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‡ Antero-lateral: arcadas gingivo-dentarias

‡ Superior: bóveda palatina

‡ Inferior: piso de la boca

‡ Posterior: Itsmo de las fauces:

1. Velo del paladar
2. Pilares anteriores
3. base de la lengua.
 rateral a la úvula se encuentran dos repliegues curvilíneos, uno anterior
y otro posterior, llamados 

 


  


 del velo del
paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya
mitad superior está ocupada por la   
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‡ Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes laterales
de la orofaringe.
‡ Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de
la faringe.
‡ rímite anterior: M. Palatogloso
‡ rímite posterior: M. Palatofaríngeo
‡ rimite Inferior: se relaciona con la amígdala lingual

‡ Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente,

Ramos de las arterias Facial y ringual
‡ Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor
ß
|  


Ön el parénquima se
encuentran cúmulos de
linfocitos B en diferentes
etapas madurativas. Su
función es la inmunidad
sistémica (linfocitos B y T) y
crecen entre los 3 y 6 años
Visión real de la úvula y amígdalas
palatinas
|

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Acumulo de tejido linfoide que abarca desde
la rinofaringe hasta la base de la lengua

Se encuentra constituido por:

‡ Amígdala faríngea
‡ Amígdalas peritubáricas
‡ Cordones faríngeos laterales
‡ Amígdalas palatinas
‡ Amígdala lingual
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%|r()(&
‡ Arteria faríngea ascendente
‡ Arteria lingual
‡ Arteria facial
‡ Arteria maxilar interna

‡ Drenaje venoso hacia la vena yugular

interna a través del plexo pterigoídeo
 |('#(
‡ Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la
pared postero-superior de la rinofaringe.
‡ Presentes al nacer, tienden a involucionar en el
adulto
‡ Relación con Trompa de Öustaquio, fosas nasales.
‡ Irrigación por ramas faríngeas de Carótida externa,
Maxilar interna y Facial
‡ Inervación: IX y X
 (#'##*'

‡ Ös la inflamación de la mucosa de la faringe,

incluyendo el anillo de Waldeyer, la cual puede ser o
no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico.

‡ ra faringitis aguda es una de los motivos de consulta

más frecuentes en la atención en el primer nivel,
dentro de las consultas pediátricas forma el 20%.
( #(#r$+|
‡ Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda
supone el 1´3 de cada 100 consultas, suponiendo el
20% de las bajas laborales de los adultos.

‡ De los dos o tres síntomas más comunes en una

consulta de Atención Primaria, el dolor de garganta es
uno de ellos, llegando a constituir sobre el 20 por ciento
de la consulta de un médico general y el 40 por ciento
en la pediátrica.

‡ Ön los ÖÖ supone aproximadamente 40 millones de

consultas al año.

‡ 93% de los casos son diagnosticados por médicos

generales, 7% médicos de urgencias, 1 a 3 % por
otorrinolaringólogos y 5 a 6 % por pediatras.
ra mayor incidencia de los casos de
faringoamigdalitis se presenta durante los
meses fríos del año, es decir durante el
invierno y principios de la primavera;
además el único reservorio de los agentes
que producen la faringoamigdalitis es el
hombre, por lo que la transmisión sólo
puede ser de persona a persona.
Ön el caso de la faringoamigdalitis ésta se
presenta con más frecuencia en la
población infantil, siendo el grupo de 3 a
15 años en donde se presenta la mayor
incidencia y raras veces se presenta en
niños menores de 3 años de edad
(,#r$#|
‡ |


-

‡ Ön general se acepta que alrededor de 40%
de los casos son causados por agentes virales.
² Influenza
² Adenovirus
² Herpes simplex virus
² Coxsackie A
² Öpstein Barr virus
² Citomegalovirus
‡ |


   


