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INSTITUTO UNIFICADO DE ENSINO SUPERIOR OBJETIVO - IUESO

CURSO: Nutrição
Período: 3°/4° semestre - 2018/2

Disciplina: Patologia dos


Sistemas

Professora: ALINE FRANÇA DIAS OLIVEIRA


Roteiro:

• Inflamação:
- conceitos gerais;

• Tipos de inflamação:
- aguda,
- crônica
Inflamação

• Resposta de tecidos vasculares a um estímulo nocivo.

• Visa restabelecer a homeostase.


Inflamação

• Sinais cardinais da inflamação:

Rubor Calor Tumor Dor Perda de função

• Alterações Vasculares;

• Eventos Celulares.

• Inflamação Aguda e Crônica.


Agente Inflamatório

Fenômenos Irritativos

Mediadores Químicos da Inflamação

Fenômenos

Vasculares Reparativos
Exudativos Resolutivos
Alterativos
PAMPs / DAMPs (alarminas)
moléculas sinalizadoras
de agressão

Reconhecimento pelas células de defesa

Liberação de mediadores químicos

Inflamação
Mediadores Químicos da Inflamação

• Histamina mastócitos, basófilos, plaquetas

• Serotonina plaquetas

• Prostaglandinas mastócitos, leucócitos

• Leucotrienos mastócitos, leucócitos

• FAP leucócitos, céls endoteliais

• Citocinas macrófagos, linfócitos, céls endoteliais, mastócitos

• Quimiocinas leucócitos, macrófagos ativados

• Complemento plasma (C3a, C3b, C5a)

• ERO leucócitos

• Óxido nítrico endotélio, macrófagos


• Aminas Vasoativas (histamina e serotonina): ↑
permeabilidade vascular.

• Metabólitos do ácido araquidônico:

• Via da ciclooxigenase (prostaglandinas, prostaciclinas e


tromboxano): vasodilatação, inibição da agregação
plaquetária - envolvidas na patogenia da dor e febre
no processo inflamatório.

• Via da lipoxigenase (leucotrienos e lipoxina): ↑


permeabilidade vascular; lipoxina – inibidor da inflamação.
• Fator de Ativação Plaquetária (fosfolipídeos de membrana de
neutrófilos, monócitos, basófilos, células endoteliais e plaquetas):
estímulo de plaquetas.

• Citocinas (TNF, IL-1, quimiocinas): ativação endotelial e dos


leucócitos.

• Espécies Reativas de Oxigênio: destruição de


microrganismos fagocitados e células necróticas. Em excesso
podem levar à lesão endotelial e de outros tipos de células.

• Óxido Nítrico: microbicida.


• Sistema Complemento (20 proteínas plasmáticas): defesa do
organismo.

• C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação –


liberação de histamina dos mastócitos.

• C3b: intermediar a fagocitose.

• C5a: adesão e atração de


polimorfonucleares.
• A inflamação é um mecanismo de defesa.

• Visa a eliminação da causa inicial da lesão celular.

• Inflamação e Reparo.

• Pode se tornar prejudicial se o estímulo não for eliminado


ou for persistente.
Inflamação Aguda

• Resposta rápida ao agente nocivo.

• Encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro


ao local da inflamação.

• Predominância de infiltrado neutrofílico.


Estímulos para a inflamação aguda:

• Infecções (bactérias, vírus, fungos, parasitas);

• Necrose tecidual (isquemia, queimaduras, traumas físicos e


químicos);

• Corpos estranhos;

• Reações de hipersensibilidade (imunes).


Fenômenos Vasculares

• Alterações Vasculares:
Fluxo e Calibre.

↑ permeabilidade
vascular

→ Estase
Fenômenos Exsudativos
• Plasmático - edema.

• Celular - marginação leucocitária.

• Mudanças na permeabilidade vascular: histaminas, bradiquininas,


leucotrienos → contração das células do endotélio → gaps.
Fonte: Robbins, Patologia Básica - 9° edição
• Recrutamento e ativação dos Leucócitos:

• Marginação
• Rolamento
• Adesão
• Extravasamento (diapedese)

Fagocitose
Fenômenos Alterativos Degeneração
Necrose (ex.: tuberculose)

(mudanças receptores celulares;


Fenômenos Resolutivos Locais M2; mediadores antiinflamatórios)

Sistêmicos ( SNA;
hipófise → ACTH → GC )

Fenômenos Reparativos Regeneração


Cicatrização
Padrões morfológicos da inflamação aguda:

• Inflamação serosa;

• Inflamação fibrinosa;

• Inflamação supurativa ou purulenta;

• Úlceras.
Formas de cura das inflamações

• Restituição da integridade anatômica e funcional;

• Cicatrização;

• Encistamento;

• Calcificação.
Exemplo de inflamação aguda:

• Queimadura solar.

• Inflamação → acabar com o estímulo nocivo e iniciar o


processo de cura do tecido.

• Sem a inflamação, a pele não se curaria.


Inflamação Crônica

• Inflamação de duração prolongada.

• Infiltração de células mononucleadas;

• Lesão tecidual progressiva;

• Angiogênese;

• Fibrose.

Tecido de granulação
• Inflamação ativa

• Destruição tecidual SIMULTANEAMENTE

• Tentativas de reparo

• Infecções persistentes (microrganismos de difícil erradicação);

• Doenças inflamatórias imunomediadas (auto-imunes);

• Exposição prolongada a agentes tóxicos.


• Infiltrado de células mononucleares;

• Destruição tecidual (persistência do agente ou das células


inflamatórias);

• Tentativa de cicatrização (substituição do tecido danificado por


tecido conjuntivo → angiogênese e fibrose).

• Células envolvidas na inflamação crônica:


- macrófagos - eosinólfilos - células endoteliais
- linfócitos - mastócitos
- plasmócitos - neutrófilos
Tipos:

• Específica: formação de GRANULOMA - halo linfocitário


- macrófagos modificados
(epitelióides)
- células gigantes

• Não-específica: tecido de granulação.

- Novos vasos
- Fibrose - fibroblastos
- Células da defesa
Granuloma

• Tecido especial de inflamação crônica.

• Caracterizado pelo acúmulo de células mononucleares e/ou


macrófagos modificados → células epitelióides.

- Macrófagos modificados
- Halo linfocitário
- Células gigantes
Exemplo de inflamação crônica:

Granuloma tuberculoide: Granuloma de corpo estranho:

Fonte: anatpat.unicamp.br Fonte: anatpat.unicamp.br


AGUDA CRÔNICA

Duração horas, dias meses, anos


Infiltrado celular Neutrólfilos Monócitos/macrófagos,
Linfócitos

Dano tecidual; fibrose Geralmente leve e Severo e progressivo


limitado

Sinais locais e Proeminentes Geralmente, mais sutis


sistêmicos
Anti-inflamatórios

• Substâncias que combatem a inflamação.

• 3 efeitos básicos: antipirético, analgésico e anti-


inflamatório.

• AINES: inibem a via da ciclooxigenase (metabólitos do ácido


aracdônico).

• Esteróides (corticosteróides).
Pontos relevantes

• Sinais cardinais da inflamação.

• Características das inflamações agudas e crônicas (tipos

celulares predominantes).

• Emigração celular dos vasos para o local afetado.

• Mecanismos de ativação celular e mediadores químicos.

• Medicamentos antiinflamatórios.

• Estética e Cosmética: inflamação controlada.

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