Enfermedad infecciosa producida por un grupo de virus que tienen notable

afinidad por el tejido hepático, al cual lesionan de manera casi selectiva.

Se distinguen clásicamente dos formas:

“Hepatitis • Virus de la hepatitis A (HAV)

infecciosa”, • Contagio (fecal-oral)

“Hepatitis • Virus de la hepatitis B ( HVB)

sérica” • Contagio vía parenteral

Otros muchos virus pueden causar

La frecuencia de otros virus
hepatotroposcomo causa de hepatitis
en nuestro medio es menor: Virus de
la hepatitis C, D, E
hepatitis, como parte de una enfermedad
Sistémicas: VHS, CMV, VEB, virus de la
varicela-zóster, VIH, virus de la rubéola,
adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y
arbovirus.
 Familia: Picornaviridae

Tiene una cápside desnuda

icosaédrica de 27 nm que rodea
un genoma de ARN
monocatenario de sentido
positivo de 7.5 kb

Cápside compuesta por múltiples copias de cuatro polipéptidos (VP1, VP2,

VP3 y VP4).

Resiste temperaturas de -60 °C , Ph 1 y es

destruido en un minuto a 100 °C.
 La transmisión es oral- Por alimentos no cocinados o aguas
contaminadas. Alimentos marinos
fecal (camarones, ostras, etc)

Transmisión persona a El virus se elimina por las

persona heces

Se relaciona con el
hacinamiento, psiquiátricos
No existen los portadores
y centros de atención de
crónicos
niños Down, varones
homosexuales
 Llegue a la circulación sanguínea a través
de la bucofaringe o el revestimiento
El VHA se epitelial de los intestinos
ingiere
Células parenquimatosas

Virus se replica en los

hepatocitos y en las células
de Kupffér.

Producción de
INF γ

Virus se secretarán con la bilis y

desde ahí llegarán a las heces
El VHA se replica lentamente en el hígado sin
producir efectos citopáticos manifiestos.

Los anticuerpos, el complemento y la

Se necesitan los linfocitos citolíticos citotoxicidad celular dependiente de
naturales y los linfocitos T citotóxicos anticuerpos también facilitan la
para destruir las células infectadas. eliminación del virus y la inducción de la
inmunopatología.

La infeccion provoca en el
organismo una respuesta inmune
especifica con sintesis de
Inmunoglobulinas anti- HAV.
Fase prodrómica: 5-7 días Duración típica: enfermedad 7-14 días

FASE PODRÓMICAS

• Enfermedad aguda febril con un comienzo súbito de anorexia,

naúseas, malestar, dolor abdominal, vómitos

FASE ICTÉRICA Coluria

• Ictericia tan sólo en el 10% de los niños (<6 años de edad)

• Atenuación de los síntomas prodrómicos, acolia

FASE POSTICTÉRICA

• Desaparición de la acolia y coluria

• Desaparición de ictericia ( 2 semanas)
 Hepatomegalia
(85%)

Esplenomegalia
Niveles altos de bilirrubina pueden (20%)
asociarse a bradicardia.
Linfadenopatías
( 5%)
Hepatitis Fulminante ( 0,14-0.30%)

Necrosis hepática extensa, Hepatitis Colestásica

encefalopatía, alteraciones de la
coagulación. Prurito, diarrea , síntomas de
Letalidad : 60-70% malaabsorción

Evoluciones Atípicas Hepatitis Bifásica

Recurrencias de los síntomas y

alteraciones bipoquímicas entre
4-15 semanas después del 1er
episodio.
 Exploración Marcadores
Buena Datos
física inmunológicos
anamnesis analíticos
cuidadosa virales

-Análisis de sangre o hematológico

-Elevación de TGO, TGP,
-Bilirrubina total y directa
 (ELISA) o radioinmunoanálisis

La determinacion de la
IgM anti-HAV es la
forma de eleccion para
el diagnostico de
hepatitis A.

