TOXOPLASMA Gondii

Mg. Garay Bambarén Juana Amparo

INTRODUCCIÓN

 Llamado la parasitosis del siglo XX.

 Importante en los pacientes inmunodeprimidos y en neonatos cuyas
madres recién se infectaron por primera vez durante la gestación.
 Ocasionado por un parásito intracelular obligado, Toxoplasma gondii.
 Ocasiona un cuadro de Toxoplasmosis o no provocar alteraciones
aparentes en el huésped.
HISTORIA

Descubierto por Nicolle y Manceux, en

1908 Túnez, en el roedor africano Ctenodactylus
gondii.

Nicolle
Descrito por primera vez por Campuzano, en
1913 Cuba, en el hígado y el bazo de un perro.

Cardelle reporta dos niños con hidrocefalia,

nistagmo y coriorretinitis (con diagnóstico de
toxoplasmosis).

Frenkel y Hutchison establecieron la forma de

transmisión en la naturaleza, al encontrar a
toxoplasma gondii , en el intestino de los gatos.
TAXONOMÍA
REINO • Protista

SUBREINO • Protozoa

PHYLLUM • Ampicomplexa

CLASE • Sporozoa

SUBCLASE • Coccidea

ORDEN • Eucoccidea

FAMILIA • Sarcocystidae

GÉNERO • Toxoplasma

ESPECIE • gondii
 GENERALIDADES

 Protozoo, coccideo y esporozoario intracelular que ocasiona una infección

parasitaria al hombre a diversas especies de mamíferos y de aves.
 Toxon: arco o media luna.
 Gondii: por el nombre del roedor donde se lo encontró.
MORFOLOGÍA

TROFOZOITO

Forma arqueada o media luna.

Mide 4 a 6 μ de longitud por 2 a 3 μ
de ancho.
La diseminación de la infección y de
la destrucción tisular
MORFOLOGÍA

OOQUISTE

Es de forma ovoide casi esférica.

Mide 10 a 12μ.
Se forman en su interior 2 esporoquistes
o esporocistos y en cada uno de ellos hay 4
esporozoitos.
 MORFOLOGÍA

QUISTE

Su forma es generalmente redondeada.

Mide entre 20 y 200μ.
En si interior se encuentra cientos de bradizoitos.
Pueden encontrarse en cualquier tejido u órgano,
fundamentalmente en SNC y tejido muscular
(corazón y músculo estriado esquelético).
 ENDOZOITOS CISTOZOITOS

Etapa que se encuentra en los Etapa que se encuentra en los quistes.

macrófagos y otras células huésped.
 Se multiplican muy rápidamente son
conocidos como taquizoitos.
Miden de 4 a 6 μ.
Llamados también quistozoitos.
 Se multiplican lentamente son
conocidos también como bradizoitos.
Contienen gran cantidad de sustancia
polisacárida ; reaccionan con método de
ácido periódico – Schiff (PAS)

Cuando el huesped
desarrolla inmunidad
, el parásito forma en
los tejidos quistes
tisulares donde se
transforman en
bradizoitos.
HOSPEDEROS
HOSPEDERO
HOSPEDERO COMPLETO O
INTERMEDIARIO
DEFINITIVO
El gato y otros felinos Los mamíferos incluido el hombre y las aves
salvajes por ser los únicos en ciclo de multiplicación tisular(ciclos asexuados o
los cuales el parásito se esquizogónicos).
multiplica tanto en intestino
como en tejidos.
CICLO INTESTINAL

Secreta una capa

protectora para
formar oocisto
(ooquiste inmaduro)
MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Ingestión de carne cruda o jugo Ooquiste esporulados

de carne. (maduros)

Ingestión de agua, verduras

contaminadas por las heces del Quiste o Pseudoquiste
felino.

Transfusión sanguínea.
Transplantes de órganos.
Taquizoito
Vía congénita ( Madre – feto)

Personal de laboratorio por inoculación

accidental con agujas contaminadas.
VIA DE TRANSMISION
PATOLOGÍA

Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los

endozoitos y a la reacción inflamatoria con linfocitos, monocitos y macrófagos.

El daño en fase aguda depende del número

Aumento de tamaño ganglionar.
de taquizoitos.

En fase crónica ocurre reacción de

Hiperplasia de las células reticulares.
hipersensibilidad por salida de antígenos.
PATOLOGÍA

Reacción inflamatoria
En embarazo
Encefalitis en S.N.C en nódulos gliales,
(diseminación
( inflamación del calcificaciones y Necrosis retiniana.
hematógena) puede
encéfalo). generalmente
infectar la placenta.
abundantes quistes.

Lesiones en el Produce
En feto existe invasión acueducto de Silvio: retinocoroiditis o
de taquizoitos a las alteración en el líquido uveítis anterior
vísceras, S.N.C. cefalorraquídeo granulomatosa,
(hidrocefalia) inflamación a la retina.
MANIFETACIONES CLINICAS
Existen cuatro modalidades clínicas:
a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
b) Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos
d) Toxoplasmosis Congénita.

Toxoplasmosis Adquirida:

a) Forma Asintomática:
 Ocurre en mas del 90% de las infecciones adquiridas
 No produce síntomas ni signos
 Indica buena capacidad reactiva del hospedador
 Algunos casos cursan con leve sintomatología :
mialgias, febrícula, malestar general anorexia.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:

b) Forma Sintomática:
 Presente en fase inicial: malestar general, astenia,
cefalea, eritema y artralgia muchas veces
confundía con proceso viral
 Luego de su regionalización va a originar
diferentes formas clínicas de acuerdo al órgano
infectado.

c)Forma Ganglionar:
 Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
 Los ganglios frecuentemente afectados son:
cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:

d). Forma Generalizada:

 Después de dos semanas de incubación aparece un síndrome
febril, escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia, vómitos e
insomnios y al 3er día erupción cutánea.
 Cursa con: miocardiopatía parecida a la chagásica,,
pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado intersticial
necrosis de fibras miocárdicas.

e) Toxoplasmosis latente crónica.

