Algunas generalidades

del IAM
 En general el IAM
se produce cuando
se fisura, rompe o
ulcera la placa de
ateroma y cuando
las circunstancias
(locales o
generales)
favorecen la
trombogénesis, de
tal forma que en el
sitio de la rotura
se establece
rápidamente un
trombo mural que
ocluye
Yeghiazarians, Y. et la
2000;342:101-114
al. N Engl J Med
 Dos ejemplos típicos de oclusiones coronarias en eventos
isquémicos fatales.

Fishbein, M. C. et al. Circulation 1996;94:2662-2666

 Columna superior, Vista de la Angiografía
Columna inferior, Vista US intravascular

Fishbein, M. C. et al. Circulation 1996;94:2662-2666

 Demostración por Ultrasonido Intravascular de
remodelación coronaria con aterosclerosis

Fishbein, M. C. et al. Circulation 1996;94:2662-2666

 Infarto Agudo del Miocardio
El grado de lesión miocárdica causado por la
obstrucción coronaria depende, en última instancia
de:

1. El territorio irrigado por el 5. La necesidad de oxígeno del

vaso lesionado miocardio cuyo aporte
sanguíneo se ve
2. La obstrucción completa o súbitamente reducido
no del mismo 6. Los factores naturales que
3. La duración de la oclusión pueden producir una lisis
coronaria espontánea y precoz del
4. La cantidad de sangre trombo oclusivo, y
suministrada por los 7. La suficiencia de la
vasos colaterales al tejido perfusión miocárdica en la
afectado zona del infarto cuando se
restablece el flujo en la
arteria coronaria obstruida.
 Inicio del STEMI Manejo Hospitalario Modified from Libby. Circulation
- Aspectos Prehospitalarios - Medicamentos 2001;104:365, Hamm et al. The
- Reconocimiento Inicial y manejo - Arritmias Lancet 2001;358:1533 and Davies.
en el Departmento de Emergencia (ED) - Complicaciones Heart 2000;83:361.
- Reperfusión - Preparación para el Alta
Prevención Secundaria /
Manejo Previo al Manejo a Largo Plazo
STEMI

Cronología de la
interfase entre el
1 2 3 4 5 6 paciente y el clínico
4 en relación a la
progresión de la
Presentación
Malestar Isquémico
formación de la placa
Pruebas Dx Síndrome Coronario Agudo
y el inicio de las
ECG No Elevación ST Elevación ST
complicaciones del
Biomarcadore
UA NSTEMI
STEMI.
s Cardiacos

Dx Final Angina NQMI QwMI

Inestable
Infarto del Miocardio
Infarto Agudo del Miocardio
El Infarto de miocardio puede definirse
como la presencia de por lo menos dos de
los siguientes tres criterios:
Dolor precordial del tipo de la isquemia
miocárdica,
Alteraciones Electrocardiográficas
caracterizadas por
la aparición de ondas Q anormales, o
alteraciones del segmento ST y T
compatibles con isquemia y lesión, o
Incremento de enzimas cardíacas como
la CPK-MB, Troponina I y Troponina T
Infarto Agudo del Miocardio

Al estudiar los resultados de las

pruebas diagnósticas es conveniente
tomar en cuenta la fase temporal del
IM y se clasifican en 4 grupos:
El electrocardiograma (ECG)
Los marcadores bioquímicos
Las técnicas de imagen cardiaca
Los índices inespecíficos de necrosis
e inflamación celulares.
 Infarto Agudo del Miocardio

Alteraciones Electrocardiográficas:
El diagnóstico de Infarto transmural se
obtiene a través de la presencia de la
onda Q y pérdida de la onda R,
Mientras que los no transmurales
presentan supradesnivel o infradesnivel
del segmento ST con cambios en la onda
T;
La onda T se encuentra habitualmente
acuminada y de ramas simétricas;
 Infarto Agudo del Miocardio