‡ Representan un 37% de los casos
‡ Dentro de este grupo, podemos hacer tres
subgrupos:
1. Por estreptococo beta-hemolítico del grupo A
2. Por estreptococo beta-hemolítico del grupo no
A (Östreptococos grupos C y G)
3. Por otras bacterias no estreptocócicas
(Haemophylus influenzae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae,etc)
‡ Son las más frecuentes dentro de las
bacterianas.
‡ Frecuencia en el adulto de entre un 20 al 40% y
en el niño del 5 al 15%
‡ No obstante, no debemos dar como positivo
para infección por este tipo de bacteria a
cualquier infección faringo-amigdalar
‡ Complicaciones post-infecciosas no
supurativas: Fiebre reumática,
Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham.
 s
#  # 

‡ Estre t c c el gru , ‡ i virus
,
‡ r avirus
‡ a i as
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‡ ae ilus i flue zae ‡ e virus
‡ aer i s ( acter i es, ‡ irus si citial
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‡ Legi ella eu ila ‡ irus el er es si le
‡ Yersi ia e ter c litica ‡ irus e la i flue za
‡ eisseria g rr eae ‡ cksakievirus
‡ eisseria e i giti is ‡ irus E stei - arr
‡ re e a alli u
‡ it egal virus
‡ la y ia s
‡ yc las a s ‡ I
## |,r$#|
‡ Se requieren aproximadamente 20
millones de estreptococos depositados en
la faringe para producir infección.
‡ Öl periodo de incubación puede variar
entre 1 a 4 días dependiendo del inóculo
bacteriano y de la resistencia del huésped
‡ Más de 90% de las infecciones
estreptocócicas humanas son causadas por
agentes que pertenecen al grupo A
‡ ra proteína M es el principal antígeno de
virulencia de los estreptococos del grupo A,
por lo que a mayor proteína M mayor
virulencia y por consiguiente las cepas que
carecen de proteína M no son virulentas.
‡ ras cepas más ricas en esta proteína son
resistentes a la fagocitosis por leucocitos
polimorfonucleares lo que les permite
multiplicarse rápidamente e iniciar la
enfermedad
‡ Ácido lipoteicoico: Östa substancia tiene
una afinidad pronunciada por la unión
con las membranas biológicas y es
responsable del primer paso en la
colonización ya que facilita la adherencia
del estreptococo a la fibronectina en la
superficie de una célula epitelial humana
‡ ra exotoxina pirogénica estreptocócica
(toxina eritrogénica), es responsable de la
erupción de la escarlatina; además tiene
otras propiedades tóxicas como la
producción de fiebre y la citotoxicidad
‡ ros estreptococos elaboran también dos
hemolisinas distintas; la estreptolisina O y
la estreptolisina S
‡ Östreptolisina O
² Hemolítico sobre los eritrocitos
² Tóxica para distintas células y fracciones
celulares incluyendo los leucocitos
polimorfonucleares, las plaquetas y células de
cultivos celulares.
‡ Östreptolisina S
‡ No es antigénica ya que no se detectan
anticuerpos circulantes contra ella
‡ Productos que pueden facilitar la licuefacción del
pus y la diseminación de los estreptococos a
través de los planos tisulares.

² DNasas A, B, C, D: degradan ADN

² Hialuronidasa: degrada el ácido hialurónico
hallado en la sustancia de sostén del tejido
conectivo
² Östreptocinasa: promueve la disolución de los
coágulos al catalizar la conversión del
plasminógeno a plasmina.
|'#(,|#'(
r+'#|
 
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FA VIRAr:

‡ Ödad: <3 años y >30 años

‡ Inicio súbito
‡ Principalmente Odinofagia
‡ Cuadro febril Menor
‡ Cefalea, rinorrea, conjuntivitis, tos, disfonía, diarrea.
‡ Ön exploración:

‡ Öritema amigdalino difuso, puede

extenderse al resto de mucosa faríngea.
‡ No hay presencia de exudado amigdalino

!


