hepáticas mayores en
el plano de la vena cava inferior.
 Es más común en mujeres y se relaciona con estados de hipercoagulabilidad.
 Los pacientes En TAC
USG doppler
muestran observamos Tratamiento
muestra venas
ictericia, ascitis hipertrofia del inmediato es
hepáticas
y lóbulo anticoagular.
trombosadas.
hepatomegalia. caudado.
•Hipertensión portal  Hemorragia GI aguda
– Reanimar con líquidos
– Corrección de las anormalidades de la
coagulación
– Hacer ENDOSCOPIA
•VÁRICES ESOFÁGICAS  Derivación de sangre
hacia el plexo submucoso del esófago hacia la
vena coronaria (gástrica izquierda)
 Tx profiláctico  Bloqueo α-adrenérgico +
Vasodilatador sistémico

Tx inmediato  Bandeo endoscópico

,escleroterapia+ Administración IV de vasopresina
u ocreótida

Profilaxis para Encefalopatía hepática  Lactulosa

oral o nasogástrico

Tx: TIPS
• Sangrados resistentes  Derivación portocaval no selectiva
• Transplante  Derivación mesocaval o Esplenorrenal
• Tromobosis completa de la Vena Porta  Derivación Portocaval
Terminolateral
 Indicado en hemorragia
Derivación portosistémica
resistente al tratamiento
intrahepática transyugular
endoscópico o médico,
(TIPS) es un
ascitis resistente,
procedimiento de mínima
enfermedad de Budd-
invasividad.
Chiari.

Colocar una prótesis

Su problema a TIPS se acompañan de tasas bajas de
encefalopatía posteriores al
largo plazo es tratamiento (25%), pero los enfermos
que se renales tienen el riesgo de que
estenosen. empeore su función renal.
de malla expansible
entre la vena hepática
media y la región de la
bifurcación de la porta.
 Derivaciones quirúrgicas se reservan para personas con función hepática
relativamente bien preservada y pacientes que requieran trasplante de
hígado en >1 año. Tiene dos categorías:
 SELECTIVAS  Menos encefalopatía por que conservan flujo hepatopedal aunque
con decremento de la presión portal.
 NO SELECTIVAS se acompañan de riesgo alto de encefalopatía, son apropiadas
para el tratamiento de hemorragias persistentes
Lesiones Quísticas
• Congénitas
no Infecciosas del • Neoplásicas
hígado

• Conductos hiperplásicos excluidos

QUISTES • Estructuras uniloculares,homogéneas,llenas con líquido y
CONGÉNITOS  pared delgada
• Líquido claro
Lesiones Benignas • Asintomáticos
más comunes • Sintomáticos  Dolor, Plenitud o Masa epigástrica
Tx de Primera Línea: Aspiración percutánea, instilación
de alcohol absoluto y nueva aspiración (PAIR).

Tx Quirúrgico : Fenestración amplia por laparoscópica

*Siempre enviar la pared del quíste a estudio

anatomopatológico
•Autosómico dominante  Adulto
•Autosómico recesivo  Infancia : Fibrosis Hepática
•Síntomas crónicos
– Plenitud
– Saciedad temprana
– Disfagia
– Dolor
•Tx : PAIR en quistes dominantes, Fenestraciones o Resección,
Lobéctomía formal y si hay hepatomegalia masiva  Hepatectomía
transversal (Seg III,IVB,V y VI)
 Mujeres

>40 años

Excrecencias papilares y tener

múltiples loculaciones dentro
del quiste

Líquido mucinoso

Tx  Qx y hacer diagnóstico
diferencial con el • Engrosamiento de la pared del quiste
Cistoadenoma y • Realce vascular
cistadenocarcinoma biliar
 Fierros Palacios Ricardo

Grupo: 4409
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Agosto 2013 Dr. Ulises Rodríguez Wong
Infecciones del hígado
Absceso hepático amebiano

• Entamoeba Histolytica.

• Es la forma más común de absceso.

• Cara anterosuperior del lóbulo

hepático derecho.

