Adenomiosis

• se caracteriza por la existencia de glándulas y estroma

endometriales en el espesor del miometrio, junto con la
hiperplasia y la hipertrofia de fibras musculares lisas
– Difusa
• dispersos en la capa muscular
– Focal
• formar un cúmulo nodular, localizado y circunscrito
 Factores de riesgo
• Paridad • Traumatismos del útero por
• Edad: 40 – 59 años partos
• Tamoxifeno (modulador • hiperestrogenismo
selective de los receptors de
estrogenos)
• endometritis crónica
• Abortos provocados
 Fisiopatología
• Anatomía
– Agrandamiento del Útero < embarazo de 12 semanas
– Contorno superficial es uniforme, regular, reblandecimiento
gerealizado y color rojizo del miometrio
– Superficie de corte del Útero: aspect esponjoso con areas focales
de hemorragia
• Los focos ectópicos de glándulas y estroma identificados en
el miometrio provienen de la capa basal del endometrio
Patogenia
• una invaginación de la capa basal del endometrio al interior
del miometrio.
– Se debilita por embarazos u operaciones previas
– Disminucion d la actividad inmunologica.
• causada por metaplasia de tejido pluripotencial de los
conductos de Müller.
 Sintomas
• Menorragia (vacularización anormal)
• Dismenorrea (+ prostaglandinas)
• Dispareunia
 Diagnóstico
• Antígeno tumoral 125 (CA125).
– aumentan en mujeres con adenomiosis, pero también pueden
incrementarse en aquellas que tienen leiomiomas, endometriosis,
infección pélvica y cánceres del aparato reproductor.
• Ecografía
– Transvaginal
• pared miometrial anterior o posterior más gruesa que su contraparte
• heterogeneidad en la contextura del miometrio
• pequeños quistes miometriales hipoecoicos que representan glándulas
quísticas dentro de focos endometriales ectópicos
• proyecciones estriadas que van del endometrio al miometrio
• ecos endometriales indefinidos
• La adenomiosis focal
– la forma de nódulos hipoecoicos circunscritos
– bordes indefinidos su forma elíptica y no globulosa,
– efecto mínimo de masa compresiva en los tejidos vecinos
– la ausencia de calcificaciones
– presencia de quistes anecoicos de diámetro variable
 Tratamiento
• Tratamiento médico
– El objetivo principal es aliviar el dolor y cohibir la pérdida de
sangre.
– Se administrant NSAID
– anticonceptivos orales combinados y a regímenes con
progestágenos solos para inducir la atrofia del endometrio y
disminuir la producción de prostaglandinas.
– agonistas de la GnRH o danazol
• Tratamiento intervencionista
– histerectomía es el tratamiento definitivo
– La ablación o la extracción del endometrio por medio de
histeroscopia se han utilizado con buenos resultados para tratar la
dismenorrea y la menorragia
• la erradicación completa
– Es problematica
– Residuos causan ineficacia del tratamiento
– Cualquier lesion en la capa endometrial = proliferacion de tejido
endometrial en el interior del miometrio
• Embolizacion de las arterias uterinas: 25 a 85%
Endometriosis
• se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y
estroma fuera de su ubicación norma.
• se observa principalmente en el peritoneo pélvico
– Ovarios
– el tabique rectovaginal
– los uréteres
 INCIDENCIA
• endometriosis diagnosticada
– de 1.6 casos por 1 000 mujeres entre 15 y 49 años de edad
• mujeres asintomáticas
– 2 a 22%
• Esteriles: 20 a 50%
• Dolor pelvico: 40 a 50%
 FACTORES DE RIESGO
• Predisposicion familiar
– familiares de primer grado sugiere un patrón de transmisión
poligénica/multifactorial.
– Con = 61 % de endometriosis grave
– Sin = 24% de endometriosis grave
• Mutaciones genéticas y polimorfismos
– cromosoma 10q26 y 20p13.
