Es importante recordar que el epitelio intestinal, es altamente especifico cuando es una célula madura, pero de una corta vida,

por lo inhóspito del

ambiente gástrico. por ende no solo poseen una gran población de células regeneradoras, si no, las células maduras tienen la capacidad de regresión
Carcinogénesis a estados menos diferenciados. Todo esto predispone al epitelio a poseer una mayor capacidad de replicación (protooncogenes) y una menor
capacidad de apoptosis (genes supresores tumorales).

En 5 pasos

1-fragilidad genética e instauración

de la inflamacion:
El polimorfismo genético permite
que agentes externos perpetúen un
ciclo de inflamación a nivel de la
mucosa

2-Inflamación Crónica:
Los agentes externos ayudan a
perpetuar la inflamación, que a
través de los agentes reactivos
producidos por las células
inflamatorias, generan alteración
y/o daño directo al genoma del
epitelio.

3-Perdida fenotípica:
4 y 5-Perdida de la diferenciación y de la capacidad de autoregulacion:
El ambiente extra e intra celular hostil
No se puede determinar con exactitud la mutación de que gen específicamente media el cambio a una displasia y luego hacia un cáncer,
“fuerza a la célula a cambiar” su expresión
pero se requiere la mutación de tres líneas especificas, genes supresores tumorales y promotores de la replicación para la expacion clonal
genética para adoptar otro patrón que
de las células, esto llevaría la indiferenciación celular al dejar de expresar el resto de regiones genómicas que determinan sus características
asegure su sobrevivencia, perdiéndose el
(paso a la displasia). El tercer tipo es la mutación de la línea genética que permite su control y adhesión por y hacia su medio circundante, lo
epitelio característico y cambiando a un
que le permitirá crecer y metastatizar libremente.
patrón intestinal.