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Chef de service Encadreur : : Pr Benchiheb

Présenté par: Dr Gaouas


Dr Zairi

Décembre 2018
Objectifs :

 Connaître la définition

Comprendre la physiopathologie
Connaître les conséquences viscérales

Savoir classer un état de choc


Connaître les principes de la prise en charge
Le plan:
 INTRODUCTION :
 DEFINITION
 INTERET
 Rappel physiologique

 Physiopathologie

 CAT devant un état de choc :

1. Connaître un état de choc

2. Apprécier la gravité

3. PEC symptomatique

4. recherche étiologique et PEC spécifique

 Conclusion
Introduction
Etat de choc :

• Motif fréquent d’admission aux USI.


• Morbi-mortalité élevée.
• Diagnostic clinique.
• Aucun examen ne doit retarder le trt.
• Variabilité étiologique expliquée par :
- Polymorphisme clinique.
- Complexité physiopathologique.
- Variabilité : Pronostic & thérapeutique.
Définition
L’état de choc se définit comme une défaillance aiguë du système cardio-circulatoire.

Quatre grands mécanismes peuvent être à l’origine d’un état de choc :

une hypovolémie

une défaillance myocardique

choc obstructif

des anomalies distributives ( septique/anaphylactique)

plusieurs mécanismes peuvent par ailleurs être intriqués et associés entre-eux.


Quelque soit le mécanisme prédominant de l’état de choc

insuffisance circulatoire

diminution de la libération tissulaire en oxygène

une inadéquation entre apports et besoins en oxygène au niveau des organes


Physiopathologie :
Trois étapes :
Mécanisme initiateur

Apparition des mécanismes d'adaptation

Le choc décompensé
1) Le mécanisme initiateur

La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…


Transporté jusqu’aux cellules : rôle du cœur (débit cardiaque) , des vaisseaux et du sang (hémoglobine + plasma)
Extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation) : rôle de la mitochondrie
État de choc = quand les besoins en O2 ne sont mal assurés : soit par ↓TaO2 , soit par ↓ExtO2

Choc
Choc
Choc cardiogénique septique
hypovolémique
Atteinte des Mb VO 2
Choc
cellulaires
hémorragique

↓RV ↓Hb ↓Qc Trouble de l’EXT O2


Ou Mixte

Anomalie quantitative du TaO2

mécanismes compensateurs Hypoxie tissulaire


Les mécanismes de compensation

Voie sympathique = adrénergique

Voies efférentes
Nor-adrénaline
SNC
Voies afférentes : Informations

Dépistage

↓FC
Pas d’hypo-TA ↓ Qc
Mécanismes de
↓ RVS compensation
accessoires

↓ RV & ↓ VES
↑Glu
VOLO-Rcpt ↓Qc & RV
Retention H2O & Na
BARO-Rcp t
Défaillance cardio-circulatoire aiguë
Choc décompensé
Hypo-perfusion
Anoxie tissulaire Métabolisme en
cellulaire périphérique anaérobie

PAS < 90 mmHg ou Souffrance tissulaire Aiguë & Élévation des


<30% PA de base durable Lactate
Non spontanément réversible


Rein Redistribution de la perfusion aux
Muscles et peau différents organes Cœur
Intestin Cerveau

Défaillance multi-viscerale
Le choc décompensé

Marbrures + Pâleur
Vasoconstriction intense Peau, Muscles striés, Viscères

Redistribution vers les organes nobles

Transfert du liquide interstitiel vers les Vx SOIF

Acidose Altérations membranaires H2O passe de l’interstitium € Oedème €

Mort cellulaire
SDMV Dysfonction des fct vitales Dysfonction d’organe

Cercle vicieux Choc irréversible


Choc décompensé :

La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité

Normalement : lactatémie < 2 mmol-1

2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirement


Hypoperfusion tissulaire transitoire

lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée


Prédictif de décès
Deux grandes catégories d’état de choc :