• Dolor en el CSD, hepatomegalia,

leucocitosis, aumento de la AP.
Tratamiento.
• Dependerá de cada paciente la determinación de un adecuada
medida terapéutica.
• Metronidazol 750mg cada 8 horas x 7-10 días (éxito cercano al 95%).
• Generalmente no se usa la aspiración del absceso (abscesos grandes,
con sobre infección, rotura del absceso).
• Qx.
• Etiologías (infecciones portales,
apendicitis aguda, alteraciones del
drenaje biliar, infección hematógena).

• Múltiple generalmente de tamaños

variables (panal de abeja).

• E.coli, S. Fecalis, bacteroides fragilis.

• Dolor en CSD, fiebre, ictericia en 30%,

leucocitosis, aumento de AP.
Tratamiento.
• Corrección de la causa subyacente
• Aspiración con aguja y administración de
antibióticos
• Cultivo de la muestra
• El drenaje no es muy efectivo porque en
general es viscoso el contenido del
absceso.
• 80-90% sana con estas medidas si no se
envía tratamiento Qx.
Enfermedad hidatidica
Tx.
Tx.
• Albendazol es indicado en aquellos que se encuentran en forma
asintomática y que son pequeños.

• Se pueden aplicar fármacos escolicidas.

• En caso de ser muy grande se usa el Tx Qx.

• Complicación fatal es la reacción anafilactica.

Ascariasis
Tx.
• Citrato de piperacilina, mebendazol o albendazol combinado con la
extracción del parásito con ERCP.

• Si no se puede se envía a TX QX abierto.

Esquistosomiasis
 Hepatitis virica

Enfermedad sistema a que afecta de forma preferente al hígado causado por varios tipos de
virus que tienen un tropismo hepático.

Prodromica 1-2 semanas (anorexia, náuseas, vómitos, astenia, Astralgia, mialgias, cefalea).
Fase estado 2-6 semanas (hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia, adenopatias, ictericia).
Fase crónica (B y C)
Lesiones hepáticas benignas
Hemangioma hepático
• Son los más frecuentes.
• Pueden ser pequeños <1cm o gigantes de 10-25cm.
• TC, RM.
Adenoma hepático.
• Infrecuente, en mujeres en edad fértil con uso de AO.

• por lo general son lesiones solitarias, aparecen el el lóbulo derecho.

• CC dolor, inespecifico o masa palpable, o algunas veces se presenta

por medio de un shock hipovolemico.

• Complicaciones rotura con hemorragia intraperitoneal.

 Hiperplasia nodular focal
• Infrecuente, que se presenta en mujeres
en edad fértil.

• Se considera que es una respuesta celular

regenerarías a arterias distroficas
aberrantes.

• Masa única asintomática.

• Arteriografia tiene un aspecto estrellado

característico.
 Ángeles Lugo Viridiana

Grupo: 4409
Cirugía general II
Agosto 2013 Dr. Ulises Rodríguez Wong
 El cáncer hepatocelular (HCC) es una de las
tumoraciones sólidas más comunes en el
hombre
Tumores
malignos del El hígado es un órgano común
para el desarrollo de afección
Hígado maligna primaria

Segundo sitio más frecuente

de metástasis de otros
cánceres sólidos, sólo después
de los ganglios linfáticos

Personas con adenocarcinoma

colorrectal, en el que el
hígado es el único sitio de
enfermedad metastásica.
 Indicaciones para resección
La relevancia de la resección hepática para el tratamiento de la metástasis de cáncer
colorrectal

Revisión 859 pacientes

Tasa actuarial
retrospectiva en los que se
de
de resecaron
supervivencia
expedientes metástasis
a 5 años es de
de 24 colorrectales
33%
instituciones en hígado

Número de metástasis que deben considerarse para la resección: posible beneficio

en la supervivencia en pacientes con cuatro o más de ellas.

235 enfermos en Japón, 53 pacientes con más de 4 metástasis. Esperanza de vida

actuarial a 10 años fue de 29%
 La laparoscopia tiene un papel definido en el diagnóstico y estatificación de
personas con afecciones malignas gastrointestinales

 El desarrollo de engrapadoras vasculares endoscópicas y el bisturí armónico

incrementó el interés en los métodos laparoscópicos para tumores hepáticos
benignos y malignos.