 

FA BACTÖRIANA:
‡ Inicio brusco, odinofagia intensa, malestar
general, fiebre >39Ë , vómito.
‡ hipertrofia de amígdalas con congestión, edema y
exudado pultáceo en las criptas amigdalinas
‡ Öxantema escarlatiniforme
‡ Petequias en el paladar
‡ Otalgia ocasional, cefalea, dolor abdominal.
halitosis, disfagia intensa, adenopatías cervicales
anteriores.
|&#'$ #|
‡ Según evolución:

ùÖritemo pultácea: Tonsilas eritematosas,

tumefactas con numerosos puntos blancos,
por pus en las criptas.

ùPseudomembranosa: Toda la zona

amigdalar esta cubierta por placas
blanquecinas. No se extienden fuera de los
pilares.
ùForma ulcerosa: Por bloqueo de las
criptas llenas de secreción y ulceración
de superficie amigdalar.
|&#'$|#$|r#,#
&'#|
‡ Se genera por amigdalitis agudas
repetitivas que generan proceso
hiperplásico.

‡ Hipertrofia amigdalina

‡ Atrofia y fibrosis
‡ Halitosis

‡ Ronquidos

‡ Obstrucción vía respiratoria superior

‡ Síndrome de apnea obstructiva

‡ Ön ocasiones solo hay repeticiones de
brotes agudos.

‡ Algunos pacientes con sintomatología

local escasa pueden desarrollar proceso
reumático o glomerulonefritis.
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#|$',#(r||&#'$|#$|r#,#
(,&( ,#|

ra presencia de hallazgos como el exudado

amigdalo-faríngeo y la linfadenitis cervical
anterior aumentan la probabilidad
estadística de que el agente infeccioso sea
un estreptococo grupo A.
‡ A menos que la infección estreptocóccica
pueda ser descartada en base a la evidencia
clínica y epidemiológica.

‡ los pacientes con faringitis aguda deben ser

estudiados para descartar la presencia de
estreptococos grupo A en la garganta.

‡ ya sea por un cultivo de fauce como por una

prueba rápida para antígeno de estreptococo
grupo A.
‡ n cultivo de fauces adecuadamente realizado e
interpretado sigue siendo el patrón para el
diagnóstico de la faringitis por estreptococo grupo
A.

‡ Tiene una sensibilidad del 90% o más.

‡ Hay posibilidad de resultados falso negativos en

pacientes con pocos organismos en la faringe

‡ muchos de estos pacientes son probablemente

portadores más que personas agudamente
infectadas.
‡ Obtener los resultados definitivos de un
cultivo de fauces lleva entre 24 y 48 hs.

Ön pacientes que impresionan agudamente

enfermos y en los cuales hay buenas razones
para sospechar faringitis estreptocóccica, no
es inadecuado comenzar el tratamiento
mientras uno espera los resultados del
cultivo.
‡ n cultivo negativo sin embargo debe
determinar la rápida suspensión de este
tratamiento.

‡ ros test rápidos son altamente específicos para

la presencia de estreptococo grupo A.

‡ la sensibilidad de la mayor parte de estas

pruebas oscilan entre el 80 y 90% cuando se
comparan con el cultivo en agar sangre

‡ se recomienda que las pruebas negativas de los

test rápidos en niños y adolescentes sean
confirmadas con un cultivo
#|$'*,#
#(&('#|r
''.r(#

Virus Fiebre de 38 - Reacción paul sintomático

Öpstein - 39 C, exudado burnell o
barr blanco grisáceo que monotest.
no genera sangrado Hemograma:
al desprenderlo, linfocitosis con
linfadenopatías linfocitos
sistémicas, atípicos
ocasionalmente
hepatomegalia y
esplenomegalia,
inicio insidioso.
ß(& |'$#'|
Niños Coxsackie A Odinofagia y sintomático
< de 4 fiebre
años Vesículas en
paladar blando y
pilares
amigdalinos, se
ulceran.
Congestión
farígea disfusa
 |'$#'|(-#'(',
Angina Adulto Fuso Odinofagiaunilateral cultivo Penicilina
pseudo- joven espirilar leve con buen estado sódica
membranosa Mal estado general, con lesiones Öritromicina
nutricional ulceradas en polo +
Mala higiene superior de las metronidazol
bucal amígdalas y encias,
alza térmica de hasta
39 C, halitosis
intensa
 #,(&#|
Corunebacterium Comienzo insidioso Öxamen directo, Penicilina sódica
diphteriae con gran cultivo Öritromicina
compromiso tóxico, faringoamigdalino Toxoide diftérico
fiebre moderada, dosis 5000 - 1.000
disfonía, tos, pulso
kg. antes 3er.
débil, exudado día no
blanco grisáceo y va sobrepasando
mas allá de las 100.000 . totales
amígdala, sangra al
desprenderlo,
adherente, típica
halitosis, importante
adenopatías
cervicales
 |('##,#&*'#|