Aparece a las 3 semanas

de la exposición con el
virus y se mantiene por 6
meses.

IgG anti-HAV
No hay tratamiento específico para la hepatitis A.

MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL

-Nutrición y reposo adecuados.

-Tomar abundantes líquidos.
-NO tomar bebidas alcohólicas

La utilización de los antihistamínicos está indicada en aquellos pacientes

que desarrollan colestasis sostenida y en los cuales el prurito puede llegar a
ser muy severo.

Puede salvar la vida del paciente la monitorización seriada en busca de

signos de insuficiencia hepática aguda y una remisión temprana a un
centro de trasplantes.
Pacientes deben ser excluidos de la escuela,
guarderías o trabajo durante periodo de
contagio.
Lavarse cuidadosamente las manos, sobre
todo después de cambiar la ropa interior y
antes de preparar o servir la comida
Medidas de saneamiento en fuentes de agua,
alcantarillado.
Efectividad 80% y el 90% si se administra en las de 2 semanas postexposición.

INDICACIONES

1) familiares y contactos sexuales de casos con VHA

2) niños recién nacidos de madres infectadas por VHA
3)niños, familiares y personal de guarderías y centros asistenciales infantiles
durante una epidemia
4) epidemias en instituciones y hospitales.

DOSIS: 0,02 ML/KG=> Protección por 1-2 meses

0.6 ml/ kg => Protección hasta 6 meses
 En la edad pediátrica existen colectivos de niños que son grupos de
riesgo para esta infeccion, y en los que la vacuna estaria indicada:

 Niños afectos de hepatopatía crónica, hepatitis C,

 Candidatos a trasplante hepático,
 Niños que acuden a guardería a partir de los 12 meses de edad.

No es una vacuna incluida de momento en el calendario vacunal.

La vacuna es eficaz para lograr frenar los brotes de hepatitis A y también

cuando se administran después de la exposición, debido a la rápida
seroconversión y al largo período de incubación de la enfermedad.
 Familia: Hepadnaviridae
Tiene un genoma de ADN circular parcialmente
bicatenario compuesto por 3.200 nucleótidos.

La superficie : HBsAg
La porción interna del virión contiene antígeno
nuclear de hepatitis B (HBcAg), la
nucleocápside que encierra el ADN vírico y
un antígeno no estructural denominado
antígeno e de hepatitis B (HBeAg).

El virion completo del HBV se denomina particula de Dane;

Permanece inalterado durante muchos meses a temperatura ambiente, se
conserva indefinidamente a -20 °C y se destruye mediante ebullicion a 100
°C durante 10 minutos.
La (OMS) estima que más de dos billones de habitantes en el mundo han sido infectados por el virus de la
hepatitis B, de los cuales 350 millones serán portadores crónicos del antígeno de superficie (HBsAg) y cinco
millones tienen hepatitis aguda

Afecta a niños de todas las edades, aunque la incidencia en la edad infantil es inferior que en la hepatitis
A

Los niños se infectan más en la segunda que en la primera década de la vida, siendo más proclives a la
infección las clases sociales menos favorecidas, los niños con síndrome de Down y los internados en
instituciones cerradas.

Las principales fuentes de contagio son los enfermos de hepatitis aguda y los portadores sanos. La vía de
transmisión es a través de la exposición a sangre o fluidos corporales (saliva, semen, secreciones vaginales,
sangre menstrual, leche, sudor, lágrimas u orina)

La mayor importancia epidemiologica la representa la transmision

vertical madre-hijo, que se efectua por exposicion percutanea o de las
membranas mucosas al material infectado
La infección inicial por el VHB se contrae a través de una inyección, relaciones
heterosexuales y homosexuales y parto. A continuación, el virus se extiende hasta el
hígado, se replica, induce una viremia y se transmite por diversas secreciones
corporales además de la sangre para iniciar un nuevo ciclo. Los síntomas están
provocados por la inmunidad celular (IMC) y los inmunocompiejos formados entre los
anticuerpos y el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). IV, vía intravenosa.
Evolución natural de la enfermedad
 Fiebre El período de incubación de la
infección por VHB varía de 6 semanas
Fatiga
a 6 meses.
Dolor abdominal
Infección produce una enfermedad típica
Anorexia en sólo 5-15% de los niños de 1-5 años.
Los niños mayores y los adultos son
Nauseas sintomáticos en 33-50% de las
infecciones.
ICTERICIA
EXTRAHEPÁTICAS

