ASKEP KLIEN DENGAN

GAGAL GINJAL
NS. EL FARABY, S.KEP
 FUNGSI GINJAL

PENGELUARAN : Berlangsung
•Sisa Pembakaran setiap saat, cepat
•Racun Glomerulus 
KESEIMBANGAN : Parenkim Gangguan
•Cairan  urine Tubulus 
•Asam-basa Gejala & komplikasi
•Elektrolit lebih nyata
PRODUKSI HORMON : Berlangsung
•Eritropoitin Parenkim setiap saat, lambat
•Vitamin D3 aktif
GAGAL GINJAL

GAGAL GINJAL TERJADI KETIKA GINJAL TIDAK MAMPU MENGANGKUT

SAMPAH METABOLIK TUBUH ATAU MELAKUKAN FUNGSI REGULERNYA
DAN TIDAK DAPAT LAGI MEMPERTAHANKAN HOMEOSTASIS.
 Asam Infeksi Glomerulo Penyakit Penyakit Obstruksi
Urat Sal.Kemih nefritis lain
Jantung Hati

Batu Pielo Diabetes Hipertensi

Ginjal nefritis

PENYAKIT GINJAL PENYAKIT GINJAL

PRIMER SEKUNDER

Gagal Gagal Ginjal

Ginjal Akut Kronis

Bisa menyerang : Gagal Ginjal

• Semua golongan umur Terminal
• Semua jenis kelamin
• Semua tingkat ekonomi
• Tanpa gejala yang
HEMODIALISIS CANGKOK GINJAL
disadari sebelumnya
 JENIS GAGAL GINJAL

Akut
Penurunan fungsi ginjal
secara mendadak Kronis
Sering disertai penurunan
jumlah urine

BISA SEMBUH
 GAGAL GINJAL AKUT

HILANGNYA FUNGSI GINJAL SECARA MENDADAK DAN HAMPIR

LENGKAP AKIBAT KEGAGALAN SIRKULASI RENAL ATAU DISFUNGSI
TUBULAR DAN GLOMERULAR.
 ETIOLOGI

• PRARENAL (HIPOPERFUSI GINJAL)

• INTRARENAL (KERUSAKAN AKTUAL JARINGAN GINJAL)
• PASCARENAL (OBSTRUKSI ALIRAN URIN)
 PRARENAL
• STATUS PENIPISAN VOLUME (HEMORAGI ATAU KEHILANGAN CAIRAN
MELALUI SALURAN GI).
• VASODILATASI (SEPSIS ATAU ANAFILAKSIS)
• GANGGUAN FUNGSI JANTUNG (INFARK MIOKARDIUM, GAGAL JANTUNG
KONGESTIF ATAU SYOK KARDIOGENIK).
 INTRARENAL
• KERUSAKAN STRUKTUR GLOMERULUS/TUBULUS.
• ISKEMIA JANTUNG YANG LAMA
• MIOGLOBINURIA (TRAUMA, CEDERA AKIBAT BENTURAN,
TERBAKAR).
• HEMOGLOBINURIA (REAKSI TRANSFUSI, ANEMIA
HEMOLITIK).
• AGENS NEFROTOKSIK
• ANTIBIOTIK AMINOGLIKOSIDA (GENTAMISIN, TOBRAMISIN)
• AGENS KONTRAS RADIOPAQ
• LOGAM BERAT (TIMAH, MERKURI)
• BAHAN KIMIA DAN PELARUT (ETILEN GLIKOL, KARBON
TETRAKLORIDA, ARSENIK)
• OBAT AINS
 PASCARENAL
• OBSTRUKSI TRAKTUS URINARIUS
• BATU
• TUMOR
• BPH
• STRIKTUR
• BEKUAN DARAH
 MANIFESTASI KLINIS
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kering  Dehidrasi

 Membran mukosa kering

2. Gastro inestestinal  Fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
 Letargi disertai mual o Perubahan aktifitas platelet
persisten, muntah, dan diare o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
o Mukosa usus lembab
3. Saraf pusat  Rasa lemah  Toksin uremik
 Sakit kepala  Ketidakseimbangan elektrolit
 Kedutan otot
 kejang