Choc quantitatif Choc distributif


↓TaO2 par ↓ Qc secondaire à : ↓TaO2 par ↓ Qc suite a une ↑ des Besoins métaboliques
– Hypovolémie absolue • ↓ PA (vasoplégie)
– Atteinte de la fonction myocardique: • Troubles de l’EXTO2
• ↓ PA • La réponse systémique = vasodilatation
• ↓ EXTO2 • (médiateurs vaso-actifs) pour restaurer une
• La réponse systémique = vasoconstriction pression de perfusion correcte (PAM) des organes nobles &
(catécholamines endogènes) pour sacrifie des organes cibles.
restaurer une pression de perfusion • La microcirculation est très perturbée.
correcte (PAM) des organes nobles & La vasodilatation distribue mal les débits qui ne sont plus en
sacrifie des organes cibles. adéquation avec les besoins métaboliques locaux.
• ↑lactate par ↓ TaO2 • ↑ lactate par troubles de l’utilisation mitochondriale de l’O2
Classification des états de chocs

 Appréciation de la volémie - Étiologie


- Élévation des membres inférieurs
- PVC
- échographie : collapsus de la VCI

 Appréciation du débit cardiaque - Étiologie


- Échographie
- Mesure de Qc

 Appréciation des RVS - état cutané, marbrures, chaude, froide


- diurèse : conservée ou oligurie
- TA différentielle élargie (vasoD), pincée (vasoD)
- Calcul RVS = ( PAM - PVC ) x 80 / IC = 2000 dynes.cm-5.s-1
Profil Hémodynamique

PA RVS IC FC PVC PAPO

Choc hypo-kinétique

Choc hyper-kinétique
Diagnostic positif

 Les signes de choc « froid ) ou ( chaud ) suffit pour évoquer le diagnostic

 L’hypotension artérielle n’est pas nécessaire souvent tardif


Choc chaud ( phase précoce ) : Choc froid ( phase tardif ) :

Fièvre Hypo_hyperthermie

Extrémités chaudes et rouges Marbrure/ Tachycardie

Tachycardie TRC > 3 secondes

Pouls bondissant Oligo-anurie

PAS : normale au début PAS et PAD : ↓

PAD : normale ou ↓ Pouls filant

hyperglycémie hypoglycémie

Agitation ↑ lactates
Coma / stupeur
Conséquences

1 Atteinte cardio-vasculaire:
Macro-circulatoire: Microcirculatoire( hypo perfusion tissulaire )
 Hypovolémie (constante)  Baisse d'apport énergétique aux cellules +
 Fuite plasmatique: baisse de synthèse d‘ATP avec:
 Hyperperméabilité capillaire

 Troisième secteur  Dysfonction myocardique:


 Vasoplégie Altération précoce de la contractilité avec baisse
de Fraction d’éjection par:
 L'action des cytokines pro-inflammatoire.
Hypoperfusion coronarienne.
Vasodilatation des vx coronariennes.
Conséquences

2 Atteinte rénal: 3 Atteinte neurologique:

IRA: Baisse de DSC


Hypoperfusion: d'abord Fonctionnel puis organique Œdème cérébrale
Perturbation métabolique ( hypoCa++, hypoNa++...)
( tubulopathie de choc).
 micro abcès
complexe immuns,,,
4 Atteinte respiratoire :

SDRA par :
_ altération des échanges alvéolo-Capillaire
_ œdème lésionnel
Conséquences

5 Atteinte digestive :

*Hypoxie local --> Lésion ischémique et hémorragique

Majoration de perméabilité de la barrière intestinal

6 Troubles de l'hémostase
Aggravation de l'hypovololémie
translocation bactérienne
Thrombopénie ou CIVD.
*Ulcère de stress
7 Atteinte hépatique:

Hypoperfusion Ischémie Cytolyse + IHC


CONDUITE A TENIR

Hydro-
Mise en condition minimale

 Mettre en place deux VVP de bonne calibre


 Bilans (à la mise en place de la VVP):
_ NFS-plaquettes, groupe Rh,
_ ionogramme, urée-créatinine
_ ac lactique
_ gazométrie veineuse
_ bilan infectieux: hémoculture (x2), PCT , CRP ,Autres: R(x), ECBU, PL…
_ TP, TCA, fibrinogène
_ Troponine et BNP
Oxygénothérapie ( pour SpO2 > 97%)
Sachet collecteur
Monitorage multiparamétrique de base ( TA / FC / FR / SaO2 / T° )
L’oxygénation:

