ENFERMEDADES DE LAS

VIAS BILIARES
 COMPOSICIÓN Y FORMACIÓN DE LA BILIS

La bilis se forma en la membrana canalicular de los hepatocitos. Es una

mezcla compleja de solutos orgánicos e inorgánicos.
Solutos orgánicos:
• Lípidos biliares: Ácido cólico
Ácido quenodesoxicólico
• Colesterol
• Fosfolípidos ( Lecitina)
• Bilirrubina conjugada, concentraciones bajas de proteinas, metabolitos de
hormonas y vitaminas

Solutos Inorgánicos:
• Electrolitos
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
 COLESTASIS

Se define como un sindrome clinicohumeral resultante de trastornos en

la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino.

Clasificación:

Colestasis Intrahepática: alteraciones de hepatocelulares de los

canalículos biliares o de los pequeños conductillos microscópicos.

Colestasis Extrahepática: alteraciones de los conductos biliares

macrosocópicos
 ETIOLOGÍA DE LA COLESTASIS ENTRAHEPÁTICA

Procesos Benignos:
• Litiasis coledociana y/o de los hepáticos
• Estenosis benigna de la vía biliar principal
• Colangitis esclerosante primaria
• Tumores benignos de la vía biliar principal
• Quistes del colédoco
• Disfuncion del esfinter de oddi
• Quiste hidatídico
• Pancreatitis crónica
• Fasciola hepática
Procesos Malignos:
• Ca. De la cabeza del pancreas, de ampolla de vater, de vesicula.
• Compresión de vía biliar por ganglios neoplásicos o por linfomas
 ETIOLOGÍA DE LA COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

• Hepatitis ( viral, tóxica, autoinmune, alcohólica)

• Trastornos de los conductillos biliares intrahepáticos
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Sarcoidosis
Rechazo de higado transplantado
• Infiltración hepática:
Linfomas, Amiloidosis, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis
• Procesos malignos:
Ca. Hepático, metástasis hepáticas
 MANIFESTACIONES CLINICAS Y HUMORALES
Clinicas:
• Ictericia
• Prurito
• Coluria
• Hipocolia
• Xantelasmas
• Hiperpigmentacion de la piel
• Estetorrea
• Sindrome secundarios al déficit de vitaminas liposolubles
• Osteopenia
Humorales:
• > ácidos biliares, FAL, GGT, bilirrubina conjugada
• Hipercolesterolemia, hiperlipemia
• Transminasas normales, poco elevadas o muy elevadas.
DIAGNÓSTICO

• Ecografia: permite el diagnóstico en el 90% de los casos

• Tomografía: brinda información sobre el retroperitoneo, las lesiones

calcificadas ( pancreatitis crónica, tumores con calcificaciones) y la
acumulación de hierro en el higado.

• Colangiografía transparietohepática: utilidad cuando existe

dilatación de la vía intrahepática. Método de elección en las
estenosis altas de vía biliar principal.
Colangiografía endoscópica retrógrada: evaluación de zona
papilar y del conducto pancreático principal. Diagnóstico de
patologías del esfinter de Oddi, quistes congénitos y anomalias en
de la desembocadura de los conductos.
 COLECISTITIS AGUDA
• Consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociado
a un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, semiología
de inflamación en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
Aparece como respuesta a tres tipos de agresiones: Estasis, Infección
bacteriana, o isquemia.
• En el 90% de los casos es una complicación de la colelitiasis.
En el 10% de pacientes con colecistitis alitiásica la estasis vesicular
se asocia a ayuno prolongado.
• El principal microorganismo responsable es E.coli seguido de otras
enterobacterias como klebsiella y streptococcus faecalis.

CLINICA:
Dolor en hipocondrio derecho ( Signo de Murphy), fiebre, anorexia,
nauseas y vomitos.
Leucociros con desviación a la izquierda, > transamisas, FAL, GGT y
amilasa
COMPLICACIONES:
• Perforación de la vesicula biliar con formación de fístula
colecistoentérica
• Colecistitis enfisematosa, producida por gérmenes anaeróbicos
( Clostridium), 30% de los pacientes son diabéticos.