4. hematologi Anemia  Penurunan produksi eritropoetin

 Lesi gastrointestinal uremik
 Penurunaan usia sel darah merah
 Kehilangan darah dari GI
5. Asam basa Asidosis metabolik (penurunan  Mekanisme bufer ginjal turun
CO2 dan pH darah)  Retensi asam organik hasil metabolisme
 HASIL LABORATORIUM
• BJ URIN RENDAH
• PENINGKATAN BUN DAN KREATININ
• HIPERKALEMIA
• PENURUNAN CO2 DAN PH DARAH
• PENINGKATAN KONSENTRASI SERUM FOSFAT (PO4-)
• PENURUNAN SERUM KALSIUM
 PENATALAKSANAAN

• DIALISIS
• PENANGANAN HIPERKALEMIA
• MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN CAIRAN
• CAIRAN IV DAN DIURETIK
• KOREKSI ASIDOSIS DAN PENINGKATAN KADAR FOSFAT.
INDIKASI TERAPI PENGGANTI GINJAL PADA GGA
INDICATIONS CHARACTERISTICS
Uremia • Kesadaran menurun, kejang, mual &
muntah, pericarditis
Hyperkalemia • K+ > 6.5 mmol/L
• K+ 5.5-6.5 mmol/L (dgn. gejala pada EKG)
Fluid Overload • Edema paru, tidak respon terhadap
penggunaan diuretik
• (anuria > 2 hari)
Metabolic Acidosis • pH<7.2 dan tidak membaik dengan terapi
NaBic
• Ada kontra indikasi penggunaan terapi
NaBic (terdapat edema paru, otak, dll)
 GAGAL GINJAL KRONIS

GANGGUAN FUNGSI RENAL YANG PROGRESIF DAN IREVERSIBEL

DIMANA KEMAMPUAN TUBUH GAGAL UNTUK MEMPERTAHANKAN
METABOLISME DAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.
 PENY. GINJAL KRONIK (PGK)
- SINDROMA KLINIS OK PENURUNAN FGS.GINJAL YG MENAHUN,
PROGRESIF DAN MENETAP
- GGT (END STAGE) = TK. GAGAL GINJAL TAHAP AKHIR YG
DAPAT MENYEBABKAN KEMATIAN KECUALI DILAKUKAN TERAPI
PENGGANTI
- KLASIFIKASI:
1.FGS.GINJAL BERKURANG: LFG 80-50 ML/M;G/-
2. RINGAN: LFG 50-30 ML/M; G/:HIPERTENSI,
3. SEDANG: 29-10 ML/M; SDA + ANEMI
4. BERAT : < 10 ML/M; SDA + MUAL, MUNTAH, NAFSU
MAKAN MENURUN, GGN.MENTAL, RETENSI AIR & GARAM
5. TERMINAL: <5 ML/M; SDA + EDEMA PARU, KEJANG, KOMA,
ASIDOSIS METABOLIK, HIPERKALEMIA, KEMATIAN.
 Definiti PENYAKIT GINJAL KRONIS

Kriteria
1. Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, ditandai
dengan kelainan struktur / fungsi ginjal,dengan
atau tanpa penurunan LFG dengan manifestasi :
• Kelaianan patologi
• Didapatkan tanda-tanda kerusakan ginjal pada
pemeriksaan darah / urine atau pemeriksaan
radiologi
2. LFG < 60 mL/min/1.73m2 untuk > 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal

LFG= Laju Filtrasi Glomerulus

 ETIOLOGI
• PENYAKIT SISTEMIK (DM, GLOMERULONEFRITIS KRONIS,
PIELONEFRITIS, HIPERTENSI YG TDK DPT DIKONTROL)
• OBSTRUKSI TRAKTUS URINARIUS
• LESI HEREDITER (PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK,
GANGGUAN VASKULER, INFEKSI, MEDIKASI ATAU AGENS
TOKSIK).
• LINGKUNGAN DAN AGENS BERBAHAYA (TIMAH,
KADMIUM, MERKURI DAN KROMIUM).
 MANIFESTASI KLINIS
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan urochrom