• gen EMX2 que codifi ca un factor de transcripción necesario para el
desarrollo del aparato reproductor
• gen PTEN, una secuencia supresora de tumores que participa en la
transformación maligna de la endometriosis ovárica
• Defectos anatómicos
– La obstrucción del cuello uterino predispone a la endometriosis
– cuerno uterino no comunicante
– himen imperforado
– un tabique vaginal transversal
• Toxinas ambientales
– 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina
– estimulan la endometriosis al elevar la concentración de
interleucinas, al activar a enzimas del citocromo P450 (como la
aromatasa) y al alterar la remodelación hística
– conjunto con los estrógenos parece estimular la formación de
endometriosis y bloquear su regresión inducida por progesterona
 Fisiopatologia (Etiologia)
• Menstruación retrógrada
– a través de las trompas de Falopio con la diseminación ulterior del
tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal
– Fragmentos se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y
desarrollan su propia irrigación.
– las mujeres con amenorrea obstructiva tienen una gran incidencia
de endometriosis
• Diseminación linfática o vascular
– presencia de implantes en ubicaciones inusuales, como el periné o
la región inguinal
– “Región retroperitoneal”
• Metaplasia celómica
– el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir
transformación metaplásica hasta convertirse en un tejido que es
indistinguible del endometrio normal desde el punto de vista
histológico.
• ovarios como los conductos de Müller, precursores del
endometrio, derivan del epitelio celómico
– Endometriosis ovarica
• Teoría de la inducción
– ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación
de determinadas células para generar más tejido endometrial .
– Exogenas o directa del endometrio
 Dependencia hormonal
• *Estrogenos*
– Ovarios
– Tejidos perifericos (aromatización de los androgenos)
– Implantes endometriosicos
• Aromatasas
• deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de tipo 1
 Participación del sistema inmunitario
• La disfunción del sistema inmunitario es quizá uno de los
mecanismos que explica el desarrollo de la enfermedad en
presencia de menstruación retrógrada
• Los macrófagos actúan como fagocitos en diversos tejidos y
se ha observado un mayor número en la cavidad peritoneal
de las mujeres con endometriosis
• # linfocitos citolíticos no se modifica en el líquido
peritoneal de las mujeres con endometriosis, pero se ha
demostrado que son menos citotóxicos contra el endometrio
– Se ha observado que el líquido peritoneal de las mujeres con
endometriosis suprime la actividad de los linfocitos citolíticos
• También se ha demostrado que en las mujeres con
endometriosis la inmunidad humoral se encuentra alterada
– anticuerpos endometriales de la clase IgG
• Se identificaron autoanticuerpos IgG e IgA contra los
tejidos endometriales y ováricos en el suero y las
secreciones cervicouterinas y vaginales de las mujeres con
este padecimiento
• Citocinas (Interleucinas)
– En el líquido endometrial de las mujeres con esta enfermedad se
ha identifi cado una mayor concentración de interleucina (IL) 1β
– a IL-6 aumenta en las células del estroma endometrial de las
mujeres con este padecimiento
• Otros factores de crecimiento y citosinas
– MCP-1 y RANTES
– La concentración de estas citocinas se eleva en el líquido
peritoneal de las mujeres con endometriosis y es directamente
proporcional a la gravedad de la enfermedad
 Ubicaciones anatómicas
• Con frecuencia se observa en los ovarios, el peritoneo
pélvico, el fondo de saco (en las porciones anterior y
posterior) y los ligamentos uterosacros
• endometriomas ováricos
– Quistes de color café oscuro
– Paredes lisas
– Liquido con aspect achocolatado
 Sintomatologia
• Dolor
– Causa comun de dolor pelvico
– Variable , ciclico o cronico
• Dismenorrea
– Aparece 24 y 48 hrs antes de la menstruacion
– Mala respuesta a NSAID y anticonceptivos orales combinados
• Dispareunia
– es causada por un tabique rectovaginal o un problema de los
ligamentos uterosacros
– refieren dispareunia desde el primer coito
