DOLOR ABDOMINAL

AGUDO
Definición

Cuadro clínico médico de

presentación súbita caracterizado por
dolor abdominal agudo intenso y
persistente.
Etiología
CLASIFICACION DEL DOLOR
El DOLOR VISCERAL tiene su origen en los receptores situados en las
vísceras huecas o sólidas abdominales, en las serosas que las
recubren o en el peritoneo visceral.

Es un dolor de transmisión lenta y se hace a través de las fibras C

de las vías aferentes vegetativas. Se percibe con poca precisión,
está mal localizado y es difuso.

el paciente tiende a doblarse sobre sí mismo para calmarlo,

cambia frecuentemente de postura y muestra inquietud. La
intensidad suele ser variable y se asocia con frecuencia a
manifestaciones vagales.
DOLOR SOMÁTICO O PERITONEAL tiene su origen en los receptores del
peritoneo parietal, piel y músculos, y es conducido por las fibras aferentes
de tipo A de los nervios espinales, que son fibras de transmisión rápida.

Se trata de un dolor que se localiza bien, punzante, muy intenso y que

provoca una quietud absoluta, originando una clara posición antiálgica,
la cual se intenta mantener de una forma permanente.

El DOLOR REFERIDO es el que tiene su origen en regiones alejadas de

donde se manifiesta. Se trata de un dolor de proyección cerebral, cuyo
origen puede ser tanto visceral como somátic
EVALUACIÓN CLÍNICA

Daza Gonzales, Jessica Paola

ANAMNESIS
◦ Detallada posible.
Modo de
presentación

Duración

Tipo
Factores
asociados
Localización Vómitos

Síntomas
asociados Digestivos Diarrea
Extradigestivos: fiebre,
cefalea, síntomas respiratorios Anorexia
y urinarios.
CUADRANTES DEL ABDOMEN
• INFARTO DE MIOCARDIO • RUPTURA ESPLENICA
• ULCERA PEPTICA • ULCERA GASTRICA
• COLECISTITIS AGUDA
• COLECISTITIS AGUDA • ANEURISMA AORTICO
• ULCERA DUODENAL
• PERFORACION ESOFAGICA • COLOR PERFORADO
• HEPATITIS
• PIELONEFRITIS
• HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
• (I) NEUMONIA
• PIELONEFRITIS
• APENDICITIS
• (D)NEUMONIA
• OBSTRUCCION INTESTINAL
• PANCREATITIS AGUDA
• TEMPRANA APENDICITIS
• TROMBOSIS MESENTERICA
• ANEURISMA AORTICO
• APENDICITIS
• DIVERTICULITIS
• SALPINGITIS
• ABSCESO TUBO OVARICO
• RUPTURA EMBARAZO ECTOPICO • DIVERTICULITIS SIGMOIDEA
• CALCULO RENAL / UERETERAL • SALPINGITIS
• HERNIA INCARCERADA • ABSCESO TUBO OVARICO
• ADENITIS MESENTERICA • RUPTURA EMBARAZO ECTOPICO
• DIVERTICULITIS DE MECKEL • HERNIA INCARCERADA
• ENFERMEDAD DE CROHN • COLON PERFORADO
• ENFERMEDAD DE CROHN
• PERFORACION DE ILEON TERMINAL
• COLITIS ULCERATIVA
• ABSCESO DEL PSOAS • CALCULO RENAL / URETERAL
EXPLORACIÓN ABDOMINAL
I. INSPECCIÓN: cicatrices de cirugía previa, distensión,
hematomas, exantema, petequias, púrpura o
inflamación externa. Masas a nivel inguinal o escrotal.
Observar los movimientos de la pared abdominal y sus
limitaciones en relación con el dolor.
II. AUSCULTACIÓN: ruidos abdominales.
III. PERCUSIÓN: timpanismo, matidez, organomegalias.
IV. PALPACIÓN: deberá ser suave, observar expresión del niño, buscar
rigidez y masas. Localizar zona Abdomen agudo en el niño 3 de
máximo dolor. Explorar Blumberg y punto de Mac Burney palpar
región inguinal y testículos
V. TACTO RECTAL: Palpar fondo de saco de Douglas.
EXAMENES AUXILIARES
◦ Hemograma: leucocitosis, leucopenia
◦ Aumento proteína C reactiva
◦ Velocidad de sedimentación globular.

