ANEMIAS

◦ La anemia es un síndrome de etiología múltiple caracterizadopor la disminución de las

cifras de hemoglobina (Hb),abajo delos valores considerados como normales para
la edad,sexo y lugar de residencia del paciente.
◦ La anemia es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la disminución de
las cifras de hemoglobina (Hb), abajo delos valores considerados como normales para
la edad, sexo y lugar de residencia del paciente.
◦ Dado que el problema primario es el descenso de la Hb y ésta es un pigmento
transportador de oxígeno, las manifestaciones clínicas de la anemia se derivan de
estas dos características.

Decoloración de
tegumentos, es Hipoxia tisular
decir, palidez.
◦ La anemia se establece a través de 5 mecanismos
fisiopatológicos fundamentales:

Disminución de
Incremento en Pérdidas
la producción
la hemólisis sanguíneas
eritrocitaria

Modificación
Condiciones
en las
mixtas
demanda
◦ El mecanismo productor se relaciona con las características del
enfermo

MUJER HOMBRE NIÑO

Pérdidas Predominan la
Sangrados
relacionadas disminución en la
por el tubo
con la producción por
digestivo
reproducción errores en la
alimentación y la
modificación en
las demandas
◦ El cuadro clínico de la anemia es variado y dependiente de la
rapidez con que se establece, la importancia del descenso y
el estado del aparato cardiorrespiratorio de paciente; si éste es
adecuado o el síndrome se estableció con lentitud, el enfermo
puede tolerar descensos hasta 8 gr con escasa o ninguna
sintomatología.
FORMA CRONICA FORMA AGUDA
Los datos clínicos predominantes son: Los datos clínicos predominantes son:
Palidez de tegumentos e hipoxia Hipovolemia y respuesta simpática
tisular
 PALIDEZ
Pabellones auriculares
Lóbulo de la nariz,
Labios,
Palmas
Y posteriormente en la cara y el resto
el cuerpo
La coloración de los pliegues de las
palmas se pierde cuando las cifras de
Hb son menores de 5 g/dL
HIPOXIA TISULAR
Con frecuencia son los responsables del cuadro
clínico del enfermo y son tan variados que se les
puede agrupar según aparatos
Cardiovascular: se observa taquicardia,
cifras tensionales abiertas, hipotensión arterial y en los
adultos hasta angina de pecho que
ocasionalmente sucede en los niños
Respiratorio: taquipnea, disnea de grandes
a pequeños esfuerzos.
Musculoesquelético: astenia, adinamia,
cansancio fácil
Nervioso: apatía, somnolencia, malestar, hipersomnio
Renal: poliuria
Al laboratorio, las cifras de Hb estarán por debajo
de las cifras normales para la edad del paciente.

Nivel de Hb: OMS

Hb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM(pg) # Eritros
RN (término) 14 54 107 34+5 5.6x10*12
Niños de 3m 9.5 38 92+6 30+4 4x10*12
Niños 1año 11 40 78+8 26+4 4.4x10*12
Niños 1-12a 12 40 85+8 27+3 4.8x10*12