a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
5 Asam basa Asidosis metabolic
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum bringliserial
 Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin
meningkat
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari
insulin meningkat
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
 PATOFISIOLOGI
• TERJADI KERUSAKAN DAN PENURUNAN PROGRESIF FUNGSI NEFRON.
SAAT TERJADI PENURUNAN NILAI GFR DAN KLIRENS SERUM UREUM
DAN KREATININ MENINGKAT.
• NEFRON YANG MASIH SEHAT MENGALAMI HIPERTROPI KARENA TERUS
MENGGANTIKAN SEMUA FUNGSI NEFRON YANG RUSAK. HAL INI
MENYEBABKAN GINJAL KEHILANGAN KEMAMPUAN UNTUK
MEMEKATKAN URINE SECARA BAIK.
• GINJAL BERUPAYA UNTUK MENGELUARKAN LARUTAN URINE DALAM
JUMLAH BESAR SEHINGGA PASIEN MENGALAMI KEKURANGAN CAIRAN
TUBUH.
• KERUSAKAN NEFRON TERUS TERJADI, DIIKUTI LAJU FILTRASI GINJAL TERUS
MENURUN.
• TUBUH TIDAK MAMPU LAGI MEMBUANG AIR, GARAM, DAN PRODUK-
PRODUK SAMPAH LAINYA MELALUI GINJAL. JIKA LAJU FILTRASI GINJAL <
10 – 20 ML/MNT SECARA KLINIS AKAN TERLIHAT UREMIA DAN TANDA-
TANDA TOKSIK AKIBAT PRODUK SAMPAH SEMAKIN TERLIHAT.
 Penyebab
Kerusakan Nefron
Kehilangan fungsi ginjal sebagian
Menurunya GFR dan Clearance
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normal
Sisa yang normal hypertrofi
Filtrasi solute meningkat
Fungsi mengkonsentrasi urine menurun
Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsur
Ekskresi urin meningkat, cair (Poliuria)
Pasien kehilangan cairan tubuh
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurun
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Total GFR menurun lebih lanjut
Tubuh tidak mampu membuang sisa
garam dan sisa metabolisme melalui ginjal
Syndrome Uremia
(GFR 10 – 20 mL/mnt)
Ekskresi hydrogen ↓  Asidosis metabolic
Ekskresi fosfat ↓  Hyperfosfatemia
Ekskresi kalium ↓  Hyperkalemia
Reabsorbsi Na ↓  Retensi air
Ekskresi sampah Nitrogen ↓  Uremia
Pasien mengalami Kehilangan fungsi non
sekresi ginjal :
Kerusakan fungsi insulin
Kegagalan produksi erytropoetin
Kegagalan mengaktifkan kalsium
Gangguan reproduksi
Gangguan immunitas
 PENATAKSANAAN
• MODIFIKASI DIET
- PEMBATASAN PROTEIN,NATRIUM,AIR,KALIUM
- PENINGKATAN KALORI
• FARMAKOTERAPI
- AGEN ANTIEMETIK
- IKATAN FOSFAT (ANTASIDA ALUMINIUM HIDROKSIDA)
- VIT.D DAN SUPLEMEN KALSIUM
• DIALISA
• TRANSPLANTASI GINJAL
 GINJAL PENGGANTI

Ginjal Buatan Selaput Dalam Perut Cangkok

( Hollow Fiber ) ( Peritoneum ) Ginjal
 HEMODIALISIS
Isi rongga
perut dengan
cairan dialisat
Bebas
beraktifita
s selama 4
jam

Cairan dialisat
dikeluarkan &
diganti

Mesin Hemodialisis Peritonial Dialisis

• 2-3 x / minggu 3 x / hari
• 4-5 jam setiap kali
 ASUHAN KEPERAWATAN
• PENGKAJIAN
• DIAGNOSA KEPERAWATAN
• PERENCANAAN KEPERAWATAN
 PENGKAJIAN