– Dolor aparece varios años después de una vida sexual sin
incomodidad
• Disuria, Polaquiuria y urgencia para la micción
– resultados negativos de cultivos de orina
– Hematuria o sintomas vesicales intensos
• Disquecia
– refl eja en forma característica la afectación del recto sigmoide
por implantes endometriósicos
– Sx cronicos o ciclicos,
– Estreñimiento
– Diarrea
– Hematoquezia ciclica
• Dolor no cíclico
– dolor pélvico crónico
– 40 y 60 % muestra lesiones endometriósicas en la laparoscopia
– La ubicacion varia
 Esterilidad
• 13 a 33% contra 4 a 8%
– Las adherencias causadas por endometriosis pueden entorpecer la
captación y el transporte normales del oocito por parte de las
trompas de Falopio
• Enfermedad mínima o leve
– No se han publicado estudios en mujeres que demuestren que la
endometriosis mínima o leve provoque subfecundidad, pero la
relación ha sido sugerida por la prevalencia discrepante de
endometriosis entre pacientes infecundas y mujeres fecundas
• Endometriosis moderada o grave
– Morfologia tubarica y ovárica distorsionadas
– Indice de fecundidad de 3.2%
• Efectos sobre la foliculogénesis y la embriogénesis
– Deficiente
– Mayor índice de detención de desarrollo embrionario
– Menos # de gametos
• Cambios endometriales
– confirma la posibilidad de que algún defecto en la implantación
sea la causa de la subfertilidad que acompaña a esta enfermedad.
– expresión deficiente de la integrina αvβ3
• Otros factores
– Actividad inflamatoria y de citocinas
– Fagocitosis mas intense por macrofagos
• Obstrucción intestinal y ureteral
– La endometriosis del tubo digestivo por lo común se circunscribe
al ataque de la subserosa y la capa muscular propia.
• afectación transmural de la pared intestinal y ocasionar un cuadro clínico
y radiológico compatible con cáncer
– Por lo regular con la laparoscopia se corrobora el diagnóstico defi
nitivo.
– El tratamiento suele ser quirúrgico y en él se extirpa el segmento
intestinal afectado y se practica anastomosis primaria.
• El cuadro inicial de la endometriosis de vías urinarias es
variable e incluye polaquiuria, urgencia para la micción y
obstrucción ureteral que evoluciona de forma lenta hasta
llegar a la pérdida de la función renal
 Diagnóstico
Exploración física
• Exploración con espejo vaginal
– En algunos casos se observan lesiones violáceas o rojizas en el
cuello uterino o el fondo de saco posterior de la vagina.
– Estas lesiones son dolorosas o sangran al contacto.
• Exploración bimanual
– La presencia de nódulos en los ligamentos uterosacros y la
hipersensibilidad refleja una endometriosis activa o cicatrices a lo
largo del ligamento.
• la presencia de un tumor quístico en los anexos representa
en ocasiones un endometrioma ovárico,
• revela en ocasiones un útero fijo y doloroso en retroversión
o bien un fondo de saco posterior firme y fijo.
• La palpación de los órganos pélvicos ayuda al diagnóstico,
pero la sensibilidad y la especifi cidad de la
hipersensibilidad pélvica focal en la detección del
padecimiento es muy variada, de 36 a 90% y de 32 a 92%,
Pruebas de laboratorio
• hematimetría completa
• medición de gonadotropina coriónica humana en el suero o
en la orina,
• análisis y cultivos de orina,
• CA125 en suero
– se utiliza tanto en la valoración como en la vigilancia del cáncer
ovárico
– Se identifica por medio de análisis con anticuerpos monoclonales
y se ha demostrado que su elevación es directamente proporcional
a la magnitud de la enfermedad
• Otros marcadores séricos
– CA19-9
– IL-6 superior a 2 pg/ml (sensibilidad de 90% y especificidad de
67%)
– el nivel en líquido peritoneal de TNF-α superior a 15 pg/ml
(sensibilidad de 100% y especificidad de 89%)
Estudios diagnósticos de imagen
• Ecografía transvaginal
– Valorar los sintomas
– Dectectar endometriomas
– Descartar causas de dolor pelvico
• ecografía vaginal con infusión de solución salina
– Endometriosis rectovaginal
• Transvaginal y transrectal
– Endometriosis pelvica posterior
– definir la afectación rectal con mayor precisión
• En muchos casos los endometriomas se pueden diagnosticar
mediante TVS con una sensibilidad adecuada, si su
diámetro es de 20 mm o mayor.