◦ Radiografía: rendimiento
diagnóstico bajo. 1ª prueba a realizar ante sospecha de
malrotación, no patrón característico. Vólvulo intestinal.
◦ Ecografía: prueba de imagen de elección.

◦ TAC abdominal: situaciones de difícil diagnóstico.

(alta o baja), puede estar indicada en aquellos casos
◦ Endoscopia digestiva:
en los que se necesite una visualización directa de las lesiones.
INTUSUSCEPCIÓN INTESTINAL MALROTACIÓN INTESTINAL
Estudio con contraste GI
-Es la técnica de elección

-Principios: obstrucción duodenal incompleta de 3ª porción

Treitz no está ni a la izquierda ni a nivel de antro gástrico
asas a la derecha de la línea media
deformidad del duodeno en pico de pájaro o sacacorchos
VÓLVULO INTESTINAL
ENEMA DE BARIO
-Limitaciones en comparación con tránsito
-Localiza la posición del ciego
-15% personas con ciego móvil sin malrotación
APENDICITIS AGUDA
PELÁEZ VALVERDE MARÍA VICTORIA
DEFINICIÓN
◦Inflamación del apéndice cecal.
FACTORES DE RIESGO :
 Historia familiar de apendicitis.
 Género masculino.
 Edad entre 10 y 30 años.
 Dieta baja en fibra.
 Dieta con carbohidratos refinados.
 Amebiasis.
 Gastroenteritis bacteriana.
 Infección con paperas, Coxsackievirus B o adenovirus.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la causa más frecuente de abdomen agudo
quirúrgico en la edad pediátrica.
Se presentan alrededor de 25 casos por cada 10 mil
niños.
Predomina en escolares y adolescentes.
Estos índices pueden explicarse por el hecho que los
folículos linfoides dispersos por el epitelio del colon y
que predominan en el apéndice alcanzan su mayor
tamaño durante la adolescencia, el grupo etario en el
cual se describe la máxima incidencia de apendicitis.
FISIOPATOLOGÍA
 Evolución del cuadro de apendicitis
aguda:
Fase congestiva o edematosa: se caracteriza por hiperemia de la pared y
Congestión vascular de predominio venoso.
Fase supurativa: se caracteriza por mayor congestión vascular, compromiso venoso,
linfático, aparición de exudado fibrino purulento y comienza la proliferación
bacteriana.
 Fase gangrenosa: Hay compromiso arterial, venoso y linfático que origina necrosis de
la pared del apéndice, gran componente inflamatorio y mayor cantidad de material
purulento.
Fase perforada: La pared apendicular se perfora y libera material purulento y fecal
hacia la cavidad abdominal. La fase perforada puede evolucionar a uno de los
siguientes cuadros:
◦ Peritonitis localizada
◦ Peritonitis generalizada
◦ Plastrón apendicular
FASES DE LA APENDICITIS
 CLÍNICA
CRITERIOS DE ALVARADO
EXÁMENES AUXILIARES
◦La clave para el diagnóstico exitoso de la
apendicitis es un interrogatorio cuidadoso, una
exploración física minuciosa y el análisis de
algunos estudios de laboratorio.
◦Sólo en casos confusos o atípicos deben
solicitarse estudios diagnósticos auxiliares.
EXÁMENES AUXILIARES
◦ Hemograma: Leucocitosis y desviación a la izquierda.
◦ PCR: Insensible en pacientes que tienen un cuadro clínico de < 12 horas.
◦ Parcial de orina: NO es examen específico para el diagnóstico de
apendicitis en niños.
◦ Rayos X de abdomen: Es una prueba insensible y no específica para el
diagnóstico de apendicitis aguda.
◦ Ecografía Abdominal: Es un estudio operador dependiente y en algunos
casos puede ser difícil lograr un reporte exacto, es usada para confirmar
el diagnóstico, pero no para excluir.
◦ TC Abdominal.
◦ RNM Abdominal.
RX DE ABDOMEN
 TRATAMIENTO
◦ En la actualidad, el tratamiento es quirúrgico.
◦ El uso de antibióticos como tratamiento único de
la apendicitis no se recomienda actualmente.
◦ La profilaxis antibiótica es efectiva en la
prevención de complicaciones postoperatorias
en personas a las que se les practica
apendicetomía.
◦ La mayoría de los casos de apendicitis aguda no
complicada se tratan con apendicectomía
inmediata.
◦ La cirugía laparoscópica para la sospecha de
apendicitis tiene ventajas diagnósticas y
terapéuticas en comparación con la cirugía
convencional.
INVAGINACIÓN
INTESTINAL
Sánchez Aguirre, Mayra A.
 DEFINICION
◦ Introducción de un segmento
intestinal dentro de otro.