Indication : si Sa02<92% lunettes nasales: masques : débit sup à 4l/min

Qualité d’oxygène :humidifié , chauffé 1/néonatales :1,5l/min enceinte de Hood :10à15l/min

Moyens : en fonction de l’âge et le débit 2/ du nourrisson: 3 l/min

3/ enfant adulte : 4l/min


L’oxygénation:
Remplissage vasculaire:

SSI 20 ml/kg (=>500 ml si P> 25 kg) à renouveler par bolus de 10 ml/kg


recherche étiologique et PEC spécifique
Choc par hypovolémie vraie
Définition
Nouvelle définition

Il n’y a plus de distinguo Sepsis/Sepsis grave.

Sepsis: Il est maintenant défini comme une dysfonction d’organe menaçant le

pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection.

La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA) identifie des patients risquant d’avoir un

mauvais pronostic et justifiant d’un monitorage accru, et/ou d’un traitement spécifique

et/ou de prendre un avis en réanimation.


Nouvelle définition

Des critères simplifiés, utilisables hors réanimation, sont proposés en dépistage de

patients pouvant avoir un Sepsis:

 Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg

 Fréquence respiratoire ≥ 22/mn

 Confusion
Choc septique :

sous groupe du Sepsis avec anomalies importantes circulatoires et métabolique .

Il est défini par l’association de :

 Sepsis

 Besoin de drogues vasopressives pour maintenir une PAM ≥ 65 mm Hg

 Lactates > 2 mmol/l (18mg/dl) malgré un remplissage adéquat


Choc septique :
Physiopathologie

Le choc septique peutRéponse


être classé parmi
immune les états de choc deInsuffisance
et inflammatoire type distributif
circulatoire (problème
Coagulaupathie
+ inadéquate + d’extraction d’oxygène )

L'état de choc septique, ainsi que les défaillances d'organe associées, sont la

conséquence d'une extension à l'ensemble de l'organisme des mécanismes locaux de

défense activés pour circonscrire une infection.

Défaillances d'organes
l'invasion de l'organisme par un agent pathogène.

la reconnaissance de PAMP (motifs moléculaires associés aux pathogènes).

Activation de la réponse innée Le système du complément (activé directement par les PAMP )

Limitation de la croissance bactérienne par :


l'induction de la fièvre
a) phagocytose et lyse bactérienne par :
_ les cellules effectrices(PNN, monocytes/macrophages)
_ le complément
L'activation de la coagulation

Elle permet de circonscrire l'infection et favorise l'extravasation des leucocytes

Action direct ( toxine )


Anomalie de la coagulation
Indirect ( médiateurs )

Se traduit par:
Baisse des taux des facteurs Réduction d'activité
CIVD + +
anticoagulants ( AT, protéine c , s ) fibrinolytique

formation de micro‐thrombi disséminés


L'activation de la coagulation

Elle permet de circonscrire l'infection et favorise l'extravasation des leucocytes;

Action direct ( toxine );


Anomalie de la coagulation
Indirect ( médiateurs ).

Se traduit par:
Baisse des taux des facteurs Réduction d'activité
CIVD + +
anticoagulants ( AT, protéine c , s ) fibrinolytique

dysfonctions d'organe
formation de micro‐thrombi disséminés
L'adéquation de la réponse dépend d'une bonne communication entre:

La réponse immunitaire innée système neuro-endocrine

l'activation de la coagulation le système du complément


La généralisation
gravité du chocde l'infection
septique est àliée
l'ensemble
a: de l'organisme perturbe les relations entre ces
différents systèmes
 Des déficits immunitaires congénitaux ou acquis.

 Le rôle d'une réponse anti‐inflammatoire exagérée.


La réponse immunitaire innée système neuro-endocrine
 État d'anergie du système immunitaire.
l'activation de la coagulation le système du complément
Recherche du foyer infectieux :

Les infections à l’origine d’un sepsis grave (communautaire ou nosocomial ):

 les infections respiratoires +++

 les bactériémies primitives (25%)++

 les infections génito‐urinaires +

 Autres: abdominales, des tissus mous, du SNC, les endocardites….


Bilan bactériologique :

 CRP

 PCT : + sensible, + spécifique que la CRP.

