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PROTOZOOLOGÍA
No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.
Como el hambre, mata callando.
Como el hambre mata a los callados:
A los que viven condenados al silencio y mueren condenados al
olvido.
Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que
no venden.
Oswaldo Cruz
PAISES ENDEMICOS
Epidemiología de la
Enfermedad de Chagas
Epidemiología de las Enfermedad de Chagas
Cadena de Infección
Las enfermedad de Chagas aparece como
consecuencia de la interacción entre:
OBSTACULIZA LA LUCHA
CONTRA ESTA
ENFERMEDAD Y
CONTRIBUYE A LA LENTA
ERRADICACION
FACTORES
EPIDEMIOLOGICOS
COMPONENTES QUE
BIOLOGICOS ETNICOS AMBIENTALES INFLUYEN EN LA
TRANSMISION
AMBIENTE
VECTOR
VECTOR
HUESPED AGENTE
T. cruzi
T. rangeli
DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
PAISES ENDEMICOS
Expansión de la enfermedad de Chagas
T. cruzi
T. rangeli
• Congenita: 2%
• Otros: 1%
Ciclos de Transmisión
Ciclo doméstico
Ciclo silvestre
B) Biogeografía de los
Triatominos en el Norte y Nor
Oriente de Perú-2006
DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL PERU
AREA DE ESTUDIO:
Microred ECLAT
Trujillo
La Libertad
TRIATOMINOS EN LA REGION NORTE Y
NORORIENTE DEL PERU
P. herreri
P. Chinai
P. geniculatus
R. ecuadoriensis
P. chinai T. carrioni
R. ecuadoriensis
P. herreri P. herreri
P. chinai P. chinai
R. ecuadoriensis T. carrioni
T. carrioni
P. chinai
P. chinai R. ecuadoriensis P. herreri
R. ecuadoriensis T. carrioni P. chinai
Distribucion de triatominos por área de estudio y su
infección tripano-triatomino
0
Tumbes Piura Lambayeque La Libertad Cajamarca Amazonas San M artín
zonas de estudio
TRIATOMINOS POR TIPO DE HABITAT
Nº INTRADOMICILIARIO EXTRADOMICILIARIO
ESPECIES
DE TRIATOMINO
Nº % Nº %
Filo SARCOMASTIGOPHORA
Clase Mastigophorea
Orden Kinetoplastidia
Suborden Trypanosomatina
Familia Trypanosomatidae
Géneros
Crithidia Blastocrithidia Phytomonas Leishmania Trypanosoma Leptomonas Herpetomonas
Genero Trypanosoma
Parásitos de todo tipo de vertebrados.
la mayoría vive en sangre y fluidos de tejidos,
otros viven intracelularmente
Se clasifican dependiendo del invertebrado
en que se desarrollan en
Sección salivaria en la parte anterior del
tracto intestinal
Sección stercoraria en la parte posterior del
intestino
Morfología :
TRYPANOSOMA CRUZI
Tripomastigotes
sanguíneos
Tripomastigotes Epimastigotes
H. VERTEBRADO H.
INVERTEBRADO
Tripomastigotes
metacíclicos
Amastigotes
Enfermedad de Chagas
2.750.000 muertes /año 1993.
Etapas Clinicas Coste 6.5 billones $/año
SINTOMATOLOGÍA:
Fiebre, cansancio, imposibilidad trabajo.
locales
Signo de Romaña: edema bipalpebral poco
doloroso violáceo, parálisis de músculos de la
órbita, infiltración de glándula lacrimal,
desaparece en 15 días
Chagoma. nódulo subcutáneo, adenitis regional
generales
fiebre, macro y micropoliadenopatías,
cardiomegalia, velamiento de ruidos cardiacos,
alteraciones en la conducción de la actividad
cardiaca, arritmias, meningoencefalitis
Signo de
Romaña
Chagoma y
“megas”
Etapa indeterminada
Clínica
asintomático desde el punto de vista de esta
infección
reconocimiento antigénico al parásito
ELISA o IFI IgG positiva
parasitemia positiva
PCR positivo
auricoventriculares), cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta,
AVE por tromboembolía, alteraciones del
SNC.
megaesofago
disfagia, pirosis
megacolon
constipación, fecalomas, vólvulo
Frecuencia y naturaleza de patologías observadas en
pacientes crónicos: “megas“
Fase crónica: Cardiomegalia y
aneurisma en ápice
Fase crónica: Miocarditis chagásica
Fase crónica: Megacolon
LA CADENA EPIDEMIOLOGICA
FUENTE INFECTANTE
O RESERVORIO
AGENTE La enfermedad de
RESERVORIO Chagas aparece como
consecuencia de los
PUERTA acontecimientos que
DE
SALIDA se enlazan en los
elementos de la
1. Actualizar la información VIA DE TRANSMISION tríada ecológica.
sobre estos aspectos AMBIENTE
2. Aportar nuevos datos de los
PUERTA
principales vectores DE
3. Mejorar el diagnostico ENTRADA
clinico y de laboratorio
SUSCEPTIBLES
4. Orientar la medidas de
control mas adecuada HUESPED
Diseminación en hospedador vertebrado
Infección local
Nódulos linfáticos
Corazón
Aparato digestivo
Protozoologia-UNT
Mecanismo de daño
inmunológico
inflamatorio
vascular
tóxico
degenerativo
ANTECEDENTES
NO
EPIDEMIOLOGICOS Infección poco
probable
SI
SINTOMAS NO SINTOMAS
Sospecha
Negativo
Forma aguda Forma crónica
Diagnostico
improbable
Métodos Métodos
Negativo
Parasitológicos serológicos
Positivo
Seguimiento
Xenodiagnostico Negativo
clínico
Positivo
Positivo Diagnostico
confirmado
Métodos para el Diagnóstico Laboratorial
de la Infección por T.cruzi
1. Métodos parasitológicos
Directos
Gota gruesa, frotis sanguíneo, técnicas
del Microhematocrito y de Strout.
Indirectos
Xenodiagnóstico
Hemocultivo
PCR
XENODIAGNÓSTICO Brumpt en 1914
A B
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) de las FABP en las formas
epimastigotas (A), amastigotas y tripomastigotas de T. cruzi (B). Titulos
de IgG anti Tc-FABP: 1/1280
Algoritmos – anti-T.cruzi
Muestras de Suero
2 TESTES
EIA/HAI EIA/IFI
IFI/HAI
potenciales inmunocomprometidos
Tratamiento Específico
Cuando se inicia precozmente puede elevar la expectativa de
sobrevivencia.
Benzonidazol:
5 a 10 mg/Kg/dia em duas tomadas diárias durante 60
dias.
Efectos colaterales:
cefaléia, tontura, anorexia, perda de peso, dermatites,
lassidão, depleção das células vermelhas.
Nifurtimox:
8 a 12 mg/Kg/dia em duas tomadas por 60 dias.
No momento fora do mercado.
Efectos colaterales:
anorexia, emagrecimento, parestesias, polineuropatias
periféricas, depleção medular.
PREVENCION
Muchas
gracias