O’NEILL PEDIATRIC SURGERY 1998

 EPIDEMIOLOGÍA

1.5 a 4 casos por 1000 nacidos vivos

La mayor incidencia se observa en lactante entre 5 - 9 meses.
Mas de la mitad de los casos tiene lugar en el primer año de vida.
Solo un 10 – 25% se presenta después de los 2 años.
Alrededor de 2/3 son varones.
 ETIOLOGIA
Cambio de
alimentación Pólipos de íleo o
Idiopática. láctea colon
a sólida.

divertículo de Hemorragia de
Quistes entéricos
Meckel pared intestinal

Linfoma,
Apendicitis
linfosarcomas
 Vómitos alimenticios,
luego biliosos,
intenso, brusco, paroxístico,
luego en “pozos de
con intervalos de cierta
café” y puede ser
“normalidad clínica
fecaloide.
Llanto
Dolor Vómitos
abdominal

Heces en
Irritabilidad CLÍNICA Jalea de
grosellas

Examen
◦ Vacío en FID
físico Palidez
◦ Masa palpable alargada en HD Sudoración
◦ Tacto rectal: Dedil manchado
de sangre, prolapso
FISIOPATOLOGÍA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

◦ RX DE ABDOMEN:
◦ Patrón anormal de aire
◦ Opacidad en CID 25-60%
◦ Distensión de asas.
◦ Niveles hidroaéreos.
◦ Ausencia de aire en recto
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Imagen en pseudoriñón, o en
diana o en
donut
 TRATAMIENTO

◦ No quirúrgico
Reducción hidrostática mediante enema opaco (suero
fisiológico, aire, bario)
90% si menos de 12 horas de evolución
15- 18 % si más de 72 horas
TRATAMIENTO QUIRURGICO
◦Paciente mayor de 2 años.
◦ Más de 24 hrs. de evolución
◦ Oclusión intestinal.
◦ Peritonitis o sufrimiento de asa.
◦ Falla del colon por enema

Desinvaginación por taxis.

TRATAMIENTO Resección intestinal y anastomosis.
Resección y derivación intestinal.
PANCREATITIS
AGUDA
Ariany Perez Lopez
 DEFINICIÒN
◦ Se define clínicamente como un dolor abdominal de
inicio súbito asociado a un incremento en la sangre y
en la orina de las enzimas digestivas; y se encuentra
involucrada una activación prematura del
tripsinógeno, además de una respuesta inmune
importante

Huang J, Walker WA. Acute and chronic pancreatitis. En: Huang J, Walker WA, editors. Review of Pediatric Gastrointestinal Disease and
Nutrition. BC Decker Inc: Hamilton 2005. p. 262-264
EPIDEMIOLOGIA
◦ Al menos 30-50 casos anuales se ven actualmente en los grandes
centros pediátricos
◦ Incidencia: 1/50 000 habitantes
◦ Màs frecente en la segunda infancia y adolescencia.
◦ Promedio de edad: 9,2 (+- 2,4) años
◦ Hombres/ Mujeres : ½
◦ Desorden pancreático mas común en niños, seguido por la
fibrosis quistica
ETIOLOGIA
Etiologías más frecuentes

- las lesiones contusas

abdominales
- las enfermedades
multisistémicas:
Síndrome urémico
hemolítico y la
Enfermedad intestinal
inflamatoria
- Cálculos biliares o la
microlitiasis (barro biliar)
- Toxicidad
farmacológica
Alteración inicial (desestructuración u
obstrucción de los conductos) activación FISIOPATOLOGIA
prematura del tripsinógeno para formar tripsina
en la célula acinar.