 No presentan signos ni síntomas clínicos
 La única indicación de infección es la detección mediante
pruebas serológicas
 Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
TOXOPLASMOSIS OCULAR

TOXOPLASMOSISOC:
El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis congénita, sin
embargo también puede ser adquirida después del nacimiento.

Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:

a) Congénita clásica:
 Es bilateral
 El niño es prematuro y con tetrada de Sabín: Microcefalia o
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y
coroidorrenitis.
 Lesión típica: comprometimiento macular lesiones radiales
originando una forma de roseta.
TOXOPLASMOSIS OCULAR

b) De manifestación tardía
 Es bilateral
 El niño desarrolla coroidorretinitis durante la
infancia.
 Características similares a la anterior

c)No congénita:
 Generalmente unilateral
 Se presenta en personas que adquieren la
infección recientemente.
 Traslucidez de la retina
 Edemas
 Placa hiperpigmentada (cicatriz)
TOXOPLASMOSIS DEL INMUNOSUPRIMIDOS

En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores,

uso de corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

•Se da por transmisión congénita transplacentaria.

•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción.
•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.
Clínica depende de:

• Intensidad de infección • Infección generalizada.

: Etapas
• Virulencia • Encefalitis aguda.

• Periodo de embarazo • Daños irreversibles con secuelas.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

INFECCIÓN
GENERALIZADA. Aspecto
del recién nacido a
prematuro o niño inmaduro,
con hepato o esplenomegalia
y compromisos de otros Calcificaciones
órganos: miocarditis,
neumonía intersticial e cerebrales Esplenomegalia
ictericia.
 ENCEFALITIS.
Hidrocefalia ,con macro o
microcefalia, coriorrenitis,
retardo psicomotor y
convulsiones.
 SECUELAS.
Hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales y coriorrenitis.
También suele ser
monosintomático. hidrocefalia
DIAGNÓSTICO.

Se puede realizar mediante:

A) Diagnóstico Parasitológico

B) Diagnóstico Inmunológico
 IFI
 PRUEBA DE SABIN FELDMAN
 ELISA
 WESTERN BLOT
 PCR
 MÉTODOS DIRECTOS

• Se puede encontrar en LCR,

ganglios linfáticos, medula ósea y
en otros tejidos.

• Se obtiene el material por punción,

el parasito en fresco o coloreado.

• La coloración con Giemsa o

hematoxilina-eosina ayuda a la
diferenciación en cortes
histológicos.
 INOCULACIONES

• El parasito se aísla de sangre,

LCR, esputo y de tejidos como
ganglios linfáticos, músculos,
placenta, ojos enucleados y
vísceras.
• Se homogeniza con tripsina al
1%, se lava con sol. Salina
isotónica y se inyecta al ratón
0.5mL por vía intraperitoneal.
• Después de la 1ra semana se
estudia el exudado peritoneal.
• Los taquizoítos aparecen de 4 a
8 días.
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

• Se utilizan taquizoítos muertos por

formol o liofilizados.
• Los anticuerpos de la clase IgG del
suero del paciente se adhieren a la
pared del parasito.
• Se detecta por gammaglobulina
antihumana conjugada con
isotiocianato de fluoresceína.
• Se lee al microscopio de luz
ultravioleta.
 PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN

• Se usa como antígeno parásitos vivos

obtenidos de exudado peritoneal de ratones,
con 2 o 3 días de inoculación.
• La reacción antígeno-anticuerpo se lleva a
cabo en unión del complemento sérico
humano.
• Cuando no hay anticuerpos los parásitos se
tiñen con azul de metileno, y se observan al
microscopio.
• Si el 50% o mas de parásitos no se tiñen la
reacción es positiva.
 PRUEBA DE ELISA
• La prueba de ELISA-IgM es positiva en los
casos de infección reciente.
• La prueba de ELISA-IgG es positiva en los
casos de infección crónica.
• La DS-IgA detecta infección congénita en el
feto, RN, gestante.
INTRADERMOREACCION: TOXOPLASMINA
• Semejante a la tuberculina.
• Es positiva después de la quinta o sexta
semana.
• El antígeno es obtenido por lisis del exudado
peritoneal del ratón.
• El antígeno se inyecta en el antebrazo.
• Se mide a las 48 horas.
PREVENCIÓN

• Evitar que las mujeres embarazadas y VIH positivos,

tengan contacto con gatos (sobre todo con sus
deposiciones).
• Comer la carne cocida a una temperatura de más de 65
grados en todo su espesor; y congelarla a -20 grados.
• Utilizar guantes al manipular tierra, jardines y lavarse bien
las manos.
• Evitar ingerir verduras crudas mal lavadas.
• Los gatos comer alimentos preparados o bien cocidos
evitando la carne cruda, prestarles atención veterinaria.
• Realizar estudios serológicos para toxoplasmosis en
donantes.
TRATAMIENTO

• Pirimetamina y Sulfonamidas  Se
administran conjuntamente.
• Clindamicina  T. de la toxoplasmosis en la
forma ocular.
• Espiramicina  T. en mujeres embarazadas.
• Pirimetamina-sulfadiazina  T. en mujeres
embarazadas y en toxoplasmosis congénita.
Es necesario eliminar……lo?

GRACIAS