• Tomografía computarizada
– para el diagnóstico y la valoración de la magnitud de la
endometriosis intestina
– identifi car la presencia y la profundidad de las lesiones
endometriósicas en el intestino
• Imagen por resonancia magnética
– Los nódulos pequeños se detectan como lesiones con señales de
gran intensidad en las secuencias ponderadas en T1
– las lesiones en placas tienen una imagen similar, con una señal
variable en las secuencias ponderadas en T2
• Laparoscopia diagnóstica
– variado y pueden ser de color rojo (rojizo, rojo-rosado o
translúcido), blanco (blanquecino o café amarillento) y negro
(negro o negro azulado)
– Las lesiones oscuras están pigmentadas por la hemosiderina que
se deposita con los restos menstruales atrapados.
– Las lesiones blancas y las rojizas por lo general se correlacionan
con los hallazgos histológicos de endometriosis
• Algunas veces son ampollas lisas en las superficies
peritoneales, otras son orificios o defectos dentro del
peritoneo o bien lesiones estrelladas planas cuyas puntas
están formadas por tejido cicatricial.
• La visualización laparoscópica de los endometriomas
ováricos tiene una sensibilidad y una especifi cidad de 97 y
95%, respectivamente
• Análisis histopatológico
– es necesario comprobar la presencia de glándulas y estroma
endometriales fuera de la cavidad uterina
– se observan depósitos de hemosiderina y metaplasia
fibromuscular
 Tratamiento conservador
• Antiinflamatorios no esteroideos
– inhiben en forma no selectiva COX-1 y COX-2
– Tx de 1ra eleccion en dismenorrea primaria o dolor pelvico.
• Anticonceptivos orales combinados
– Inhibien la liberacion de goadotropinas
• Reducen el flujo menstrual
• Estimulan la decidualizacion de los implantes
– Diisminuyen # de fibras nerviosas y factor de crecimiento
nervioso en las lesions
• Se emplean en un regimen ciclico/continua
• Monofásicos vs multifásicos
• Progestágenos
– antagonizan los efectos estrogénicos
• provocando decidualización inicial y atrofi a endometrial ulterior
– Diisminuyen # de fibras nerviosas y factor de crecimiento
nervioso en las lesions
• Administración
– Via oral
– acetato de medroxiprogesterona en depósito
• 20 a 100 mg diarios
• vía intramuscula liberación lenta en dosis de 150 mg cada tres meses
– dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel
– moduladores selectivos de los receptores de progesterona
• El acetato de noretindrona
– Dosis inicial de 5mg c/24hrs, incrementando 2.5 mg al dia
– reducción aproximada de 90% de la dismenorrea y el dolor
pélvico
– *5 mg de NETA por vía oral al día combinados con un agonista
de la GnRH*
• Dienogest
– Oral 2 mg diarios
• sistema intrauterino liberador de levonorgestrel
– Libera de forma directa en el endometrio
– Eficaz por 5 años
• Antagonistas de la progesterona
– Inactivan receptores
– Mifepristona
• 50 mg via oral x 6 meses
• hiperplasia endometrial simple
• Moduladores selectivos de sus receptores
– Asoprisnil
• Induce atrofia endometrial y amenorrea
• Mejora la dismenorrea y dolor pelvico
• Andrógenos
– Danazol
• supresión de la cúspide de hormona luteinizante en la mitad del ciclo
• ocupa los sitios de fi jación en la globulina transportadora de hormonas
sexuales
• elevar la concentración sérica de testosterona libre y además se fi ja de
manera directa a los receptores de andrógenos y progesterona