Alteraciones Electrocardiográficas:
el segmento ST sufre desnivel hacia
arriba o hacia abajo, seguido de la
inversión de la onda T y perdura así
hasta la recuperación de la zona
lesionada y luego desciende hacia la
líneas isoeléctrica en días posteriores;
en cambio, la onda Q se manifiesta en el
infarto transmural.
La isquemia aguda causa una corriente de lesión.
Con isquemia predominantemente subendocárdica (A), el vector
de ST resultante se dirigirá hacia la pared interna del ventrículo
afectado y la cavidad ventricular. Las derivaciones
correspondientes por lo tanto registran una depresión del ST.
Con la isquemia que involucra la pared externa ventricular (B)
(daño transmural o epicárdico), el vector ST se dirigirá hacia el
exterior. Las derivaciones correspondientes registrarán una
elevación del ST.
Copyright© 2001 McGraw-Hill.
 Fase hiperaguda del
infarto miocárdico anteroseptal.
Isquemia grave de la pared anterior (con o sin
infarto) puede causar una inversión importante de
la onda T en las derivaciones precordiales. Se
asocia frecuentemente a estenosis grave de la
rama descendente anterior de la ACI
 Infarto Agudo del Miocardio
Enzimas miocárdicas:
Estas son liberadas en grandes cantidades
dentro del torrente sanguíneo inmediatamente
después de la necrosis miocárdica.
Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y
seguimiento del infarto del miocardio son:
La creatina - fosfocinasa o CPK que se
incrementa entre la 8 y 24 h para retornar a
sus valores séricos normales entre las 48 y 72
h según el tamaño del infarto;
La isoenzima de la CPK de miocardio, fracción
MB es más específica. Sin embargo el
diagnóstico diferencial debe realizarse con
respecto a miopatías, como miositis,
cardioversiones eléctricas, intervención
quirúrgica o daños musculares por
traumatismo.
 Infarto Agudo del Miocardio
Enzimas miocárdicas:
• La Troponina T específica del corazón (cTnT)
y la Troponina I específica del corazón (cTnI),
las cuales se determinan por medio de
anticuerpos monoclonales específicos.
• En condiciones normales no se detectan en
la sangre de personas sanas.
• Pueden aumentar hasta 20 veces el valor
límite después de un IAM; en la actualidad
ambas se considerar marcadores
bioquímicos de elección en IAM.
 Infarto Agudo del Miocardio
Enzimas miocárdicas:
• Los niveles de cTnT pueden
mantenerse elevados 7 a 10 días
después del infarto.
• Los niveles de cTnI pueden
mantenerse elevados hasta 10 a 14
días.
• Es preferible por eso medir mejor la
cTnT o la cTnI cuando se sospeche un
pequeño infarto que no eleve la CPK o
la MB-CPK.
 Biomarcadores Cardiacos en STEMI

Alpert et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:959.

Wu et al. Clin Chem 1999;45:1104.
 Infarto Agudo del
Miocardio
Complicaciones más frecuentes:
Arritmias:
Taquicardia y Fibrilación ventricular
Extrasístoles ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado y
Bradicardia sinusal
Trastornos de Conducción
Bloqueo AV de 1er. Grado, de 2º grado
tipo Mobitz II y de 3er. Grado
Bloqueo(s) de rama(s) del Haz de His
 “Arritmias Peligrosas”

Antman and Rutherford. Coronary Care Medicine.

