m La Organización Mundial de la Salud señala que el cáncer gástrico

es una de las neoplasias más frecuentes en el mundo

contemporáneo; constituye la segunda causa de muerte en el
hombre y la tercera en las mujeres.
m Con más de 470000 casos nuevos al año, lo que representa el 10
% del total de tumores malignos registrados.
m denocarcinoma gástrico (90%)
(principalmente tipo tubular)
m Carcinoides
m Linfoma Gástrico Primario ± Linfoma MLT
m Tumores Estromales
El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno, originado
en el epitelio glandular de la mucosa gástrica. Invade la pared
gástrica, infiltrándose en las mucosas de los muscularis, la
submucosa y por lo tanto en la lámina propia de la muscularis.

Corte histológico de un
carcinoma infiltrante en la
pared gástrica.
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Ä

 i
i

tipo tipo difuso

intestinal
 Formaciones
sociado con glandulares y c.
gastritis crónica epiteliales como
atrófica severa, las células
metaplasia intestinales,
intestinal y forman nódulos
displasia en la con amplios
mucosa vecina frentes
cohesivos.

Se localiza en Macroscópicame
el antro, y en nte adopta forma
zonas donde polipoide o
previamente ulcerada con
existía bordes elevados
metaplasia de la clasificación
intestinal de Borrmann
m Son carcinomas mal diferenciados, con células dispersas
que invaden en forma individual o en pequeños grupos, y
en los que es posible observar células en anillo de sello y
mucina dispersa por el estroma
m Su patrón de crecimiento es infiltrativo a los fascículos y
al tejido conjuntivo.
m Se localiza preferentemente en el fondo.
m El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa.

m Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago

m es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior, con

excepción del carcinoma de células en anillo de sello.

m Da metástasis linfógenas, en primer lugar a los ganglios de

curvatura menor, mayor, pilóricos y cardiales, según la ubicación
del tumor primario. Da metástasis hematógenas siguiendo el
modelo porta.
Borrman  oliposo

Borrman  Ulcerado

Ulcerado
Borrman 
infiltrante

Borrman  nfiltrante difuso

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U i i  

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i GÁ

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ieta: vitritos derivados de los nitratos (agua, conservas alimenticias)

limentos ahumados y salados, vegetales encurtidos
Escasez de frutas y vegetales frescos
Bajo nivel socioeconómico
abaquismo
h i

 UÉ
 
Gastritis crónica
Hipoclorhidria: favorece la colonización por H. pylori
La metaplasia intestinal es una lesión precursora
nfección por  pylori
Presente en la mayoría de carcinomas de tipo intestinal
Gastrectomía parcial
Favorece el reflujo del jugo bilioso y alcalino intestinal
denomas gástricos
40% tienen cáncer en el momento del diagnóstico
30% tienen cáncer adyacente en el momento del diagnóstico
sófago de Barrett
Mayor riesgo de tumores de la unión gastroesofágica

G Éi

Ligero aumento del riesgo en personas con grupo sanguíneo 

ntecedentes familiares de cáncer gástrico
Síndrome de cáncer hereditario de colon sin poliposis
 Falta de frigoríficos

 Consumo de alimentos preservados en sal, ahumados

 Uso de agua con nitratos

 Carencia de frutas y verduras frescas

 Consumo de tabaco

 Presencia en los alimentos de compuestos v nitrosos

nitrosaminas), benzopirenos: carcinógenos

irritante de la mucosa gástrica

susceptible a cambios carcinogénicos

gastritis atrófica

Colonización por bacterias que catalizan la conversión de nitritos

a compuestos carcinogénicos v nitrosos (nitrosaminas)

m it i Inhibe crecimiento de H.pylori

m it Previene conversión de nitritos a compuestos
nitrosos.
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m ólipos adenomatosos Su presencia
significa un riesgo aumentado de cáncer
gástrico, especialmente aquellos > de
2 cm.
Se observan múltiples, pequeños
pólipos adenomatosos del cuerpo,
fondo y antro.

m ülcera gástrica y gastrectomía subtotal

_esecciones gástricas por patología
benigna se asocian a riesgo de cáncer
en el remanente gástrico 1 a 20 años
después de la cirugía inicial.
 Ä 1.Infección por H.Pylori

2.Gastritis crónica


3.trofia gástrica


4. Metaplasia intestinal


.Displasia

.denocarcinoma
 elicobacter pylori iaG

_espesta inne exagerada

ento de la liberaci n de
ediadores qíicos de la
inflaaci n:

Increenta la proliferaci n
cellar

aorece errores en la
proliferaci n cellar (taciones)

Metaplasia

Displasia

Cáncer gástrico
 Esta inflamación crónica conduce a
alteraciones en el ciclo celular
La infección crónica por :

favoreciendo la replicación de las
conduce al desarrollo de una gastritis
células epiteliales, incrementando la
crónica, mediada por la activación de
tasa de apoptosis y aumentando la
una red compleja de mediadores
liberación de sustancias oxidantes.
inflamatorios incluidos IL
, citoquinas
Más la depleción de las defensas
proinflamatorias (IL 1, IL , FvTĮ) y
antioxidantes aumentando la
péptidos inmunosupresores (IL 10)
probabilidad de mutaciones de Dv
.