La tripsina activa otras proenzimas

pancreáticas, lo que causa una
autodigestión

Las hidrolasas lisosómicas comparten su

localización con las proenzimas pancreáticas en
las células acinares. Se produce una
pancreastasis (concepto similar a la colestasis),
con una síntesis continua de enzimas.
FISIOPATOLOGIA
◦ Desde el punto de vista histopatológico el edema intersticial
aparece rápidamente.
◦ Después se desarrolla una necrosis localizada y confluente,
ruptura de los vasos sanguíneos con hemorragia y puede
aparecer una respuesta inflamatoria dentro del peritoneo.
CLINICA
◦ Leve:
◦ dolor abdominal intenso (El dolor es
epigástrico o situado en cualquier
hipocondrio y continuo)
◦ vómitos persistentes
◦ Posiblemente fiebre
◦ Irritable.
En las primeras 24-48 horas aumenta
la intensidad del dolor, los vómitos
también empeoran.
 ◦ Grave: rara en los niños.
◦ shock, fiebre alta, ictericia, ascitis,
CLINICA hipocalcemia y derrame pleural.
◦ A veces se observa una coloración
azulada periumbilical (signo de
Cullen) o en los flancos (signo de
Grey Turner).
◦ Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica con insuficiencia
multiorgánica: shock, insuficiencia
renal, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, coagulación
intravascular diseminada,
hemorragia digestiva masiva e
infección sistémica o
intraabdominal.
CLINICA
◦ Los criterios para el diagnóstico de pancreatitis en niños
se definen como 2 de los 3 siguientes:
◦ dolor abdominal
◦ amilasa sérica y/o actividad de lipasa al menos 3 veces mayor
que el límite superior de la normalidad,
◦ datos característicos en las pruebas de imagen compatibles
con pancreatitis aguda.
EXAMENES AUXILIARES
◦ La amilasa sérica se eleva en 12 horas puede estar elevada hasta 3 veces el valor
normal (330 U/L) lo que es considerado suficiente para el diagnóstico.
◦ El grado de amilasemia no guarda relación con la gravedad de la pancreatitis ni con
el curso clínico. Normalmente el 60% de la amilasa sérica es salivar y el resto
pancreática. En el caso de dudas, la isoamilasa pancreática puede ser medida.

◦ la lipasa sérica es la prueba de elección para la pancreatitis aguda. La lipasa sérica

se eleva en 4-8 horas, alcanza un máximo a las 24-48 horas y permanece elevada 8-14
días más que la amilasa sérica.
EXAMENES AUXILIARES
◦ Ecografía abdominal:
— tamaño del páncreas (edema: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad)
— contorno
— ecogenicidad del parénquima (igual lóbulo izquierdo hepático)
— calcificaciones
— seudoquistes (seguimiento y drenaje con aguja guiada por Eco)
— tamaño de los conductos pancreático y biliar.

◦ La TC tiene un papel destacado en el diagnóstico y seguimiento de los niños con

pancreatitis.
◦ Es posible encontrar un aumento del tamaño del páncreas, un páncreas hipoecoico,
edematoso y ecotransparente, masas pancreáticas, colecciones líquidas y abscesos
TRATAMIENTO
◦ El núcleo del tratamiento de la pancreatitis aguda en el niño es la analgesia,
fluidoterapia endovenosa, reposo pancreático y monitorización de las complicaciones
◦ Si aparece cualquier síntoma de gravedad en las primeras 24-72 horas, es aconsejable
su traslado a UCI.
 TRATAMIENTO
• Tratamiento del dolor. Prioritario —
Meperidina: 6 mg/kg/24 horas cada 3- 4
horas/i.v.
• Reposición electrolítica. Fundamental.
Evitar hipovolemia debida a: — pérdidas por
los vómitos, — secuestro intestinal por el íleo,
— secuestro por acumulación
retroperitoneal, — ascitis, etc.
• Tratamiento de la hiperglucemia. No
tratarla si es < 250 mg %.
• Tratamiento de la hipocalcemia (2º día).
Gluconato cálcico 10%.
• Reposo pancreático: — ayuno absoluto (debe
acompañarse de un soporte nutricional
adecuado); — aspiración nasogástrica
(discutible): aplicarla mientras exista íleo,
distensión abdominal o vómitos; — bloqueo de la
secreción gástrica (utilidad dudosa): profilaxis del
ulcus de estrés (omeprazol, ranitidina).
• Soporte nutricional (enteral o parenteral). —
Parenteral total en formas graves: iniciarla dentro
de las 72 horas.
TRATAMIENTO
• Antibióticos. No administrar profilácticamente en las pancreatitis leves.
Indicados en: — pancreatitis de origen biliar, — necrosis pancreática.
Cubrir gérmenes entéricos gramnegativos.
• Cirugía y colangiopancreatografía retrógrada (CREP)
GRACIAS