 Resección hepática terminados de forma laparoscópica han sido:

segmentectomías laterales izquierdas resecciones segmentarias o segmentarias
parciales o resecciones en cuña.

 Se agrega usg laparoscópica para localizar tumores y marcar la superficie del

hígado con electrocauterio para asegurar una resección con un margen
negativo adecuado.
 El parénquima puede transectarse mediante engrapadoras endovasculares,
bisturí armónico o fractura digital a través de un portillo manual con un
neumomanguito.

RESECCIÓN HEPÁTICA LAPAROSCÓPICA

 El grupo de pacientes que se considera con mayor
frecuencia para repetir una hepatectomía es el que
muestra metástasis colorrectales frecuentes
Nueva
hepatectomía 10 a 15% en los que recurre la
Después de la resección

para tumores
hepática por metástasis
enfermedad
colorrectales

malignos
recurrentes
Someterse a una valoración
Las tasas de supervivencia Es programable para una preoperatoria meticulosa,
sin enfermedad a largo segunda o tercera ablaciones. imágenes helicoidales de CT y
plazo de sujetos estudios de tomografía
sometidos a resección
quirúrgica de tumores
primarios o metastásicos
de hígado son menores de
40%
Desafiante por las
adherencias y alteracion de la
anatomía vascular, puede
practicarse una nueva
hepatectomía con
morbimortalidad bajas.
Embolización de la vena porta
La invasión tumoral directa de una rama
lobular de la vena porta puede causar
atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e El desarrollo de hipertrofia
hipertrofia lobular contralateral compensadora de un lóbulo o
segmentos del hígado

Después de la oclusión tumoral

de ramas venosas portales
contralaterales condujo al
concepto

Embolización planeada de la vena

porta (PVE)
 Indicaciones para
embolización de vena porta
En pacientes con parénquima hepático
normal a menudo basta con preservar
una sección del hígado con riego que
comprenda 25% del vol hepático total
para prevenir complicaciones
posoperatorias mayores e insuficiencia
hepática

En personas con parénquima hepático enfermo se requiere

un remanente futuro del hígado más grande para evitar la
insuficiencia hepática poshepatectomía o un fracaso

Conservar cuando menos 40% del

volumen hepático total
 Determinación volumétrica preoperatoria
del futuro remanente de hígado
Si se piensa QUE ÉSTE ES MUY
Remanente de hígado PEQUEÑO cuando se toman en
cuanta asimismo la presencia o la
Medir directamente el ausencia de hepatectomía crónica,
Se utiliza CT helicoidal de volumen total del hígado,
cortes delgados y volumen hepático por puede considerarse que la PVE
secuencia rápida resecar y volumen del
futuro remanente
aumenta el tamaño del remanente
futuro del hígado

Volumen hepático total

Área de sup corporal y el

706.2 x BSA (en m2)+2.4
volumen total del hígado
 Método transhepático percutáneo. Técnica
estándar
Ventaja:
• Permite el acceso directo a las ramas venosas portales del
lóbulo y los segmentos para embolizar a través de un
acceso ipsolateral.
• Reduce al mínimo el riesgo de trombosis del tronco
principal de la vena porta y lesión vascular de las ramas
venosas portales que constituyen el aporte del futuro
remanente de hígado.
Desventajas:
• Menores y transitorios e incluyen dolor en el sitio de
acceso transhepático y febrícula

MÉTODO PARA LA EMBOLIZACIÓN DE LA VENA

PORTA
Resultados de la embolización de
la vena porta
Se ha utilizado PVE Después de la
preoperatoria PVE Desventajas

Para el tratamiento El volumen del No en todos los que

de afecciones remanente previsto se lleva a cabo la
malignas primarias del hígado aumentó PVE se operan, ya
del hígado, incluidos de 19 a 36% del que algunos no tienen
HCC y volumen hepático la hipertrofia
colangiocarcinoma total antes de la adecuada o, más a
y tumores hepáticos embolización a 31 a menudo, muestran
metastásicos, en una progresión
59% después de la intrahepática o
particular metástasis misma. extrahepática de la
de cáncer enfermedad entre la
colorrectal. PVE y la resección
planeada.
 Sierra Reyes Cecilia