Boston, MA: Martinus Nijhoff Publishing;1986:81.
 Infarto Agudo del
Miocardio
Complicaciones más frecuentes:
Insuficiencia Ventricular: (Killip-
Kimball)
Izquierda
Derecha, o ambas.
 Infarto Agudo del
Miocardio
Clasificación de Killip y Kimball de la Insuficiencia
Ventricular en el Infarto Agudo del Miocardio :
Clase I. Los pacientes que no tienen signos de
congestión pulmonar o venosa;
Clase II. Aquellos que presentan insuficiencia cardiaca
moderada, manifestada por estertores en las bases
pulmonares, galope con S3, taquipnea y signos de
insuficiencia cardiaca derecha, incluyendo
hepatomegalia;
Clase III. Insuficiencia cardiaca grave con edema
pulmonar; y
Clase IV. Presencia de estado de choque con presión
arterial sistólica menor de 90 mmHg, diaforesis,
cianosis, confusión mental y oliguria.
Fisiopatología del
Choque
Cardiogénico
 Emergency Management of Complicated STEMI
Clinical signs:
Clinical Shock,
signs: hypoperfusion,
Shock, congestive
hypoperfusion, heart
congestive failure,
heart acute
failure, pulmonary
acute edema
pulmonary edema
Most likely
Most major
likely underlying
major underlyingdisturbance?
disturbance?

Hypovolemia Low Output - Arrhythmia

Acute
AcutePulmonary
PulmonaryEdema
Edema
Cardiogenic Shock

Administer
Administer
First line of action

Administer Bradycardia Tachycardia

• Furosemide
• Furosemide IV IV
0.50.5
to to
1.01.0
mg/kg
mg/kg
• Morphine
• Morphine IV IV
2 to 4 mg
2 to 4 mg
• Fluids
• Oxygen/intubation
• Oxygen/intubationas asneeded
needed • Blood transfusions
• Nitroglycerin
• Nitroglycerin SL,
SL,then
then 1010
toto2020mcg/min
mcg/minIV IVifif SBP
SBP • Cause-specific Check Blood Pressure
greater
greaterthan
than100
100mm mmHg Hg interventions See Section 7.7
• Dopamine
• Dopamine 5 to 1515
5 to mcg/kg
mcg/kgperperminute
minute IV
IV ifif SBP
SBP 70 to Consider vasopressors in the ACC/AHA Guidelines for
to 100
100 mm
mmHg Hgandandsigns/symptoms
signs/symptoms of shock
of shock present Patients With ST-Elevation
• Dobutamine 2 to 20 mcg/kg per minute IV if SBP 70
present Myocardial Infarction
• Dobutamine
to 100 mm Hg 2 to
and20nomcg/kg per minute
signs/symptoms ofIVshockif SBP
70 to 100 mm Hg and no signs/symptoms of shock

Check
CheckBlood Pressure
Blood Pressure Systolic BP Systolic BP Systolic BP
Second line of action

Systolic BP
Greater than 100 mm Hg 70 to 100 mm Hg 70 to 100 mm Hg less than 70 mm Hg
Systolic BPBP NO signs/symptoms Signs/symptoms Signs/symptoms of shock
Systolic
Greater than 100 mm HgHg of shock of shock
Greater than 100 mm
and notnot
and less than
less 3030
than mmmmHgHg
below
below baseline
baseline Nitroglycerin Dobutamine Dopamine Norepinephrine
10 to 20 mcg/min IV 2 to 20 5 to 15 0.5 to 30 mcg/min IV
mcg/kg per mcg/kg per
ACE Inhibitors minute IV minute IV
Short-acting agent such as
captopril (1 to 6.25 mg)
Third line of action

Further diagnostic/therapeutic considerations (should be considered in

nonhypovolemic shock)
Circulation 2000;102(suppl I):I-172-I-216.
Diagnostic Therapeutic
♥ Pulmonary artery catheter ♥ Intra-aortic balloon pump
♥ Echocardiography ♥ Reperfusion/revascularization
♥ Angiography for MI/ischemia
♥ Additional diagnostic studies
 Evaluación en el DE de
Pacientes con STEMI

Breve Examen Físico en el DE

1. A (VAP), B (Respiración), C (Circulación) (ABC’s)

2. Signos vitales, observación general
3. Presencia o ausencia de distensión yugular
4. Auscultación Pulmonar para estertores
5. Auscultación Cardiaca para soplos y ritmo de galope
6. Presencia o ausencia de EVC
7. Presencia o ausencia de pulsos
8. Presencia o ausencia de hipoperfusión sistémica (piel fría,
húmeda, palidez, “piel de gallina”)
 Reperfusion

