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TRATAMIENTO DE LA

ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA

GRUPO 2º
1. INTRODUCCIÓN
• Enfermedad ulcerosa péptica= pérdida de sustancia de la mucosa
gástrica o duodenal, que alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae.
• Infección por H.Pylori
• Consumo de AINEs
• Causas
• Hipersecreción gástrica
• Enfermedades de la mucosa gastroduodenal

• Prevalencia: 5-10% población general, 20% en


H.Pylori +.
• Pico de incidencia: 55-65 años.
• Localización:
o Duodenal : suelen ser bulbares (90%).
o Gástrica: suelen estar en curvatura menor, ser únicas y < 3cm.
Deben biopsiarse, pueden ser la forma de presentación de un
adenocarcinoma.
1.1 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
• Bacilo gram negativo, microaerófilo, con
actividad ureasa +, que afecta al 60% de
la población mundial.

• Transmisión por mecanismo oral-oral o feco-oral.


• Causa más frecuente de patología gastroduodenal, junto con AINEs.
Gastritis aguda, crónica activa y
crónica atrófica multifocal.
Úlcera péptica
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma MALT
PTI, anemia ferropénica resistente al
tratamiento.

• Presente en el 50-70% de los pacientes con úlcera duodenal.

• Factor necesario, pero no suficiente para producir una úlcera


péptica.
1.1 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

 Eliminar las molestias del paciente

Conseguir la cicatrización del nicho ulceroso


 Prevenir las complicaciones evolutivas
• Hemorragia digestiva alta
• Estenosis pilórica
• Perforación de la cavidad peritoneal
• Penetración en órganos vecinos
 Impedir la recidiva
3. RECOMENDACIONES GENERALES
• Evitar solo alimentos o bebidas que produzcan síntomas.
• Evitar el consumo de tabaco, AINEs y AAS.

• Los fármacos antisecretores (anti-H2 e IBP) controlan el dolor en


24-48 h y consiguen la cicatrización en 8 semanas.
• La infección por H.Pylori condiciona un tratamiento médico
diferente destinado a su erradicación.
• Control evolutivo:
o Clínico en las duodenales.
o Endoscópico en las gástricas con toma de biopsia hasta que se produzca una
completa cicatrización.
4. INDICACIONES TRATAMIENTO
ERRADICADOR DE H. PYLORI
• Úlcera péptica e infección por H.Pylori y duodenitis erosiva
curación y prevención complicaciones.
• Dispepsia no investigada en < 55 años y sin síntomas ni signos de
alarma (test and treat)
o Es más coste-efectiva que realizar una endoscopia inicial. Además, el
cáncer gástrico es excepcional antes de esa edad, lo que hace innecesaria a
la prueba.
o Es superior la eficacia de esta técnica frente al tto empírico antisecretor en
las zonas con elevada prevalencia de la infección por H. Pylori.
• Dispepsia funcional e infección reduce el riego de
desarrollar úlcera y puede prevenir la aparición de neoplasia
gástrica.
• Paciente con antecedentes de úlcera gástrica que van a requerir
tto con AINEs o AAS continuado.
4. INDICACIONES TRATAMIENTO
ERRADICADOR DE H. PYLORI
• Linfoma MALT gástrico de bajo grado remisión histológica
• Resección quirúrgica o endoscópica de cáncer gástrico menos
recidiva.
• Familiares de 1er grado de pacientes con neoplasia gástrica??
• Atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal
• Anemia ferropénica de causa no aclarada
• PTI aumenta el nº de plaquetas
• Déficit de vitamina B12 no explicable.
• A TODO PACIENTE DIAGNOSTICADO DE INFECCIÓN POR HP.
5.ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
• Consiste en la administración combinada de diferentes tipos de
fármacos para lograr la eficacia.
• Adición de supresor del ácido potencia erradicación.
• No establecido el tratamiento erradicador óptimo.

• Los regímenes se aplican de forma empírica.

Eficacia=tasa de erradicación >80%

• Fracasos de los fármacos por el desarrollo de resistencias , sobre todo


claritromicina y metronidazol.
5.ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
 Acelera la cicatrización
 Reducción marcada riesgo recidivas
ERRADICACIÓN HP  Previene complicaciones hemorrágicas
 Reduce el coste económico del cuidado de la enfermedad