TRATAMIENTO:
Hidratación parenteral, aspiración nasogástrica, y analgesia.
En infecciones leves: ampicilina
En infecciones severas: ciprofloxacina, o con un aminoglucosido y
clindamincina o metronidazol.
Enfermedad quirúrgica siendo el momento óptimo para la intervención
dentro de las primeras 48 hrs.
 COLANGITIS

• Infección bacteriana de las vías biliares proximales al punto de

oclusión.
• Puede originar complicaciones supurativas como la formación de
abcesos hepáticos.
• Tríada de Charcot: dolor, ictericia y fiebre con escalofríos.
• En infecciones leves se trata con ampicilina o cefalosporina
• En casos severos se trata con ciprofloxacina o piperacilina
• Si no hay mejoria luego de 48 hrs de antibóticoterapia se debe
iniciar tratamiento contra germenes resistentes con imipenem
• El drenaje urgente de la vía biliar puede realizarse mediante
abordaje quirúrgico transhepático percutáneo o endoscópico con
papilotomía y extracción de cálculos
 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

• Reacción inflamatoria del arbol biliar asociada a fibrosis obliterativa

• En el 10 al 20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar
extrahepática
• Anatomia patológica: depósito de pigmento biliar en los hepatocitos;
edema e infiltración portal de leucocitos polimorfonucleares;
proliferación de conductos biliares; fibrosis concéntrica centrada por
los conductos biliares que lleva a la obliteración progresiva. ( 30%)
• Etiopatogenia: desconocida
Intervienen factores genéticos y adquiridos, tóxicos y metabólicos.

Respuesta inmunogénica a Factor de necrosis Proceso

La pared bacterina tumoral alfa Inflamatorio

FIBROSIS
Clinica:
• el 70% de los pacientes padece una colitis ulcerosa
• Afecta a individuos jovenes entre 30 y 50 años, predomina en
varones
• El sintoma inicial más frecuente es la ictericia acompañado de
prurito y dolor abdominal esporádico difuso o localizado en
hipocondrio derecho.
• Manifestaciones generales como fiebre y adelgazamiento.
• Examen de laboratorio: > fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia

Diagnóstico: demostración de estrechamiento y dilatación sacular

visibles en la colangiografía retrógrada y en una colangio-
resonancia magnética.
Pronostico:
Superviviencia media oscila entre 10 y 15 años desde es diagnóstico
de la enfermedad
Entre el 8 y 18% de los pacientes desarrolla un colangiocarcinoma
La edad, los niveles de bilirrubina, la albúmina, la transaminasas, la
hemorragia varicial, el estadio histopatológico avanzado y la
existencia de enfermedad inflamatoria del intestino son factores de
mal pronóstico.

Tratamiento:
Administración de vitaminas liposolubles, calcio y triglicéridos
Colestiramina
El ácido ursodesoxicólico a dosis de 20 mg/kg/dia
 TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES

CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR

• Neoplasia más frecuente de las vías biliares

• Quinta causa más común del tuvo digestivo
• La litiasis biliar está presente en un 65- 90 % de los pacientes
• Factores de riesgo como sexo femenino, obesidad, tratamiento
estrogénico
• Edad media de presentación alrededor de los 70 años
• Tumor de crecimiento rápido con extensa invasión local por vía
linfática a los ganglios pericísticos y pericoledocales; por vía
intraperitoneal a hígado, visceras huecas, mesenterio o pared
abdominal.
Cuadro clínico:
Síntoma más frecuente es el dolor (80 %); sindrome tóxico (70 % ); e
icterica ( 45%).
La exploración física revela masa dolorosa en hipocondrio derecho.

Diagnóstico:
Ecografía, doppler color
Ecoendoscopia
TAC y le RNM
CTP o CRE
Datos de laboratorio inespecíficos: anemia, aumento de la LDH, y
evidencia de colestasis. Los antígenos tumorales CEA y CA 19-9
pueden estar elevados.

Tratamiento:
Colecisectomia en enfermedad localizada
Drenaje biliar con cateter endoscópico como método paliativo
Radioterapia y quimioterapia en cancer inoperable
 COLANGIOCARCINOMA

• Son tumores infrecuentes

• La mayoria de las neoplasias son adecarcinomas
• Su incidencia aumenta en la colitis ulcerosa y en la colangitis
esclerosante
• La localización en la bifurcación de los conductos hepáticos
derecho e izquierdo es la más frecuente.

Clínica:
Prurito
Ictericia indolora que cursa sin fiebre
El ampuloma( tumor de la ampolla de Vater) por su proyección al
duodeno puede sangrar y causar anemia ferropénica
En la exploración física se palpa hepatomegalia con consistencia
aumentada, lisa, e indolora.
En la obstrucción tumoral del colédoco existe distensión de la vesícula
que puede ser palpable ( signo de courvoisier).

Diagnóstico:
Ecografia
CRE y la coledoscopia para delinera la lesión y efectuar biopsia
TAC y RNM

Tratamiento:
Esta destinado a descomprimir el arbol biliar y restablecer el flujo de la
bilis al intestino, las endoprótesis de drenaje interno son el
tratamiento paliativo de elección.
Pronóstico malo con una supervivencia a los 5 años que no supera el
5%