Exantemas, Artralgias y poliartritis

Esplenomegalia y adenopatías cervicales Acrodermatitis papular y
están presentes en el 10-20% glomerulonefritis
 HEPATITIS CRÓNICA

Los síntomas comunes Hepatitis aguda LETALIDAD

incluyen fatiga, pérdida de fulminante (10%) 63 a 93%
apetito, y ataques
ocasionales de ictericia leve.
Trastornos hemorrágicos

PRONÓSTICO VHB
CRÓNICA
Hepatitis anicterica

Mortalidad global: 25 hasta 90%

Periodo de incubación
prolongados (10 semanas)
El perfil serológico de la infección por el VHB es más complejo que el de la infección
por el VHA y varía en función de si la enfermedad es aguda o crónica
Para confirmar el diagnóstico de infección aguda por VHB se utilizan varios antígenos
y anticuerpos

Marcadores serológicos de la hepatitis B en diferentes fases de la infección

Anti-HBc

Fase de la infección HBsAg Anti-HBs IgG IgM HBeAg Anti-HBe

Periodo de incubación tardío + - - - +/- -

Hepatitis aguda + - + + + -

Hepatitis aguda HbsAg- negativa - - + + - -

Portador HbsAg sano + - +++ - - +

Hepatitis B crónica replicativa + - +++ +/- + -

Hepatitis crónica minimamente replicativa + - +++ - - +

Infección HBV pasada reciente - ++ ++ +/- - +

Infección VHB pasada distante - +/- +/- - - -

Vacunación reciente - ++ - - - -
No hay en la actualidad ningún tratamiento médico fiablemente satisfactorio para la
mayoría de personas infectadas por VHB.

INFECCIÓIN AGUDA: MEDIDAS DE

SOPORTE

INFECCIÓN CRÓNICA: Interferón-α-2b (IFN-α2b) y la lamivudina (análogo de

nucleósido sintético).

El IFN-α2b también se ha usado en niños, con tasas de

erradicación a largo plazo similares al 25% registrado en adultos.
El tratamiento combinado en niños con empleo de ambos
agentes no pareció mejorar las tasas de respuesta
MEDIDAS HIGIÉNICAS

Usar preservativos en relaciones

Consisten en no compartir con un
sexuales con desconocidos o con
individuo infectado útiles de aseo
personas que sepan que están
personal.
infectadas.

Evitar que estos pacientes donen

sangre; y en el ámbito
hospitalario, utilizar material
desechable
Administrar intramuscularmente en individuos
susceptibles tras una exposición al VHB.

Recién nacidos de madres portadoras en las primeras

12 horas tras el nacimiento.
• La inmunoprofilaxis activa se realiza actualmente con vacunas
recombinantes que se administran en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses por
vía intramuscular en el deltoides.

• La eficacia protectora global de la vacuna es del 90 - 95 % , y

probablemente del 100 % en los que desarrollan una respuesta adecuada.

• Eficacia protectora en el recién nacido de madre infectada es del 9 5 - 1 0

0 % en combinación con IGHB.

• Protección durante 12 meses

PROFILAXIS POSEXPOSICIÓN

Lactantes menores de 12 meses, en

Recién nacidos de madres con
contacto con personas que tienen
AgHBs(+)
infección aguda por VHB

Exposición percutánea, siendo la

Contactos sexuales: Administrada en fuente enfermos de HB aguda,
los primeros 14 días del contacto individuos AgHBs (+) o fuente de
exposición desconocida de alto riesgo.