Imposibilidad de detectar
la bacteria tras 4 semanas CRITERIOS
de la finalización del •No invasivos
tratamiento  Pruebas respiratorias negativas
Descenso título de anticuerpos
Ag en heces negativo.
•Invasivos:
Cultivo negativo
No detección histológica con tinción
Mejoría o ausencia de gastritis crónica/mejora
actividad
•Clínicos:
Ausencia de recidiva ulcerosa
• Antes del descubrimiento de H. pylori el
tratamiento de la úlcera péptica se centraba
en el adagio de Schwartz: “ no hay ácido, no
hay úlcera”
• Actualmente:
– erradicación de H. pylori (si demostrada)
– Prevención de úlcera producida por NSAID
Métodos diagnósticos de infección
por H pylori
• Dos grupos:
– pruebas con penetración corporal, las cuales requieren de endoscopia
de la porción superior del T. digestivo y se basan en el análisis de
muestras de biopsias gástricas
– pruebas sin penetración corporal

• LAS PRUEBAS INCRUENTAS PARA IDENTIFICAR H.PYLORI SON LA


NORMA SI NO ES NECESARIO EXCLUIR CÁNCER GÁSTRICO POR
MEDIO DE ENDOSCOPIA.

• la prueba más exacta es la : prueba de urea en aliento: el paciente bebe


una solución marcada con urea y después respira en un tubo. La urea está
marcada con un isótopo NO radioactivo de C13 o una dosis mínima de un
isótopo radioactivo C14. Si hay ureasa de H. pylori, la urea sufre
hidrolización y se detecta el dióxido de carbono marcado en muestras de
aliento.
LA PRUEBA DE UREA EN ALIENTO, DE ANTIGENO EN HECES Y LAS PRUEBAS BASADAS EN
TEJIDO DE BIOPSIA PUEDEN VALORAR LOS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO.
No obstante debido a que estas pruebas dependen de la carga de H pylori y de que se realicen antes
de cuatro semanas después de concluido el tratamiento pueden conducir a resultados negativos
falsos.
RÉGIMEN TERAPÉUTICO
¿H. pylori ? NO  TRATAR CAUSA

TRATAMIENTO ÚLCERA PÉPTICA AINES DEPENDIENTE


Objetivo: CICATRIZACION ULCERA
Tratamiento: DISCONTINUAR AINES
PROFILAXIS

TRATAMIENTO ÚLCERA PÉPTICA H. PYLORI NEGATIVA


Objetivo: CICATRIZACION ULCERA
Tratamiento: ANTISECRETOR DE MANTENIMIENTO
(> 1 AÑO/INDEFINIDO)
[MANTENIMIENTO] = ½ [FASE AGUDA]
FÁRMACOS EMPLEADOS EN LA
TERAPIA ERRADICADORA.
1. Inhibidor de la bomba de protones (IBP)
2. Antibióticos
- Macrólidos: claritromicina
-Betalactámicos: amoxicilina
-Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol
- Tetraciclinas
- Fluoroquinolonas: levofloxacino
3. Subcitrato de bismuto
Los dos factores más importantes para lograr buenos resultados con el tratamiento
de H. pylori son el cumplimiento terapéutico del paciente y el uso de fármacos para
los cuales H. pylori no ha adquirido resistencia.
IBP • Inhiben la secreción ácida basal
(es decir, la nocturna) y la
secreción refleja (inducida por
cualquier estímulo), porque
inhiben el último eslabón en la
cadena de la célula parietal.

• ↓secreción de pepsinógeno al
elevar el pH, por tanto inhiben
la actividad proteolítica de la
pepsina.

• Inhiben el crecimiento de H.
pylori in vitro por elevación del
pH. Es el fármaco de elección
en la erradicación de H. Pylori
junto con tratamiento ATB.

pH>5
REGÍMENES DISPONIBLES (I)
• Existen múltiples regímenes disponibles:
– TERAPIA TRIPLE CLÁSICA 10-14 día
• IBP a dosis estándar/12 h De elección si no hay
• Claritromicina 500 mg/ 12 h resistencia a la
claritromicina
• Amoxicilina 1000 mg/12 h
– TERAPIA CUÁDRUPLE CON BISMUTO 10-14 día
• IBP a dosis estándar/12 h
• Subcitrato de bismuto 120 mg/ 6h
• Tetraciclina 500 mg /6h
• Metronidazol 500 mg/8h
– TERAPIA TRIPLE CON LEVOFLOXACINO 10 día
• IBP a dosis estándar/12 h Se recomienda como
tratamiento de 2ª línea por la
• Amoxicilina 1000 mg/12h existencia de resistencia al
• Levofloxacino 500 mg/12h levofloxacino.
REGÍMENES DISPONIBLES (2)
persigue superar la resistencia a la
claritromicina mediante la afectación
– TERAPIA CUÁDRUPLE SECUENCIAL inicial de la pared bacteriana con
• FASE DUAL DE INDUCCIÓN DE 5 DÍAS con IBP a dosis amoxicilina lo que impediría el
estándar/12 h y amoxicilina 1g/12 h + desarrollo de canales de flujo de
• FASE DE TRIPLE TERAPIA DE 5 DÍAS con IBP a dosis estándar
/12 h, claritomicina 500 mg/12h y metronidazol 500mg/12 salida al exterior de la bacteria de la
h claritromicina, base de la resistencia