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

 Nivel de Hb: Edad- Género
Mujeres Hb (g/dl) Hto (%)
12-14.9 11.8 35.5
15-17.9 12 36
>18años 12 36
Hombres
12-14.9 12.3 37
15-17.9 12.6 38
>18años 13.6 41
McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Las anemias pueden clasificarse según el tamaño
predominante de los eritrocitos o según el
mecanismo productor.
La más utilizada es la clasificación morfológica que
divide a las anemias en:
◦ Normocítica
◦ Microcítica e Hipocrómica
◦ Macrocítica
◦ En el caso de las anemias agudas por sangrado, aparecen los datos de respuesta
simpática y los de hipovolemia. La respuesta simpática, por liberación de
adrenalina, se expresa por:
◦ Taquicardia,
◦ Palidez,
◦ Sudoración fría,
◦ Taquipnea,
◦ Oliguria,
◦ Inquietud,
◦ Ansiedad,
◦ Agitación
Seguido de datos de hipovolemia; la tensión arterial empieza a descender
al perderse 15%o más del volumen sanguíneo circulante y puede ser tan grave que
conduzca al choque o aun a la muerte del enfermo si el sangrado continúa.
◦ Los episodios de hemólisis son otro mecanismo de anemia; en este caso, no
hay datos de hipovolemia; los signos de hipoxia se asocian a los de
hemólisis como:
◦ Fiebre,
◦ Ictericia,
◦ Lumbalgia, dolor abdominal, orina hiperpigmentada, mialgias y artralgias,
datos que hacen pensar en litiasis renal o vesicular,
◦ Hepatitis,
◦ Glomerulonefritis.
◦ Los defectos en la producción y las modificaciones en las
demandas, son los mecanismos más comunes de anemia en el
lactante, la deficiencia de hierro por errores en la ablactación,
en el lactante y las dietas inadecuadas en edades posteriores
◦ La cuarta forma de desarrollar anemia es la que sucede en el
lactante durante los primeros meses de vida en especial cuando
es producto de embarazo gemelar o múltiple, o se trata de
prematuros. Se incrementa la masa corporal hasta un 200% y
esto facilita el desarrollo de la anemia.
◦ La pubertad es otra etapa de problemas similares en la que
además, suele ocurrir polimenorrea.
◦ La anemia también puede presentarse en la situación inversa, es
decir, cuando las demandas metabólicas se abaten como
sucede en el hipotiroidismo, panhipopituitarismo, neoplasias y
otras.
◦ Dentro de estos 4 mecanismos podemos incluir todos los tipos de
anemia pero hay ocasiones que se entremezclan varios de ellos
como sucede en las anemias de la insuficiencia renal,
hepatopatías, colagenopatías y otros.
◦ Para el manejo correcto del paciente anémico, es menester su
estudio completo y antes de prescribir fármacos, debemos
contestar las siguientes interrogantes:
◦ a)¿tiene anemia?;
◦ b)¿que tipo es?;
◦ c)¿cual es la causa?.
En este momento se está es condiciones de establecer un manejo
adecuado.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
◦ La ADH (ferropénica) es la forma más común de las anemias, no importando
la edad, sexo, lugar de residencia o posición social del paciente; está
originada por la disminución del hierro (Fe) disponible para la eritropoyesis
◦ Sus causas más frecuentes en la edad pediátrica son el aporte insuficiente en
la dieta y el incremento en las demandas.
◦ El cuadro clínico sugiere el diagnóstico que se corrobora con el laboratorio
◦ Es la forma más común de anemia en los niños y está originada por la disminución de
hierro disponible para la hematopoyesis.
◦ La ingesta disminuida de los alimentos ricos en hierro y el incremento de la
masa corporal son causas más frecuentes del déficit.
◦ Las manifestaciones clínicas son las debidas a la disminución de Hb y a la deficiencia
de hierro.
◦ La anemia es microcítica hipocrómica con un ancho de distribución de los eritrocitos
(ADE) amplio.
◦ El tratamiento consiste en reponer el hierro y suprimir el agente causal
◦ La enfermedad es debida a la disminución del hierro corporal disponible para
la eritropoyesis.
◦ En el humano, el Fe, está distribuido en diversos compartimentos, el 66% forma