Permet de différentie un sepsis, d’un SIRS d’autre origine Valeur pronostic.

 CYTOMETRIE DE FLUX: dosage combiné de ( 6-17) cytokines Intérêt dgstc et pc.

 HEMOCULTURE: ≥2 ( pic fébrile )… en urgence !

 Après stabilisation : ECBU, PL,LBA…


Bilan du retentissement viscéral :

 NFS ( grh ) : anémie

 Ca++, na++, glycémie

 Bilan d’hémostase: CIVD

 Lactates: > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique)

 GDS = acidose ( ph,  HCO3-)

 Hyperkaliémie

 IRA ( urée/créatinine sanguine)

 Transaminases (=cytolyse)
 Lipase (=souffrance digestive)
Principaux agents pathogènes impliqués dans le choc septique

Bactéries gram - Bactéries gram +

 E Coli 􀂈 SAMS
Pseudomonas aeruginosa 􀂈 SAMR
 K. pneumoniae 􀂈 pneumocoque

Virus Parasites

Champignons : +++ ID

 < 1 mois (les germes de l’IMF) : Strepto.B , Listeria M. , E. coli

 NRSN et jeune enfant: Pneumocoque, Staph , HI, ( +/_) Meningo


PRISE EN CHARGE
Mesures générales :
O2 et libération des VAS : l’intubation orotrachéale en urgence si asphyxie.

Surélévation des membres inférieurs ou mettre le malade en positon de Trendelenburg.

AVP de gros calibre + Remplissage vasculaire libre par les cristalloïdes (10-20 ml/kg).

Monitorage hémodynamique et respiratoire : scope, PA, SpO2


Remplissage vasculaire:

SSI 20 ml/kg (=>500 ml si P> 25 kg) à renouveler par bolus de 10 ml/kg

Ne pas hésiter à atteindre 40-60 ml/kg (=>>1 litre) pendant la 1ème heure surtout si :

 Lactates > 4 mmol/l

 PAS, PAM basses

 altération persistante de la perfusion périphérique: (cyanose, TRC > 3 sec)


Échocardiographie

Première échocardiographie après Remplissage Vasculaire (impératif à partir de 40 ml/kg).

Trois indices permettent d’évaluer la volémie et la prévision de la réponse au remplissage:

 La dépressibilité de la veine cave inférieure à l’inspiration

 Les modifications du flux artériel pulmonaire liées à la respiration

 La mesure du VTDVG
Antibiothérapie probabiliste orientée par le contexte:

i. Méningococcémie : Rocephine ou Claforan

ii. Pt d’entrée abdominale ou urinaire : Augmentin+genta (Communautaire) ou Tazocilline+Amiklin (Nosocomial)

iii. Pt d’entrée cutané : amoxicilline-clindamycine ou Zyvoxid-clindamycine (S.aureus)

iv. Pt d’entrée pleuro-pulmonaire : Claforan/Rocephine + fosfomycine

v. Nosocomial et dispositifs invasifs : Tazocilline + Amiklin +/- vancomycine ou Zyvoxid si suspicion de S aureus

oxa-R(importé)

vi. Immunodéprimé incluant aplasie fébrile : Fortum ou Imipeneme +Amikacine


Objectifs à atteindre à H1

 PAS et PAM normalisées, baisse de la FC

 Perfusion périphérique normalisée

 StO2 normalisée (> 75%) ou SvcO2 (> 70%) si disponible


Objectifs précédents non atteints = choc septique avéré
(H1-H6)

Noradrénaline (NAD): a débuter plus tôt si Poursuite parallèle du RV:


PA imprenable persistante après le impérativement guidée par l’Echographie
premier RV : TT au minimum et la PVC dès la pose du
_ dose initiale 0,2 à 0,4 mg/h selon le KTC.
poids à titrer (IDE) par paliers (on double
jusqu’à 1 mg puis de mg en mg) toutes les Hydrocortisone : 1 mg/kg IVD/6h soit
5-10 min avec des objectifs de PAS/PAM 100 mg/m2/j
prescrits++
Objectifs précédents non atteints = choc septique avéré
(H1-H6)

Indications de ventilation mécanique:(non systématique même sous NAD+++).