La terapia concomitante es más eficaz


– TERAPIA CUÁDRUPLE CONCOMITANTE que la secuencial frente a cepas
• IBP a dosis estándar/12h resistentes a la claritromicina y frente a
• Claritromicina 500 mg/12h cepas con resistencia doble
• Amoxicilina 1g/12 h (claritromicina y metronidazol). Este
• Metronidazol 500 mg/ 12 h régimen es el aprobado en la
Comunidad Valenciana

– TERAPIA HÍBRIDA 14 dias en dos fases


La terapia híbrida ha sido poco
• FASE DUAL DE INDUCCIÓN de 7 días con IBP a dosis evaluada todavía por lo que no
estándar/12h y amoxicilina 1g/12h
• FASE CUÁDRUPLE de 7 días con IBP a dosis estándar/12h, hay suficiente evidencia para
claritromicina 500 mg/12h y metronidazol/12h recomendarla
Algoritmo terapéutico
¿H. pylori ? SÍ. ¿alergia a penicilina?

1ª LÍNEA
NO. SÍ.

¿Resistencia a claritromicina?

NO = TRIPLE TERAPIA SI = T. CUADRUPLE IBP a dosis dobles (*2) IBP/12H


Claritromicina 500 Bismuto 120
IBP a dosis dobles (*2) IBP/12H
mg/12 h mg/ 6h
60g de lansoprazol/ 12 h, Amoxicilina 1g/12h
metronidazol 500 mg / Claritromicina
40 mg de omeprazol/12 h, Claritromicina 500
12 h 500 mg/6h
80 de pantoprazol/12 h o mg/12h
Metronidazol
40 mg de rabeprazol o Metronidazol
500mg/8h
esomeprazol /12 h 500mg/12h
Amoxicilina 1 g / 12 h
Duración : 10 -14 días 10-14 días
Claritromicina 500 mg/12 h

Duración : 10 -14 días 10-14 días


Algoritmo – 2ª/3ª LÍNEA
FRACASO DE LA PRIMERA LINEA ¿alergia a penicilina?

2ª LÍNEA NO.
SÍ.
-IBP/12H IBP/12H
-AMOXICILINA 1g/12h CLARITROMICINA 500 mg/12-24h
-LEVOFLOXACINO 500 mg/12-24h 10 dias
. -10 DIAS

SI TAMBIÉN FRACASA… TRATAMIENTO DE 3ª LÍNEA


3ª LÍNEA

IBP/12H
Bismuto 120 mg/ 6h
Tetraciclina 500 mg/6h FRACASO FRACASO TERAPÉUTICO,
REMETIR A CENTRO DE
. Metronidazol 500mg/8h
10-14 días REFERENCIA
FRACASO TERAPÉUTICO

IMPRESCINDIBLE ERRADICACIÓN NO IMPRESCINDIBLE


• cultivo de biopsias antrales y tratamiento
antibiograma.
antisecretor de
• una cuarta línea de tratamiento con
rifabutina (150 mg/12 h), mantenimiento
amoxicilina (1g/12h) e IBP (dosis
estándar/12 h) durante 10 días; la
rifabutina se debe administrar en
centro de referencia bajo estricto
control por sus efectos secundarios
(mielotoxicidad).

Se desconoce hasta qué punto merece la pena (en cuanto a eficacia y seguridad)
intentar un cuarto tratamiento erradicador en estos casos especialmente resistentes.
Además…
• No se recomienda el uso de prebióticos asociado al tratamiento
erradicador
• No se recomienda el uso generalizado de probióticos asociado al
tratamiento erradicador
• En los pacientes con úlcera duodenal no complicada, tras haber finalizado
el tratamiento erradicador de H. pylori, no se recomienda mantener el
tratamiento antisecretor
• En los pacientes con una úlcera gástrica, tras haber finalizado el
tratamiento erradicador de H. pylori se recomienda mantener el
tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas, al menos en las úlceras
mayores de 1 cm
• En los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica la
erradicación de H. pylori elimina la práctica totalidad de las recidivas
hemorrágicas, por lo que una vez confirmada la desaparición del
microorganismo, y en ausencia de toma de AINE/AAS, se recomienda no
administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores

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