Grupo: 4409
Cirugía general II
Agosto 2013 Dr. Ulises Rodríguez Wong
Sistema de estadiaje de BCLC
(Barcelona-Clínic Liver Cancer)
 Trasplante hepatico para HCC:
Criterios de Milan (Estadios 1 y 2)
Tumor unico , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm

+
Ausenciaa de invasion vascular macroscopica,
Ausencia de diseminacion extrahepatica
Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70%
Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
 Candidatos para radiofrecuencia
(RFA)/inyeccion percutanea de etanol (PEI)

Incluye pacientes no tributarios de cirugia

Se prefiere ablacion con radiofrecuencia sobre la

inyeccion percutanea de etanol

El efecto de necrosis es mas predecible

Los metanalisis favorecen la supervivencia de
balacion por radiofrecuencia sobre la inyeccion
percutanea de etanol
Historia natural de HCC no resecable

102 cirroticos con HCC no resecable

– Solo con tratamiento sintomatico

Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses)

– Supervivencia a 1-año 54%
– Supervivencia a 2-años 40%
– Supervivencia a 3-años 28%
Contraindicaciones de embolizacion arterial (TACE)
Diseminacion extrahepatica del tumor

Ausencia de flujo de sangre portal

◦ Trombosis de vena porta, anastomosis portosistemica, o flujo hepatofugal

Enfermedad hepatica avanzada (Child-Pugh Clase B o C)

Sintomas clinicos de cancer terminal

 Terapias moleculares para HCC en
evaluacion en fase III (2011)

Indicacion Comparacion fase III

1. Sorafenib vs placebo
Adyuvante Previene recurrencias NEGATIVO:
2. Retinoides vs placebo
ASCO 2010
Mejora la quimio 1. TACE ± sorafenib
HCC intermedio embolizacion transarterial 2. TACE ± brivanib
(TACE)
1. Sorafenib ± erlotinib
Primera linea: 2. Sorafenib vs brivanib Suspendido:
3. Sorafenib vs sunitinib 2010
4. Sorafenib vs lifitinib
5. Sorafenib ± Y90
HCC avanzado
6. Sorafenib ± doxorubicin

1. Brivanib vs placebo
Segunda linea: 2. Everolimus vs placebo
3. Ramucirumab vs placebo
 Estadiaje BCLC y tratamiento
HCC

Estadio A-C Estadio D

Estadio 0
Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Okuda 3, PS > 2,
PS 0, Child-Pugh A
Child-Pugh C

Temprano (A) Intermedio (B) Avanzado (C) Terminal (D)

Muy temprano (0)
0 a 3 nodulos Multinodular, PS 0 Invasion portal,
1 nodulo < 2 cm
< 3 cm, PS 0 N1, M1, PS 1-2
Carcinoma in situ

Presion
Enfermedad
portal Aumentada
asociada
bilirubina

Normal
No SI

Reseccion Trasplante RFA/PEI TACE Sorafenib

hepatico
Tratamiento curativo (30%); sobrevida a 5-años : 40%-70% RCTs (50%); sobrevida a 3 años 10%-40% Sintomaticos (20%);
sobrevida < 3 meses
PS: performance status , PST: performance status test, RFA: radiofrecuencia,
PEI: percutaneos ethanol injection TACE: Transarterial embolization
 Sobrevida en pacientes con HCC
HCC

Stadio 0 Stadio A-C Stadio D

PS 0, Child-Pugh A Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C

Muy temprano (0) Temprano (A) Intermedio (B) Avanzado (C) Terminal (D)
1 nodulo < 2 cm 1 a 3 nodulos Multinodular, PS 0 Invasion portal ,
Carcinoma in situ < 3 cm, PS 0 N1, M1, PS 1-2

Supervivencia global 2010

Historia Mediana 6 meses (4-8
Natural Mediana > 36 meses Mediana 16 meses
meses)
Con Tto Con terapias curativas Quimioembolizacion
Con Sorafenib 10.7 meses
> 60 meses transarterial 20 meses

2011 40% 20% 40% Estadio al

2020 60% 20% 20% diagnostico

Courtesy of Josep M. Llovet, MD.

Bibliografía
“Hígado” en Principios de cirugía; Schwartz Novena Edición; Editorial
McGrawHill; pag 1094-1129.