1. Riwayat atau adanya faktor penyebab :

GAGAL GINJAL AKUT
• SUBSTANSI TOKSIK (KERACUNAN TIMAH).
• SYOK
• PIELONEFRITIS AKUT
• GLOMERULONEFRITIS AKUT
 GAGAL GINJAL KRONIS
• DM
• PENYAKIT POLIKISTIK (TERJADINYA KISTA/KANTUNG BERISI CAIRAN DI DLM
GINJAL DAN ORGAN LAIN KRN FAKTOR KETURUNAN).
• NEFROSKLEROSIS
• GLOMERULONEFRITIS KRONIS
• SINDROM NEFROTIK
• GGA TAK TERATASI
 2. PEMERIKSAAN FISIK
• HALUARAN URIN DENGAN BJ DIBAWAH NORMAL
• KELELAHAN (AKIBAT ANEMIA)
• HIPERTENSI, PENINGKATAN BB DAN EDEMA
• PERUBAHAN PADA KULIT (PUCAT, WARNA KEABUAN), GATAL DAN
KERING AKIBAT AKUMULASI PRODUK SISA NITROGEN.
• ANOREKSIA
• SAKIT DAN NYERI PADA TULANG DAN SENDI KRN KEHILANGAN
KALSIUM DARI TULANG.
 3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• KREATININ DAN BUN SERUM MENINGKAT
• KLIRENS KREATININ MENUNJUKKAN PENYAKIT GINJAL
TAHAP AKHIR BILA BERKURANG SAMPAI 90%.
• ELEKTROLIT SERUM MENUNJUKKAN PENINGKATAN
KALIUM, FOSFOR, KALSIUM, MAGNESIUM DAN
PRODUK FOSFOR-KALSIUM, DGN NATRIUM SERUM
RENDAH.
• GDA MENUNJUKKAN ASIDOSI METABOLIK (NILAI PH,
BIKARBONAT DAN KELEBIHAN BASA DI BAWAH
RENTANG NORMAL)
• HEMOGLOBIN DAN HEMATOKRIT DI BAWAH RENTANG NORMAL.
• JUMLAH SEL DARAH MERAH DI BAWAH RENTANG NORMAL.
• KADAR ALKALIN FOSFAT MUNGKIN TINGGI BILA METABOLISME TULANG
DIPENGARUHI.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. KELEBIHAN VOLUME CAIRAN B.D PENURUNAN HALUARAN URIN, DIET
BERLEBIH DAN RETENSI CAIRAN DAN NATRIUM.
2. PERUBAHAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH B.D ANOREKSIA,
MUAL, MUNTAH, PEMBATASAN DIET DAN PERUBAHAN MEMBRAN
MUKOSA MULUT.
3. ANSIETAS B.D KURANG PENGETAHUAN TENTANG KONDISI,
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK, RENCANA TINDAKAN DAN PROGNOSIS.
4. INTOLERANSI AKTIVITAS B.D ANEMIA DAN NYERI SENDI SEKUNDER
TERHADAP GAGAL GINJAL.
5. GANGGUAN HARGA DIRI B.D KETERGANTUNGAN, PERUBAHAN PERAN,
PERUBAHAN CITRA TUBUH DAN FUNGSI SEKSUAL.
 RENCANA KEPERAWATAN
DP.1
KELEBIHAN VOLUME CAIRAN B.D PENURUNAN HALUARAN
URIN, DIET BERLEBIH DAN RETENSI CAIRAN DAN NATRIUM.

BATASAN KARAKTERISTIK :
MASUKAN CAIRAN SECARA BERMAKNA LEBIH BESAR DARI
HALUARAN URINE, HALUARAN URINE<30 ML/JAM, BJ DI
BAWAH NORMAL, EDEMA, TEK.SISTOLIK>140 MMHG, NADI
KUAT, NATRIUM SERUM DI BAWAH RENTANG NORMAL,
RALES, PENINGKATAN BB MENETAP.
HASIL :
MENDEMONSTARSIKAN STATUS CAIRAN DAN ELEKTROLIT DALAM
RENTANG NORMAL.

KRITERIA EVALUASI :
NILAI ELEKTROLIT SERUM DALAM RENTANG NORMAL, BUNYI NAPAS
BERSIH, TAK ADA EDEMA, TD SISTOLIK 90-140 MMHG.
 INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. PANTAU STATUS CAIRAN

RASIONALISASI :
UNTUK MEMANTAU PERUBAHAN DAN MENGEVALUASI INTERVENSI.
2. BATASI MASUKAN CAIRAN

RASIONALISASI :
PEMBATASAN CAIRAN AKAN MENENTUKAN BERAT TUBUH IDEAL,
HALUARAN URINE DAN RESPOS TERHADAP TERAPI.
3. IDENTIFIKASI SUMBER POTENSIAL CAIRAN (MEDIKASI DAN CAIRAN YG
DIGUNAKAN UNTUK PENGOBATAN: ORAL DAN INTRAVENA, MAKANAN.

RASIONALISASI :
SUMBER KELEBIHAN CAIRAN YG TIDAK DIKETAHUI DAPAT DIIDENTIFIKASI.
4. JELASKAN PADA KLIEN DAN KELUARGA RASIONAL PEMBATASAN.