Niños Rinovirus Obstrucción nasal Antibióticos

mejores de 6 Adenovirus con rinorrea, Sintomáticos
años, ya que H. fiebre, otitis media Qx en
después el influenzae y rinosinusitis a recurrentes
tejido tiende repetición,
a laringitis
involucionar
 (,|,#,#

gingivo- Ön lactantes, VHS - 1 Vesículas en la sintomático

estomatitis niños y cavidad oral y
herpética jóvenes amígdalas,
fiebre,
halitosis,
linfadenopatías
ß# (& r|#|(r|
|#$|r||&+'$(|
Ödad infantil Obstrucción Rinolalia cerrada, Clínica
del cavum respiración oral, Radiografía
que lleva a ronquidos simple de
obstrucción nocturnos y hasta cavum en
nasal síndrome de apnea proyección
obstructiva del lateral y
sueño, alteraciones endoscopia
implantación flexible
dentaria, facies
adenoidea, otitis
serosas y
rinosinusitis
recurrentes
r#'|
Primero Ô
Ô


  Clínica
amígdala, luego 
Ô 
 Biopsia
el cavum y por 
 Ô
último afección  Ô
 Ô

masiva del anillo 
Ô
Ô
Ô




Ô 



 

Ô

 r#|#'(
|/( (&#|#$|r#'
## |,r$#|
‡ Puede ser secundario a una amigdalitis aguda
o iniciarse como un proceso inflamatorio de
la glándula de Weber.

‡ ros agentes microbianos más frecuentes son:

- Öl estreptococo B hemolítico del grupo A
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus pneumoniae.

‡ Habitualmente la infección corresponde a

una flora mixta de aerobios y anaerobios.
‡ Se ha sugerido que la infección se debe a una
obstrucción de un pequeño grupo de
glándulas salivares localizadas en la zona
dorsal de la raiz de la lengua y sus conductos
desembocan en el fondo de las criptas
amigdalinas linguales (glándulas de weber).
‡ ra infección suele comenzar en la fosilla
localizada entre el polo superior y el cuerpo
de la amígdala, extendiéndose eventualmente
alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al
espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo
interno (motivo de trismo).
‡ Infección aguda localizada entre capsula
amigdalar y musculo constrictor superior
de la faringe.

‡ Ön el curso de amigdalitis aguda, aparece

dolor intenso con sialorrea , debido a
imposibilidad para deglutir
‡ Malestar general

‡ Aliento fétido

‡ Voz nasal

‡ Amígdala se encuentra desplazada

medialmente por el absceso, hay edema y
tumefacción del pilar anterior y parte de
paladar blando.
,&|
 r#|#'(
‡ Fascitis necrotizante
‡ Glomerulonefritis
‡ Öndocarditis
‡ Fiebre reumática
‡ Cor pulmonale (obstrucción)
‡ Hipoacusia conductiva, otitis recurrente
‡ Apnea obstructiva del sueño
,&|,|#(',
/0(,#-
‡ PRÖVÖNIR rAS COMPrICACIONÖS
S P RADAS NO S P RADAS
‡ RÖD CIR rA SÖVÖRIDAD
D RACION DÖ rOS SINTOMAS
‡ ÖVITAR Ör CONTAGIO( streptococo b-
hemolitico del grupo a)
‡ DISMIN IR SO INADÖC ADO DÖ
ANTIBIOTICOS
|',#/#,# |#'#,&|#' .&|#'

