CETOACIDOSIS

DIABETICA

MR2 JESUS ARIZAPANA MAMANI

MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
 INTRODUCCIÓN
• Aproximadamente en el 35-45 % de los niños y adolescentes se
identifica CAD en el momento del diagnóstico de la DM1
• La incidencia anual de la CAD varía de 4,6 a 8 episodios por 1.000
pacientes con diabetes
• Principal causa de morbilidad y mortalidad en casos de DM1
• La mortalidad predominantemente se asocia al edema cerebral y
sólo una minoría de las muertes se atribuyen a otras causas.
• El edema cerebral ocurre en cerca de un 0,3-1% de todos los
episodios de CAD.
• Es debatido si al tratar la CAD se puede prevenir o predecir el edema
cerebral.
• La prevención de la CAD y la reducción de su incidencia debe ser
una meta en el manejo de los niños y adolescentes con diabetes1.
 DEFINICIÓN
• La CAD es el estado de descompensación metabólica grave
manifestada por la sobreproducción de cuerpos cetónicos y
cetoácidos que se desplazan a la circulación y resultan en
acidosis metabólica.

• Es causada por una disminución en las concentraciones de

insulina en relación con un incremento en las hormonas
contrarreguladoras: el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la
hormona de crecimiento, lo cual lleva a un aumento en la
producción de glucosa por el hígado y el riñón, y disminuye la
utilización periférica de glucosa con la consecuente hiperglucemia
e hiperosmolaridad.
• El incremento en la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos
(betahidroxibutirato y acetoacetato) causa cetonemia y acidosis
metabólica.

• Por tanto las principales características de la CAD son la cetonemia,

la cetonuria, la acidosis metabólica y la deshidratación.

• Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD incluyen

hiperglucemia mayor de 250 mg/dl, acidosis metabólica con pH
menor de 7,3 y/o bicarbonato menor de 15 mEq/l, cetonemia,
cetonuria.
FACTORES
PREDISPONENTES
• INFECCIONES
• ABUSO DE ALCOHOL
• PANCREATITIS
• IAM
• TRAUMA
• FARMACOS
CAUSAS
• Omisión de insulinoterapia
• Infección
• Embarazo
• Hipertiroidismo
• Consumo de drogas
• Fármacos
• Accidente cerebrovascular
• Hemorragia digestiva
• Infarto de Miocardio
• Embolia pulmonar
• Pancreatitis
• Trauma mayor
• Cirugía
DIAGNOSTICO

1.-Hiperglicemia: > 200mg/dl o > 11 mmol/L

2.-pH<7,3 o HCO3< 15 mEq/l
3. cetonuriay cetonemia
SEVERIDAD DE
CETOACIDOSIS

LEVE: pH < 7,3 o bicarbonato <15mmol/L

MODERADO: pH <7,2 , bicarbonato <10mmol/L
SEVERA: PH <7,1, bicarbonato <5mmol/L
LABORATORIO

Glucosa serica
Electrolitos
BUN, creatinina
Osmolaridadserica
pH, pCO2
Hemograma completo
Albumina, Calcio, Fosforo, Magnesio.
Cetonas en orina
Cultivo.
EKG
OBJETIVOS DE LA
TERAPIA

1.CORREGIR DESHIDRATCION
2.CORREGIR ACIDOSIS Y REVERTIR CETOSIS
3.CORRECCION LENTA HIPEROSMOLARIDAD
4.RESTAURAR GLICEMIA CERCA DE LO NORMAL
5.MONITORIZAR COMPLICACIONES Y SU TRATAMIENTO
MANEJO
• ASEGURAR VIA AEREA
• BRINDAR OXIGENO
• MONITORIZACION CARDIACA
• ACCESO VENOSO
MONITORIZACION

• HORARIO: FC, FR, PA, BALANCE HIDRICO, GLUCOSA,

ELECTROLITOS, SIGNOS Y SINTOMAS NEUROLOGICOS
• EKG
• CADA 2 A 4 HORAS: ELECTROLITOS, UREA, HTO,
GLUCOSA EN SANGRE, GASES
MANEJO DE LA
HIDRATACION

Cloruro de sodio 10 cc/kg en 1 hora. A MENOS QUE EL

PACIENTE ESTE EN SHOCK. Puede darse hasta 30 cc/kg.
Calculo de deficit de fluidos darlos en 48 horas. (porcentaje
de deshidratacion + mantenimiento por 48 horas y restar
volumen de resucitacion)
Reemplazo del déficit de fluidos en 4 a 6 horas con Cloruro
de sodio.
Después de 4 horas usar Cloruro de sodio al 0,45%
EJEMPLO: PARA UN NIÑO DE
18KG

• Asumir 7% de deshidratación: 70cc/Kg 0 1260

• Calculo de volumen de mantenimiento 2 días: 1400x2=
2800.
• Total de fluidos: 1260+ 2800= 4600 para dos días.
• Restar del total los fluidos que se dieron durante la
resucitación y el traslado hacia el hospital. Y administrar
la diferencia en 48 horas. Si fueron administrados 10cc/kg
(180cc) fuera del hospital y 20cc/Kg (360) fueron
administrados durante el ingreso. Entonces : 4600 –180-
360= 3520/48h= 73 cc/h
MANEJO : INSULINA

• Insulina regular: Diluir 50 u de insulina en 50 cc de

solucion salina
• Despues de 1 hora de hidratacion 0.05 u/kg/h a 0.1 u/kg/h
• No disminuir la infusion de insulina si la glucosa baja
rapidamente.
CRITERIO DE UCI
MANEJO:
COMPLICACIONES

EDEMA CEREBRAL:
Cefalea
Alteraciones del estado neurológico
Parálisis de nervios craneales, anisocoria, diplopía, asimetría
de cara.
Disminución progresiva de frecuencia cardiaca.
Aumento de presión arterial
Disminución de saturación
EDEMA CEREBRAL

Incidencia: 0,3-1% con mortalidad de 21 –24%

Factores de riesgo: Lactantes, debut de diabetes.
Ocurre 4 -12 horas del tratamiento
Factores relacionados al tratamiento:
Hipocapnia, BUN incrementado, acidosis severa, uso de
bicarbonato en el tratamiento, grandes volúmenes de
administración de fluidos durante las primeras 4 horas.
Administración de insulina en la primera hora de
resucitación con fluidos.
EDEMA CEREBRAL:
TRATAMIENTO

Disminuir la velocidad de infusión de fluidos.

Asegurar vía aérea.
Elevar la cabecera de la cama ( 30º)y mantener en posición
de línea media
Manitol 0,25 a 1 g /Kg en 20 min , REPETIR EN 2 HORAS SI
NO HAY RESPUESTA INICIAL ó NaCl 3% 5cc –10CC /kg en 30
min . iniciar infusión continua
CRITERIOS DE
RESOLUCION

•GLUCOSA < 200 mg/dL

•HCO3 > 18mmol/L
•Ph > 7.3
•ANION GAP < 10 - 12mmol/L.