RASIONALISASI :
PEMAHAMAN MENINGKATKAN KERJASAMA KLIEN DAN KELUARGA
DALAM PEMBATASAN CAIRAN.
5. BANTU KLIEN DLM MENGHADAPI KETIDAKNYAMANAN AKIBAT
PEMBATASAN CAIRAN.

RASIONALISASI :
KENYAMANAN KLIEN MENINGKATKAN KEPATUHAN TERHADAP
PEMBATASAN DIET.
6. TINGKATKAN DAN DORONG HIGIENE ORAL DENGAN SERING.

RASIONALISASI :
HIGIENE ORAL MENGURANGI KEKERINGAN MEMBRAN MUKOSA MULUT.
 DP.2
PERUBAHAN NUTRISI KURANG DARI
KEBUTUHAN TUBUH B.D ANOREKSIA, MUAL,
MUNTAH, PEMBATASAN DIET DAN PERUBAHAN
MEMBRAN MUKOSA MULUT.

BATASAN KARAKTERISTIK :
PENURUNAN BB, KELEMAHAN, MASUKAN MAKANAN SEDIKIT, ANOREKSIA,
MUAL, MUNTAH, MUKOSA KERING.
HASIL :
MENDEMONSTRASIKAN TAK ADA LAGI KEKURANGAN NUTRISI.

KRITERIA EVALUASI :
BB STABIL, PENINGKATAN MASUKAN MAKANAN, NILAI-NILAI LABORATORIUM
DALAM BATAS NORMAL (BUN, KREATININ SERUM, PROTEIN, TRANFERIN,
ELEKTROLIT SERUM DAN KADAR BESI).
 INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. PANTAU STATUS NUTRISI (PERUBAHAN BB, PENGUKURAN ANTROPOMETRI,
NILAI LABORATORIUM (ELEKTROLIT SERUM, BUN, KREATININ, PROTEIN,
TRANSPERIN, DAN KADAR BESI).
RASIONALISASI :
MENYEDIAKAN DATA DASAR UNTUK MEMANTAU PERUBAHAN DAN
MENGEVALUASI INTERVENSI
2. PANTAU FAKTOR YG BERPERAN DLM PERUBAHAN MASUKAN NUTRISI
(ANOREKSIA, MUAL, MUNTAH, DIET YG TDK MENYENANGKAN, DEPRESI,
KURANG MEMAHAMI PEMBATASAN DIET, STOMATITIS)
RASIONALISASI :
MENYEDIAKAN INFORMASI MENGENAI FAKTOR LAIN YG DAPAT DI
UBAH ATAU DIHILANGKAN UNTUK MENINGKATKAN MASUKAN DIET.
3. MENYEDIAKAN MAKANAN KESUKAAN KLIEN DALAM BATAS-BATAS DIET.

RASIONALISASI :
MENDORONG PENINGKATAN MASUKAN DIET
4. TINGKATKAN MASUKAN PROTEIN YG MENGANDUNG NILAI BIOLOGIS
TINGGI (TELUR, PRODUK SUSU, DAGING).

RASIONALISASI :
PROTEIN LENGKAP DIBERIKAN UNTUK MENCAPAI KESEIMBANGAN
NITROGEN YG DIPERLUKAN UNTUK PERTUMBUHAN DAN
PENYEMBUHAN.
5. ANJURKAN CEMILAN TINGGI KALORI, RENDAH PROTEIN, RENDAH
NATRIUM DIANTARA WAKTU MAKAN.

RASIONALISASI :
MENGURANGI MAKANAN DAN PROTEIN YG DIBATASI DAN
MENYEDIAKAN KALORI UNTUK ENERGI, MEMBAGI PROTEIN UNTUK
PERTUMBUHAN DAN PENYEMBUHAN JARINGAN.
6. UBAH JADWAL MEDIKASI SEHINGGA MEDIKASI INI TIDAK SEGERA
DIBERIKAN SEBELUM MAKAN.

RASIONALISASI :
INGESTI MEDIKASI SEBELUM MAKAN MENYEBABKAN ANOREKSIA DAN
RASA KENYANG.
7. JELASKAN RASIONAL PEMBATASAN DIET DAN HUBUNGANNYA DGN
PENYAKIT GINJAL DAN PENINGKATAN UREA DAN KADAR KREATININ.