La acumulación de estas
mutaciones puede conducir al
desarrollo de lesiones premalignas
e iniciar el proceso de metaplasia,
displasia y adenocarcinoma
gástrico
m Se asocia a grupo sanguíneo , más el de tipo difuso que el
intestinal.

m Se han identificado alteraciones genéticas en oncogenes

específicos y en genes supresores de tumores.

m ctivación del oncogen ras es un evento precoz en la

carcinogénesis gástrica inducida por EvvG y la inactivación del
gen p 3 puede influenciar el desarrollo del cáncer.

m Se ha demostrado mutaciones somáticas de gen E cadherina en el

0% de los cánceres difusos.

m Pacientes con cáncer de colon hereditario no poliposo y poliposis

adenomatosa familiar (FP).
Los rasgos clínicos dependen del tiempo de la
enfermedad, edad del paciente, e tensión y tipo de
tumor

Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son:

olor ndigestión nore ia

epigástrico
Pérdida ponderal Vómitos Hematemesis
elena isfagia Lesión ocupante
de adomen
iarrea Esteatorrea
m vo existen signos o síntomas
patognomónicos del cáncer
gástrico.
m Las llamadas manifestaciones
clásicas corresponden a una
fase avanzada de la
enfermedad.

Insidioso
Obstructivo
Tipo úlcera péptica
m Tumores con mayores
dificultades de diagnóstico debido
a la inespecificidad de los
síntomas iniciales.

m Mínima interferencia de la función

gástrica en un estadio temprano

m Dolor, molestias epigástricas,

anorexia, náuseas, pérdida
ponderal y anemia.
 Condiciona aumento de la presión
intragástrica lo cual puede condicionar a su
vez a reflujo gastroesofágico caracterizado
por pirosis, regurgitación y agruras.

En el momento en que se manifiestan los

signos físicos de cáncer gástrico la
enfermedad ya es incurable.
La presencia de ganglios supraclavicular
izquierdo o periumbilicales son signos de
enfermedad avanzada.
umor primario )
Tx el tumor primario no puede ser investigado
T0 no hay evidencias de tumor primario.
Tis carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina
propia)
T1 el tumor compromete la lámina propia o submucosa
T2 el tumor invade la muscular propia o la subserosa.
T3 el tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasión de
estructuras adyacentes.
T4 tumor invade estructuras vecinas.
iompromiso linfático regional )
vx los linfonodos regionales no se pueden investigar
v1 metástasis en 1  linfonodos regionales,
v2 metástasis en 7 1 linfonodos regionales.
v3 metástasis en más de 1 linfonodos regionales
etástasis a distancia )
Mx las metástasis no se pueden investigar.
M0 no hay metástasis a distancia.
M1 hay metástasis distante
Estadio 0 Tis v0 M0

Estadio I
I T1 v0 M0

IB T1 v1 M0 T2 v0 M0

Estadio II T1 v2 M0 T2 v1 M0 T3 v0 M0
Estadio III
III T2 v2 M0 T3 v1 M0 T4 v0 M0
IIIB T3 v2 M0

Estadio IV T4 v1, v2, lgún T, algún

v3 M0 v, M1
 GEvES SUP_ESO_ES OvCOGEvES
DE TUMO_ES

USEvCI EXCESO

vEOPLSI CvCE_

IvCTIVCIOv CTIVCIOv

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þ þþ  


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 þ þ
Delación

Mutación

Metilación

Inactivación funcional
mplificación

Translocación

Mutación
1. Inactivación de GST 2. ctivación de
esta asociada a las oncogenes esta
primeras etapas del asociada a las etapas
proceso neoplásico. mas avanzadas.
Transición de mucosa Progresión de un CG
gástrica normal a incipiente a un CG
lesiones precursoras a avanzado y/o
mucosa gástrica metastásico.
tumoral.
m El CE, C 19.9 y C 0 están
elevados en el 20 30% de los
pacientes con C.G. avanzados, pero
suelen ser normales en estadíos
iniciales y carecen de especificidad.

m mbos antígenos han sido empleados

para la identificación de las recidivas
tumorales tras la cirugía.

m El antígeno C 72 4 tiene una

sensibilidad del 0 70% en lesiones
avanzadas, aunque es igualmente
inespecífico y su utilidad clínica no ha
sido demostrada.
Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:

m Prueba de sangre oculta en las heces

comprueba la presencia de sangre en el
excremento.

m Serie GI superior rayos X son tomados

después de que se ingiere una solución
de bario.

m Endoscopia

m Biopsia se extirpa tejido para evaluar

durante la endoscopia

m Ultrasonido

m Tomografía axial computarizada (TC)

m _esonancia nuclear magnética (_vM)

 iarcinoide gástrico

iarcinoide gástrico:
marcado con tinta
c ina
Cáncer Gástrico Superficial
Este análisis es capaz de confirmar que la lesión observada a
simple vista es en realidad un cáncer; nos dirá el tipo y el grado
de invasión de la pared del estómago.

DEvOC_CIvOM TUBUL_ BIEv

DIFE_EvCIDO DEL ESTOMGO