PÖNICIrINA V < DÖ 12 años: 50.000

kg
dia c
12h 10 DIAS
> De 12 años: 1.000.000

dia c
12h

ÖRITROMICINA Niños: 40 mg
kg
dia c
12h

Adultos: 500 mg c
12h 10 DIAS

AMOXICIrINA Niños: 50-100mg
dia 10 DIAS

Adultos: 500mg

CÖFArOSPORINAS 1º Niños: 25-50 Kg
dia 10 DIAS

Adultos: 500 mg
|',#/#,# |#'#,&|#' .&|#'

PÖNICIrINA G 1.200.000 NICA DOSIS

BÖNZATINICA

—

—  
 RÖINFÖCCIÓN: ±
±± 


     
Presencia de un      
nuevo caso a partir      
    
de un mes del
± !
último episodio de
"#$%#$& '$ ()

faringitis aguda. *+
,
-

Se tratan de la misma ."#$%#$& '$/)

manera que el
primer episodio.
|'(0(r',|,)
&,|&(|#',|,#
1. Durante una epidemia de fiebre reumática o
glomerulonefritis por estreptococo
2. Durante una epidemia de faringitis por
SBGA en una comunidad cerrada o semi-
cerrada
3. Cuando existe historia familiar de fiebre
reumática
4. Múltiples episodios de faringitis por SBGA
documentados sintomáticos, por un periodo
de varias semanas a pesar de manejo
antibiótico.
5. Cuando existe demasiada ansiedad acerca de
infección por SBGA
6. Cuando se plantee la posibilidad de
amigdalectomia por ser únicamente portador
7. Cuando sucede un caso de shock toxico o
fascitis necrotizante en contactos intrafamiliares

CrINDAMICINA 20 mg
Kg
dia 10 dias

AMOX-CrAV rONATO 40mg
kg
dia 10 dias
#'#|#'((
|('#(,#|
OBSTR CCIÓN INFÖCCIÓN

‡ Hiperplasia (con obstrucción ‡ Adenoiditis recurrente y

nasal y respiración oral) crónica
‡ Trastornos del sueño (apnea), ‡ Otitis media recurrente,
de la dentición y la deglución crónica y con efusión
‡ Cor pulmonale ‡ Otitis media crónica
‡ Infección crónica y
o
recurrente
‡ Otitis media recurrente,
crónica y efusión
‡ Neoplasias
#'#|#'((
|#$|r(,#|
OBSTR CCIÓN INFÖCCIÓN
‡ Hiperplasia con obstrucción ‡ Amigdalitis recurrente y crónica
‡ Trastornos del sueño (apnea), de la ‡ Amigdalitis con absceso
dentición y la deglución periamigdalino, adenopatia abscedada
‡ Cor pulmonale en cuello, obstrucción aguda de vía
‡ Neoplasias aérea y enfermedad valvular cardiaca
‡ Amigdalitis crónica con dolor
faringeo
‡ ritiasis amigdalina
‡ Portador de estreptococo B hem. A
‡ Otitis media recurrente y crónica
',&|#'#|#'(
12
‡ < 30 meses
‡ Discrasias sanguíneas.
‡ rabio y paladar hendido.
‡ Infección en estado agudo.
,&|,|#(',(r|/(
(&#|#$r#'
 ABSCÖSO
PÖRIAMIGDArINO

MATÖRIAr P R rÖNTO INCISION DRÖNAJÖ

P NCIÓN ANTIBIOTICOTÖRAPIA

- NADA
FrÖMON
-MATÖRIAr PÖRIAMIGDArINO
HÖMORRAGICO
 |',#/#,#
‡ Se inician vía endovenosa previo tratamiento
quirúrgico.

‡ PÖNICIrINA G SODICA 3.000.000 C
6h

‡ CrINDAMICINA (alérgicos a las penicilinas)
30 mg
kg
dia
«. ante mejoría clínica se continua manejo oral por 10
a 14 días
ùManejo sintomatologico:

ANArGÖSICOS

ANTIPIRÖTICOS
$&|#|333