RASIONALISASI :
MENINGKATKAN PEMAHAMAN KLIEN TENTANG HUBUNGAN ANTARA DIET,
UREA, KADAR KREATININ DGN PENYAKIT RENAL.
8. SEDIAKAN DAFTAR MAKANAN YG DIANJURKAN SECARA TERTULIS DAN
ANJURAN UNTUK MEMPERBAIKI RASA TANPA MENGGUNAKAN NATRIUM
ATAU KALIUM.

RASIONALISASI :
DAFTAR YG DIBUAT MENYEDIAKAN PENDEKATAN YG POSISIF TERHADAP
PEMBATASAN DIET DAN MERUPAKAN REFERENSI UNTUK KLIEN DAN
KELUARGA YG DPT DIGUNAKAN DI RUMAH.
9. CIPTAKAN LINGKUNGAN YG MENYENANGKAN SELAMA WAKTU MAKAN.

RASIONALISASI :
FAKTOR YG TIDAK MENYENANGKAN YG BERPERAN DALAM
MENIMBULKAN ANOREKSIA DIHILANGKAN.
10. TIMBANG BERAT BADAN HARIAN

RASIONALISASI :
UNTUK MEMANTAU STATUS CAIRAN DAN NUTRISI
11. PANTAU BUKTI ADANYA MASUKAN PROTEIN YG TIDAK ADEKUAT.

RASIONALISASI :
MASUKAN PROTEIN YG TIDAK ADEKUAT DPT MENYEBABKAN
PENURUNAN ALBUMIN DAN PROTEIN LAIN, PEMBENTUKAN EDEMA
DAN PERLAMBATAN PENYEMBUHAN.
 DP.3
ANSIETAS B.D KURANG PENGETAHUAN
TENTANG KONDISI, PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK, RENCANA TINDAKAN DAN
PROGNOSIS.

BATASAN KARAKTERISTIK :
MENGUNGKAPKAN KURANG PEMAHAMAN, MEMINTA INFORMASI,
KELUHAN PERASAAN GUGUP DAN TAKUT.
HASIL :
MENDEMONTRASIKAN ANSIETAS BERKURANG

KRITERIA EVALUASI :
MENGUNGKAPKAN PEMAHAMAN TENTANG KONDISI, PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK DAN RENCANA TINDAKAN, SEDIKIT MELAPORKAN
PERASAAN GUGUP ATAU TAKUT.
 INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. BILA MUNGKIN, ATUR UNTUK KUNJUNGAN DARI INDIVIDU YG
MENDAPAT TERAPI

RASIONALISASI :
INDIVIDU YG BERHASIL DLM KOPING TERHADAP ERSD DAPAT
BERPENGARUH POSITIF UNTUK MEMBANTU KLIEN YG BARU DI
DIAGNOSA MEMPERTAHANKAN HARAPAN DAN MULAI MENILAI
PERUBAHAN GAYA HIDUP YG AKAN DITERIMA.
 2. BERIKAN INFORMASI TENTANG :
• SIFAT GAGAL GINJAL. JAMIN KLIEN MEMAHAMI BAHWA GAGAL
GINJAL KRONIS ADALAH TAK DAPAT PULIH DAN BAHWA LAMA
TINDAKAN DIPERLUKAN UNTUK MEMPERTAHANKAN FUNGSI TUBUH
NORMAL.
• PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK (TUJUAN, DESKRIPSI SINGKAT, PERSIAPAN
YG DIPERLUKAN SEBELUM TES, PERAWATAN SETELAH TES, HASIL TES
DAN KEMAKNAAN HASIL TES.
RASIONALISASI :
KLIEN SERING TIDAK MEMAHAMI BAHWA DIALISA AKAN DIPERLUKAN
SELAMANYA BILA GAGAL GINJAL TAK DAPAT PULIH. MEMBERI KLIEN
INFORMASI MENDORONG PARTISIPASI DLM PENGAMBILAN KEPUTUSAN
DAN MEMBANTU MENGEMBANGKAN KEPATUHAN DAN KEMANDIRIAN
MAKSIMUM.
3. SEDIAKAN WAKTU UNTUK KLIEN DAN ORANG TERDEKAT UNTUK
MEMBICARAKAN TENTANG MASALAH DAN PERASAAN TENTANG
PERUBAHAN GAYA HIDUP YG AKAN DIPERLUKAN UNTUK MEMILIH
TERAPI.