 Défaillance respiratoire associée (tachypnée, signes de rétraction, hypoxémie


croissante) quelqu’en soit la cause (pneumopathie initiale, œdème lésionnel ou
hémodynamique secondaire, etc.…)
 Choc septique réfractaire aux doses croissantes de nad
 Encéphalopathie septique (coma, agitation, confusion)

Glycémie < 8 mmol/l impérativement : protocole insulinothérapie si nécessaire


Objectifs à atteindre avant H6

 PAS et PAM normalisées, baisse de la FC (par ajustement RV et NAD)

 Perfusion périphérique normalisée

 Reprise de diurèse

 Cinétique à la baisse des lactates ( à recontrôler toutes les 6-8h)

 Sto2 si disponible> 75-80%

 SvcO2 (prélèvements sur la voie distale du KTC) > 70%

 poursuite du RV si réserve de précharge à l’Echographie


SI ÉCHEC:
 transfusion de CGR si SvcO2 < 70% et Ht < 30% ou Hb < 8g /dl.
Objectifs à atteindre avant H6

 PAS et PAM normalisées, baisse de la FC (par ajustement RV et NAD)

 Perfusion périphérique normalisée

 Reprise de diurèse

 Cinétique à la baisse des lactates ( à recontrôler toutes les 6-8h)

 Sto2 si disponible> 75-80% Si échec avec :

Dobutamine (entre 5-15sur


 SvcO2 (prélèvements la voie distale du KTC) > 70% signes d’hypoperfusion persistants ScvO2 < 70% Index
µg/kg/min)

Adrénaline (en débutant à 0,1 ou 0,2 mg/h cardiaque mesuré < 3 l/min/m2

ou 0.2µg/kg/min)  poursuite du RV
siFEréserve de précharge à l’Echographie
VG <50%
SI ÉCHEC:
 transfusion de CGR si SvcO2 < 70% et Ht < 30% ou Hb < 8g /dl.
Objectifs précédents non atteints = choc septique réfractaire.

1. Discutez la mise en route d’une Hémofiltration veinoveineuse continue à haut débit.

 Volume traité (= ultra filtrat) > 100 ml/kg/h (=> 4litres/h chez l’adolescent)

 Restitution ¼ à 1/3 en prédilution si pas d’héparine

 Héparinothérapie qsp TCA 2x témoin.


Objectifs précédents non atteints = choc septique réfractaire.

2. ECMO VA si cardiomyopathie septique au premier plan +++

 Ne pas hésiter à monter la NAD ou l’Adrénaline (> 10 mg /h parfois nécessaire) pour

PAS et PAM ciblé


Objectifs précédents non atteints = choc septique réfractaire.

3. Toujours considérer le bénéfice de la poursuite du RV

4. Reconsidérer le traitement de la PE si non évidente :

 (chirurgie abdominale, drainage abcès sous phrénique, pleural ou voies urinaires,

débridement d’une fasciite, etc..)


Choc cardiogénique
CHOC ANAPHYLACTIQUE
DEFINITIONS
L’ANAPHYLAXIE
Ensemble des manifestations cliniques (signes cutanéo-muqueux + atteinte multi viscérale ) suite a
une réaction d’hypersensibilité immédiate provoquée par le contact d’un allergène avec des immunoglobulines
type E (Ig E) spécifiques chez un individu préalablement sensibilisé.

CHOC ANAPHYLACTIQUE
insuffisance circulatoire aiguë, secondaire à cette réaction allergique.

RÉACTION ANAPHYLACTOÏDES
Les manifestations d’hypersensibilité immédiate non médiées par les Ig E, responsables de
manifestations cliniques similaires.
PHYSIOPATHOLOGIE

La réaction anaphylactique une réaction

d’hypersensibilité immédiate ( type I selon la

classification de Coombs ) provoquée par le

contact d’un allergène avec des (IgE)

spécifiques fixés à la surface d’une cellule

effectrice.
PHYSIOPATHOLOGIE
Les cellules effectrices sont de deux types:

1 les polynucléaires basophiles :


cellules circulantes

2 les mastocytes :
tissus conjonctifs et dans les épithéliums cutané,
respiratoire et gastro‐intestinal