• crea un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico, que
induce atrofia endometrial en los implantes endometriósicos
• La dosis recomendada de danazol es de 600 a 800 mg cada
24 horas por vía oral
– acné, bochornos, hirsutismo, perfi les adversos de lípidos séricos,
enronquecimiento de la voz, mayor nivel de enzimas hepáticas y
cambios de ánimo
• Gestrinona
– Antiprogestacional, antiestrogenico y androgenico
– Efecto supresor progestacional
– Reduce el # receptores de estrógenos y de progesterona
– no se acompaña de la pérdida ósea
– vía oral a razón de 2.5 a 10 mg por semana, en dosis divididas
cada 24 o cada 56 horas
• Agonistas de la GnRH
– efecto directo en la producción de estrógenos
– disminuyen los niveles de COX-2
– acetato de leuprolida se puede administrar en una dosis mensual
de 3.75 mg o una dosis trimestral de 11.25 mg por vía
intramuscular
• goserelina, que se administra en depósito de 2.6 mg cada
mes o 10.8 mg cada 3 meses por vía subcutánea,
• triptorelina en aplicación mensual inyectable de 3.75 mg
por vía IM
• nafarelina utilizada en un régimen de nebulización nasal de
200 mg dos veces al día por vía nasal.
• Tratamiento de refuerzo
– 30 a 40 pg/ml de estradiol
– 5 mg de acetato de noretindrona ingeridos cada 24 horas con o sin
estrógenos equinos conjugados a razón de 0.625 mg por vía oral
todos los días durante 12 meses.
• Antagonistas de la GnRH
– no producen una liberación inicial ni “exacerbación” de las
gonadotropinas
– inyecciones subcutáneas cetrorelix 3 mg 1 cada 7 días x 8
semanas
• Inhibidores de la aromatasa
– Anastrozol
• tratar endometriosis después de la menopausia y de procedimientos de
histerectomía total y de salpingoovariectomía bilateral
 Tratamiento quirúrgico
• Eliminación de las lesiones y de las adherencias
– Laparoscopia
• Escisión o ablación
• Recurrencia es frecuente (74% despues de 73 meses)
– La ablación con láser no parece ser más eficaz que la
electroquirúrgica convenciona
– Para la endometriosis infiltrante profunda se recomienda la
ablación quirúrgica radical
• Resección de los endometriomas
– ablación, ooforectomía o aspiración con resección de la cápsula
del quiste
• Ablandación genera menos dolor que drenaje con coagulacion
• extirpa un endometrioma más adelante presentan disminución de su
reserva folicular ovárica
• ecografía transvaginal
– Realizar despues del Dx inicial seis a 12 semanas más tarde para
descartar la presencia de un quiste hemorrágico
– se vigilarán por medio de ecografía en mujeres asintomáticas cada
año o antes
• Neurectomía presacra
– alivio del dolor después de 12 meses
– se puede realizar por vía laparoscópica
• Ablación del nervio uterino por laparoscopia
– No hay datos de que la ablación de nervio uterino por
laparoscopia sea eficaz para tratar el dolor causado por la
endometriosis
• Abordaje por vía abdominal o laparoscópica
– tratamiento de los endometriomas ováricos durante más de 20
años y se ha demostrado que es superior a la primera en casos de
tumores ováricos benignos
– 5% de posibilidades de convertirse en laparotomía
• Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral
– seis veces más posibilidades de padecer dolor pélvico crónico
– ocho veces mayor de requerir otra intervención quirúrgica
– pacientes que hayan completado su función reproductiva