RASIONALISASI :
PENGEKPRESIAN PERASAAN MEMBANTU MENGURANGI ANSIETAS.
TINDAKAN UNTUK GAGAL GINJAL BERDAMPAK PADA SELURUH
KELUARGA.
 DP.4
INTOLERANSI AKTIVITAS B.D ANEMIA DAN NYERI
SENDI SEKUNDER TERHADAP GAGAL GINJAL.

BATASAN KARAKTERISTIK :
KELUHAN LELAH, MALAISE, DAN KURANG ENERGI, TAKIPNEA DAN TAKIKARDI
PADA KERJA FISIK MINIMAL, LAPORAN NYERI SENDI.
HASIL :
MENDEMONSTRASIKAN PENINGKATAN TOLERANSI AKTIVITAS.

KRITERIA EVALUASI :
BERKURANGNYA KELUHAN LELAH, PENINGKATAN KETERLIBATAN PADA
AKTIVITAS SOSIAL, LAPORAN PERASAAN LEBIH BERENERGI, FREKUENSI
PERNAPASAN DAN FREKUENSI JANTUNG KEMBALI DLM RENTANG NORMAL
SETELAH PENGHENTIAN AKTIVITAS, BERKURANGNYA KELUHAN NYERI SENDI.
 INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. PANTAU :
- BB SETIAP HARI
- KREATININ DAN BUN SERUM
- JUMLAH MAKANAN YG DIKONSUMSI DALAM SETIAP
MAKAN.
- HASIL LAB. TERUTAMA HEMOGLOBIN & HEMATOKRIT.
- KADAR BESI DAN FERITIN SERUM
- NILAI PROTEIN SERUM
- MASUKAN DAN HALUARAN
- HASIL KALSIUM SERUM DAN KADAR FOSFAT
RASIONALISASI :
UNTUK MENGIDENTIFIKASI INDIKASI PERKEMBANGAN ATAU
PENYIMPANGAN DARI HASIL YANG DIHARAPKAN.
2. KONSULTASI DOKTER BILA KELUHAN KELELAHAN MENETAP.

RASIONALISASI :
INI DAPAT MENANDAKAN KEMAJUAN KERUSAKAN GINJAL DAN
PERLUNYA PENILAIAN TAMBAHAN DALAM TERAPI.
3. MUNGKINKAN PERIODE ISTIRAHAT SEPANJANG HARI. BANTU KLIEN DLM
MERENCANAKAN PERIODE ISTIRAHAT BILA SIAP UNTUK PULANG DGN
MENINJAU ULANG RUTINITAS DI RUMAH SETIAP HARI.

RASIONALISASI :
ISTIRAHAT MEMUNGKINKAN TUBUH UNTUK MENYIMPAN ENERGI YG
DIGUNAKAN OLEH AKTIVITAS
4. JAMIN LINGKUNGAN KONDUSIF UNTUK MAKAN SELAMA WAKTU MAKAN
(BEBAS BAU, MAKANAN DISAJIKAN PADA SUHU YG TEPAT, MAKANAN
DISAJIKAN SESUAI KESUKAAN KLIEN).

RASIONALISASI :
MESKIPUN ANOREKSIA AKIBAT DARI KOMBINASI FAKTOR2 SPT
KELELAHAN, TOKSIN UREMIK BERLEBIHAN, DAN DEPRESI, PENILAIAN DPT
DIBUAT UNTUK MENINGKATKAN NAFSU MAKAN.
5. BERIKAN AGEN IKATAN FOSFAT YG DIPROGRAMKAN, SUPLEMEN
KALSIUM, DAN SUPLEMEN VITAMIN D.

RASIONALISASI :
DEPOSIT KALSIUM MENGAKIBATKAN KETIDAKNYAMANAN SENDI. PADA
GAGAL GINJAL METABOLISME VIT.D BERKURANG YG MENYEBABKAN
PENURUNAN ABSORPSI KALSIUM DARI SAL.GI.
BILA KALSIUM SERUM TURUN, PRODUKSI PARATHORMON MENINGKAT,
MENGAKIBATKAN PENINGKATAN REABSORPSI FOSFAT DAN KALSIUM
DARI TULANG MENINGKAT DAN AKHIRNYA DEMINERALISASI TULANG.
6. BANTU KLIEN DLM MERENCANAKAN JADWAL AKTIVITAS SETIAP HARI
UNTUK MENGHINDARI IMOBILISASI DAN KELELAHAN.