Une fois stimulées, ces cellules libèrent :

l’histamine prostaglandines (PGD2 et PGF2) leukotriènes

thromboxanes bradykinines l’héparine


PHYSIOPATHOLOGIE
l’augmentation des taux Les taux sériques de PAF étaient
Platelet Activating Factor (PAF)
proportionnels à la gravité des réactions anaphylactique

l’histamine stimule des récepteurs spécifiques de deux types:

les récepteurs H1

les récepteurs H2
PHYSIOPATHOLOGIE
l’histamine stimule des récepteurs spécifiques de deux types:

les récepteurs H1

augmentation de la perméabilité capillaire

contraction des muscles lisses des parois bronchique et intestinale

une vasoconstriction coronaire


PHYSIOPATHOLOGIE
l’histamine stimule des récepteurs spécifiques de deux types:

les récepteurs H2

effet chronotrope et inotrope positif

 augmentent la sécrétion gastrique


PHYSIOPATHOLOGIE
l’histamine stimule des récepteurs spécifiques de deux types:

Les deux récepteurs H1 et H2

Sont à l’origine d’une vasodilatation systémique majeure responsable de

l’hypotension profonde observée dans le choc anaphylactique.


Hémodynamiquement Choc anaphylactique = Choc distributif

le choc anaphylactique

vasoplégie intense effondrement des résistances vasculaires systémiques


 augmentation de la
 Hypovolémie relative Anomalie de distribution du volume sanguin
perméabilité capillaire

une baisse du débit cardiaque baisse du retour veineux

défaillances
d'organes
Profil Hémodynamique

PA RVS IC FC PVC PAPO

Choc immédiat variable variable

Phase intermédiaire

Choc prolongé
Diagnostic
Anamnèse Le contexte clinique de survenu est souvent évocateur:
 Piqure d’insecte

 En cours ou fin d’un repas

 Administration d’une substance médicamenteuse ( nesthésie, produit de contraste….)

Il faut souligné l’importance diagnostic du prurit commençant aux paumes et aux


plantes qui peut être les premier signes d’anaphylaxie
Diagnostic
Début des symptômes très variable : Quelques seconde a quelques minutes après
contact
 La voie IV : souvent rapide

 Voie Orale : en général plus retardés ( 2_3 H )

Plus la réaction est rapide, plus grande est la sévérité

Rarement, l’épisode peut évolué sur plusieurs heures, voir disparaître et récidiver
dans les 24 a 36 heures ( Anaphylaxie biphasique )
Diagnostic
Description des symptômes

4 grades de sévérité (classification de Ring et Messmer )

Symptôme :

Signes cutanéomuqueux généralisés:

Erythème, urticaire avec ou sans œdème


Diagnostic

Symptôme :
Atteinte multiviscélaire modérée avec signes cutanés

 Hypotension artérielle(diminution 30%)

 Tachycardie

 Hyperréactivité bronchique (toux, difficultés ventilatoires)


Diagnostic
Diagnostic de gravité 4 grades de sévérité (classification de Ring et Messmer )

Symptôme :
Atteinte multiviscélaire menaçant le pronostic vital

 collapsus

 Tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme

 bronchospasme

 Les signes cutanés peuvent être absent


Diagnostic
Diagnostic de gravité 4 grades de sévérité (classification de Ring et Messmer )

Symptôme :
Arrêt circulatoire et/ou ventilatoire
Diagnostic
Diagnostic proprement dit Le Diagnostic d’anaphylaxie ou de Choc anaphylactique
doit être évoquée devant :
Installations rapide ( 
qlqAtteinte
minutescutané ou muqueuse
a plusieurs heures ;), âpres exposition a un
allergène probable de: Gene respiratoire ;
 Signes de dysfonctionnements d’organes;
 Signes digestive persistants ( crampes , vomissement );
 Chute de la TA .
Diagnostic

Avant 1 ans TA < 70 mm HG

Entre 1 et 10 ans TA < 70 mm HG + ( âge × 2 )

Entre 11 et 17 ans TA < 90 mm HG


Diagnostic
Paraclinique : Le diagnostic est avant tout clinique

Les dosages de la tryptase plasmatique

Les dosages de l’histaminémie

méthyl‐histamine urinaire

Des faux négatifs ont été rapportés en cas d’allergie alimentaire


Diagnostic
Paraclinique : Après la phase aigue:

 des tests cutanés (prick tests ou IDR);


identifier l’allergène responsable
 dosage d’IgE spécifiques.