Paciente Transporte En hospital Reperfusión

Metas
D-N ≤ 30 min
5 min < 30 min
D-B ≤ 90 min
Métodos para
Acelerar el
Campañas en ECG tiempo para
Medios Prehospi Reperfusión
• Protocolo MI
Educar pacientes tal
• Rutas Críticas
Mayor Uso de • Programa de Bolo lítico
066 Mejora de la Equipo
Rx Prehospital Calidad Dedicado a
PCI
 Tratamiento Retardado es Tratamiento Negado

Reconocimiento Llamar al Pre-Hospital ED Lab Catet

de Síntomas Servicio Médico

Pérdida Aumentada de Miocitos

Retraso en el inicio de la Terapia de

Reperfusión
Angiografía Coronaria
Angiografía
Coronaria en un
hombre de 53 con
Angina de
Esfuerzo.
Comparada a
resonancia
magnética
nuclear.
Infarto Agudo del Miocardio

Coronariografía MRI de corazón

 IM agudo: oclusión de la Resultado después de la
arteria descendente anterior angioplastía coronaria directa
izquierda La permeabilidad se
Vista oblicua anterior restableció con la angioplastía
izquierda de una arteria coronaria directa 17 minutos
descendente anterior después de que el paciente
izquierda en un paciente que llegó al laboratorio de
sufre un infarto agudo del cateterismo, con resolución
miocardio anterior inmediata de los síntomas.
Tratamiento de una lesión de la bifurcación en la
arteria coronaria circunfleja.
 Evolución de PCI para STEMI
AngioJet
l ASA
id ogre
Clop
Platelet

Inhibitor GP IIb/IIIa
Sistema de
protección de
Embolización

Remoción de
Balon Rx Stent DES Trombosis y
Antiplaquetaria Sistema de
protección de
Embolización
Antman. Circulation 2001;103:2310.
Distal
Infarto Agudo del Miocardio

Métodos de
Reperfusión en
Pacientes con Infarto
Agudo del Miocardio.
 Infarto Agudo del Miocardio

Angioplastía
Coronaria
Transluminal
Percutánea

Introducción de un catéter hasta la arteria coronaria (ocluida por placas

de aterosclerosis que no permite el paso de sangre), el catéter al llegar a
la obstrucción se infla y se dilata, lo que permite una expansión de la
arteria y deja la arteria permeable al paso de sangre.
 Resumen de Indicaciones Farmacológicas: Isquemia

1as. Durante Alta Hosp +

24 h Hosp Largo Tpo.

Aspirina 162-325 mg 75-162 75-162 mg/d

masticable mg/d v.o. v.o.
Fibrinolíticos tPA, TNK,
rPA, SK
60U/kg (4000) aPTT
HNF 12 U/kg/h (1000) 1.5 - 2 x C
aPTT 1.5 - 2 x C
Beta-bloqueadores Oral diariamente Oral c/día Oral c/día

JACC 2004;44: 671

Circulation 2004;110: 588
 Summary of Pharmacologic Rx: LVD, Sec. Prev.,
1as. Durante Hosp. Alta Hosp +
24 h Largo Tpo.
IECA IM Anterior, Oral
Cong. Pulmonar, Oral diariamente
FE < 40 Diariamente Indefinida-
ARB Intol. IECA mente
ICC, FE < 40
Bloqueadore No disf. renal, Igual que
s Aldo K+ < 5.0 mEq/L durante la
con IECA, Hosp.
ICC o DM
Estatinas Iniciar con/o sin Indefinida-
perfil de lípidos mente,
LDL << 100
JACC 2004;44:671
Circ 2004;110:588
¡GRACIAS!