parte de la Hb, el 30% como hierro de depósito o en transporte, y el resto se
encuentra como mioglobina, peroxidasas, catalasas y otras
enzimas reductoras.
◦ El Fe en el RN, procede exclusivamente de la madre y la cantidad total es en
promedio de 80 mg/kg.
◦ La cifra decrece paulatinamente para llegar a 40 mg/kg al año de edad.
◦ Después del nacimiento, el Fe procede de la dieta.
◦ Los requerimientos dietéticos diarios se han calculado en 1.5 mg de Fe elemental/kg
de peso/día, en menores de 1 año,
◦ 1.0 mg/kg al año de edad,
◦ 0.5 mg/kg a los 18 meses;
◦ Valores relacionados al ritmo de incremento de la masa corporal
◦ El Fe ingerido se absorbe en las partes proximales del tubo digestivo en su forma
ferrosa, o en la forma férrica si se trata del hierro de las carnes.
◦ La transferrina lo transporta en el plasma al retículo endotelio, donde será utilizado
para la síntesis de hemoglobina o bien, almacenado.
◦ De manera adicional, la hepcidina H, el transportador de metales divalentes y otras
moléculas participan en el metabolismo del Fe.
◦ El promedio de absorción es del 10% de lo ingerido, cifra que se modifica
dependiendo de los niveles de los depósitos y de los requerimientos corporales.
◦ Las pérdidas diarias de hierro son 1 mg en el adulto y ocurren en esencia por
descamación celular a nivel de tubo digestivo, tracto urinario, uñas y pelo, o por
sudoración.
◦ Las causas más frecuentes en los lactantes, a diferencia de lo que ocurre en otras
edades, son:
◦ a. el aporte inadecuado por dietas pobres de Fe;
◦ b. el incremento en las demandas ocasionado por el gran aumento de la masa
corporal propio de los pequeños;
◦ c. las infecciones repetidas que condicionan deficiencia en el aporte calórico
Durante el primer año de vida, el niño requiere para la síntesis de Hb alrededor 150 mg
de hierro elemental, que equivalen a 0.4 mg por día en promedio
Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
◦ Debe sospecharse con base en los datos de palidez e hipoxiatisular, en el lactante
con alimentación no complementada con Fe, en aquellos con antecedentes de
prematurez o infecciones repetidas, en los productos de gestación múltiple o de las
madres anémicas en el momento del parto y en la adolescente con polimenorrea o
hipermenorrea.
◦ En los laboratorios el paciente resulta con :
◦ Hb por abajo de las cifras consideradas como normales para su edad, sexo y lugar de
residencia.
◦ El volumen globular medio está disminuido al igual que la HCM,
◦ La amplitud de distribución de los eritrocitos (ADE) es mayor de 17
◦ El examen del frotis de sangre periférica se puede encontrar microcitosis, células en
blanco de tiro, hipocromía y células en punta de lápiz.
◦ Los reticulocitos, las plaquetas y los leucocitos no se modifican substancialmente.
◦ Eldiagnóstico se confirma con la determinación de hierro sérico, el cual se caracteriza
por 50μg/dL o menor,
◦ La capacidad de fijar hierro (transferrina) está elevada; el índice de saturación es 16%
o menor.
◦ La ferritina está abajo de 10 μg/dL y la protoporfirina eritrocitica aumenta a más de 35
ng/dL.
◦ En la médula ósea la hemosiderina está disminuida.
Diagnostico diferencial
◦ Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 ,ocasionales en edades tempranas de la
vida.
◦ Las anemias hemolíticas son menos comunes y con frecuencia se asocian con datos
de hemólisis aguda, como fiebre, ictericia, orina hiperpigmentada
y/o esplenomegalia, datos que no se presentan en la ADH.
◦ Las pancitopenias por lo habitual cursan con sangrado y fiebre.
◦ Los padecimientos mieloproliferativos malignos suelen acompañarse de dolor óseo y
ataque el estado general, situaciones ausentes en la ADH.
◦ El padecimiento puede remitir o cursar hacia la cronicidad con la persistencia o
agravamiento de la anemia y de los datos de déficit de hierro tisular, dependiendo de
la condición desencadenante.
◦ El tratamiento está orientado:

◦ a. corregir la causa primaria;

◦ b.restablecer los niveles de hierro;
◦ c.reponer los depósitos en el enfermo.
Puede emplearse la vía oral o la parenteral.
◦ En la vía oral se usan sales de hierro como gluconato, sulfatoo fumarato ferrosos, en
solución o comprimidos, según la edad del paciente.
◦ Su contenido de Fe elemental es de 12,20 y 33% respectivamente
◦ La dosis en niños de menos de 15 kg de peso es de 5 mg de hierro elemental/kg/día,
◦ En mayores se emplea la mitad de la dosis.
◦ En los lactantes se adiciona el hierro en solución al biberón, iniciando con 3 a 4
gotas al día para ir incrementando una gota cada 2 a 3 días hasta llegar a 20 gotas
en 1 o 2 biberones según la tolerancia del paciente.
◦ Las cifras de Hb suelen corregirse a las 8 a 12 semanas dependiendo de la causa.
◦ La administración del hierro se prolonga de 4 a 6 semanas más del tiempo requerido
para corregir la anemia, a fin de restaurar los depósitos del organismo.
◦ Cuando no es posible emplear la vía oral, que es la vía deelección, se puede recurrir a
la parenteral,
◦ Utilizando el hierrodextrán (Hidex);cada ampolleta contiene 100 mg de Fe.
◦ El gluconato de fierro sódico es una opción para el tratamiento IV
◦ La dosis total se calcula con base al déficit de hierro; cada gramo de Hb deficitario
requiere de 4 mg de Fe para su reposición
Si tenemos un pequeño de 15 kg de peso y con 8 g de Hb, podemos hacer los siguientes
cálculos (el volumen sanguíneo a esta edad se calcula en 80 mL/kg de peso):
◦ Volumen sanguíneo total =15 X 80 Ml =1,200 mL = 12 dL
◦ Déficit de Hb/dL = Hb ideal — Hb real =
Cantidad a la que debe
◦ = l2 g/dL—8 g/dL = 4 g/dL
agregarse un 33 a 50%
◦ Déficit total de Hb= adicional para reponer
◦ Deficiencia de Hb/dL X Vol. sanguíneo total = los depósitos.
◦ = 4 g/dL X12 dL = 48 g La cantidad total
puede aplicarse en dosis
◦ Déficit de hierro = déficit total de Hb X 4 mg =
fraccionadas de 25 a 50 mg
◦ 48 X 4 = 192 mg cada 4 a 7 días, por vía IM
profunda, técnica en Z
◦ La transfusión sanguínea se requiere sólo en forma excepcional; la indicación no
depende de ciertas cifras de Hb, sino de la presencia de datos de compromiso
cardiorrespiratorio, como polipnea, taquicardia o disnea.
◦ La cirugía de urgencia es otra indicación de transfusión.
◦ Se recomienda usar paquete de eritrocitos en cantidad equivalente a 15 a 20 mL/kg
de peso de sangre total, suministrado lentamente.
◦ Vigilar datos de sobrecarga circulatoria.
◦ La cardiomegalia y los soplos por anemia suelen regresar al corregir las cifras de Hb.
Limitación del daño
◦ El manejo adecuado impide la cronicidad y agravamiento dela anemia, limita los
daños neurológicos que suelen aparecer y mejora la disfagia.
◦ En los niños de peso bajo se promueve la ganancia de peso, el apetito y el desarrollo
psicomotor y mental.
◦ Es recomendable el control del paciente para observar el curso de las cifras de Hb y
saber si fue corregida la causa desencadenante.
POLICITEMIA
Se define la policitemia cuando el RN
◦ Hematócrito(Hto) venoso de más de 65%
◦ Una hemoglobina (Hb)mayor de 20 g/dL.
Se debe fundamentalmente a dos factores:
a) hipoxia intrauterina,
b) b) transfusión del producto, que puede ser desde el periodo fetal o en el neonatal
inmediato.
◦ Su incidencia varía de 1.8 a 12.9% de los RN
◦ Es influida por la edad gestacional, la altura al nivel del mar, peso del neonato, sitio y
momento de la obtención de la muestra.
◦ Así en las muestras de sangre capilar se obtienen valores de Hto superiores hasta en 5
y 20% que en la sangre venosa y, por otra parte, hay un incremento normal en los
niveles de estas dos variables en las primeras 4 a 12 h de vida.
◦ Es más frecuente en los neonatos pequeños y grandes para la edad gestacional, en
los hijos de madre diabética, en quienes se ve hasta en 40%,y en los niños con
síndrome de Down.
No son sinónimos los términos de hiperviscosidad sanguínea y policitemia ya que la
primera también depende de otros factores como:
◦ La deformación de los eritrocitos y la viscosidad plasmática; esta última, a su vez,
depende de las proteínas plasmáticas, las plaquetas y de factores endoteliales.
◦ Sin embargo, el Hto es el factor más importante y se acepta que todos los neonatos
con una cifra mayor a 65% cursan con hiperviscosidad sanguínea.
 ◦ Los factores que condicionan policitemia se clasifican en:

PLACENTARIOS HIPOXIA INTRUTERINA FETALES OTROS

◦ La policitemia se puede dividir en dos categorías principales:

ACTIVA PASIVA

Hipertransfusión,es por paso de sangre al producto

Hipoxia intrauterina que puede ser materno-fetal o feto-fetal en 10%, o por
retardo en la ligadura del cordón umbilical.
Se sabe que si se atrasa más de 3 min el cierre de
cordón después del nacimiento, el volumen circulante
aumenta hasta 30%; la gravedad es otro factor, por la
posición del RN en relación al introito vaginal
La hipoxia intrauterina puede ser originada por problemas en:
◦ a)Microambiente como en tabaquismo materno o insuficiencia placentaria,
◦ b)Matroambiente,ya que se ha observado asociación significativa y riesgo
aumentado de policitemia en presencia de preeclampsia, eclampsia,
hipertensión arterial, embarazo múltiple y diabetes materna.; en esta
enfermedad además de la hipoxia y la prematurez frecuentes, parece haber
una falta de control en la producción de Hb fetal por mecanismos no
conocidos,
◦ c)Macroambiente del cual influyen el estrato socio económico del que el
más débil es el más afectado,quizá por el mal control prenatal.
Puede ser asintomática hasta en el 50% de los ◦ Hepatomegalia,
casos.
◦ Hipoglucemia,
Los signos clínicos más importantes son:
◦ Datos de coagulación intravascular.
◦ Aspecto pletórico orubicundo,
◦ La enterocolitis necrosante es rara pero es una
◦ Cianosis complicación grave y se ha observado que
44% de los RN de término con ECN tienen
◦ Dificultad respiratoria,
policitemia
◦ Soplos
◦ Puedenexistir trombos en riñón, cerebro
◦ Insuficiencia cardiaca y pulmón.
◦ Pobre Ingesta, ◦ En la radiografía de tórax puede haber
cardiomegalia e hipervascularidad.
◦ Letargia,
Por laboratorio se encuentra :
◦ Apnea,
◦ Hematuria
◦ Rechazo al alimento,
◦ Proteinuria persistente,
◦ Irritabilidad
◦ Trombocitopenia
◦ Mioclonus,
◦ Convulsiones,
◦ Priapismo,
◦ Ictericia,
Otros estudios que se sugieren son:
◦ glucemia,
◦ calcemia,
◦ bilirrubinas;
Si se sospecha deshidratación se medirán:
◦ sodio,
◦ urea,
◦ densidad urinaria.
En los RN sintomáticos puede haber necesidad de gases arteriales y si hay coagulación
intravascular o trombosis se cuantificarán las plaquetas.
◦ El tratamiento dependerá del nivel de Hto y las condiciones clínicas del RN.
◦ Se hace con exsanguinotransfusión parcial para llevar el Hto a cifras de 55 o 60%.
◦ La conducta a seguir dependerá de las condiciones del paciente;
◦ Así, cualquier RN con signos clínicos y un Hto superior a 65%,debe tratarse; si el
neonato está asintomático y su Hto está entre 60 y 70% puede manejarse con
aumento de los líquidos y sí el Hto es superior a 70% debe recibir tratamiento, aunque
esté asintomático.
◦ El volumen intercambiable es, en general,15 a 20 mL/kg de peso
◦ La exsanguinotransfusión puede realizarse a través de los catéteres arterial y
venoso umbilicales, si es que los tiene
◦ Por uno solo de ellos o a través de un catéter periférico
◦ Las alícuotas de intercambio no debe exceder de 5 mL/kg, con remoción cada 2-3
min.
◦ En general no es recomendable el uso de productos humanos (plasma o albúmina)
◦ La solución salina normal 0.9% ha demostrado ser más efectiva.
◦ La transfusión feto-fetal deberán vigilarse ambos neonatos, en especial el receptor,
quién pudiera desarrollar policitemia y necrosis antenatal de una extremidad
completa.
◦ En el donador se valorará transfusión y uso posterior de hierro.
◦ https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003648.htm