La radiographie du thorax  montre une silhouette cardiaque normale.

 ↓ de la contrainte pariétale télé‐systolique du VG et des RVS.


Echocardiographie
 Les index de contractilité cardiaque (FRac, FE, VMRC des
fibres myocardiques): N ou ↑
Diagnostic différentiel
PRISE EN CHARGE
Mesures générales :
 Arrêt de l’exposition a la substance antigénique

O2 et libération des VAS : l’intubation orotrachéale en urgence si asphyxie.

Surélévation des membres inférieurs ou mettre le malade en positon de Trendelenburg.

AVP de gros calibre + Remplissage vasculaire libre par les cristalloïdes (10-20 ml/kg).

Monitorage hémodynamique et respiratoire : scope, PA, SpO2


PRISE EN CHARGE
L’administration la plus rapide possible de 10 μg/kg d’adrénaline en intramusculaire

renouveler 5-10 min si hypo TA persistante.

 Effet α1 (vasoconstriction artérielle et veineuse)

 β1 (action inotrope et chronotrope)

 empêche aussi les mastocytes de libérer l’histamine.


PRISE EN CHARGE
choc persistant Adrénaline IV 1 μg/kg en bolus répétés si besoin à relayer IVC
en débutant à 0,1 μg/kg/min à augmenter en fonction de la
réponse

choc réfractaire
associer Noradrénaline 10 μg/kg IVC, augmenter en fonction de la
réponse

grade 4=ACR Mesures de réanimation: ventilation, MCE, Adrénaline


PRISE EN CHARGE

_ Si bronchospasme : Salbutamol aérosol continu +/- Adrénaline IVC .

_Si enfant sous β bloquant:


 augmenter les doses d’Adrénaline;
 1 à 2 mg si > 20kg;
 Glucagon IM/IV
 0,5 mg si poids<20 kg.

Solumédrol ( 1-2 mg/kg) = prévention des récurrences tardives


PRISE EN CHARGE

Traitement adjuvant après stabilisation

Antihistaminique
 anti-H1 ( polaramine )

 antiH2 ( ranitine )
Trendelenburg

Position
PREVENTION
 Une identification de l’allergène responsable, qu’il conviendra de proscrire dans la mesure
du possible;

 Le port d’un bracelet ou d’une carte indiquant l’allergie est recommandée, de même qu’un
protocole écrit de prise en charge personnalisé;

 pour tous les enfants ayant présenté une réaction anaphylactique et susceptible d’être à
nouveau confronté à l’allergène.

La prescription de seringue d’adrénaline diluée prête à l’emploi (Anapen™)


Et en fin…
Conclusion

 Une difficulté manifeste pour le diagnostic du choc et des défaillances


d’organes en pédiatrie est liée à la variabilité des valeurs physiologiques en
fonction de l’âge
Le monitorage non invasif joue un rôle central dans l’évaluation d’un état
de choc chez l’enfant, du fait des difficultés d’abord vasculaire
L’échocardiographie est un élément clef du monitorage non invasif ;
elle permet d’évaluer la volémie, de mesurer le débit cardiaque et les
fractions d’éjection et de raccourcissement du ventricule gauche
Le Sepsis est un problème majeur de santé publique dans les pays
développés et en voie de développement
Les traitements agissant sur la coagulation ou l’inflammation n’ont pas fait
preuve de leur efficacité dans le choc septique de l’enfant
Conclusion

 Lesprincipales étiologies du choc cardiogénique de l’enfant sont les cardiopathies


congénitales et les suites immédiates de leur traitement, et les cardiomyopathies
primitives et secondaires.

Les techniques d’assistance cardio‐respiratoire extracorporelle (ECMO) sont utiles


en cas d’état de choc réfractaire, dans l’attente d’une récupération fonctionnelle.

la nature du soluté –cristalloïde ou colloïde‐ à administrer lors d’une hypovolémie


ne fait pas l’objet d’un consensus

les recommandations de volume de remlissage et de vitesse d’administration:


( 20 ml/kg en 5 à 10 min jusqu’à 60 ml/kg ) sont clairement définies.
MERCI…