RASIONALISASI :
IMOBILISASI MENINGKATKAN REABSORPSI KALSIUM DARI TULANG.
7. PERTAHANKAN MASUKAN NUTRISI YG DIPROGRAMKAN, YG BIASANYA
TERMASUK KALORI TINGGI DAN JUMLAH KHUSUS PROTEIN, NATRIUM,
KALIUM, DAN CAIRAN. RUJUK KLIEN PADA AHLI DIET BILA MASUKAN
ORAL BERLANJUT KURANG DARI 30% SETIAP MAKAN. KONSUL DOKTER
TENTANG PENGGUNAAN MAKANAN ENTERAL ATAU NUTRISI
PARENTERAL TOTAL (NPT) BILA MASUKAN DIET TERUS MENERUS TIDAK
CUKUP UNTUK MEMPERTAHANKAN STATUS ANABOLIK.
RASIONALISASI :
KONDISI KATABOLIK MENAMBAH KELELAHAN LANJUT, KELEMAHAN, DAN
ANEMIA. PEMBATASAN PROTEIN DAN KALIUM MEMBANTU MENGONTROL
PRODUKSI SISA NITROGEN. PEMBATASAN NATRIUM DAN CAIRAN
MEMBANTU MENGONTROL RETENSI CAIRAN. MENGEVALUASI STATUS
NUTRISI KLIEN DAN MENGANJURKAN MAKANAN YG TEPAT BERDASARKAN
KESUKAAN KLIEN DAN KEBUTUHAN NUTRISI UNTUK PENYAKIT YG SEDANG
DIALAMI.
 DP.5
GANGGUAN HARGA DIRI B.D KETERGANTUNGAN,
PERUBAHAN PERAN, PERUBAHAN CITRA TUBUH
DAN FUNGSI SEKSUAL.

TUJUAN :
MEMPERBAIKI KONSEP DIRI
 INTERVENSI DAN RASIONALISASI

1. PANTAU RESPON DAN REAKSI KLIEN DAN KELUARGA TERHADAP PENYAKIT

DAN PENANGANAN.

RASIONALISASI :
MENYEDIAKAN DATA TENTANG MASALAH PADA KLIEN DAN KELUARGA
DALAM MENGHADAPI PERUBAHAN DALAM HIDUP.
2. PANTAU HUBUNGAN ANTARA KLIEN DENGAN ANGGOTA KELUARGA
TERDEKAT.

RASIONALISASI :
PENGUATAN DAN DUKUNGAN TERHADAP KLIEN DIIDENTIFIKASI.
3. PANTAU POLA KOPING KLIEN DAN KELUARGA

RASIONALISASI :
POLA KOPING YG TELAH EFEKTIF DIMASA LALU MUNGKIN POTENSIAL
DESTRUKTIF KETIKA MEMANDANG PEMBATASAN YG DITETAPKAN AKIBAT
PENYAKIT DAN PEMBATASAN.
4. CIPTAKAN DISKUSI TERBUKA TENTANG PERUBAHAN YG TERJADI AKIBAT
PENYAKIT DAN PENANGANAN (PERUBAHAN PERAN, PERUBAHAN GAYA
HIDUP, PERUBAHAN DLM PEKERJAAN, PERUBAHAN SEKSUAL,
KETERGANTUNGAN PADA TIM KESEHATAN).

RASIONALISASI :
KLIEN DPT MENGIDENTIFIKASI MASALAH DAN LANGKAH2 YG
DIPERLUKAN UNTUK MEGHADAPINYA.
5. GALI CARA ALTERNATIF UNTUK EKSPRESI SEKSUAL LAIN SELAIN
HUBUNGAN SEKSUAL.

RASIONALISASI :
BENTUK ALTERNATIF EKSPRESI SEKSUAL DAPAT DITERIMA.
6. DISKUSIKAN PERAN MEMBERI DAN MENERIMA CINTA, KEHANGATAN DAN
KEMESRAAN.

RASIONALISASI :
SEKSUALITAS MEMPUNYAI ARTI YG BERBEDA BAGI TIAP INDIVIDU,
TERGANTUNG PADA TAHAP MATURITASNYA.