EPOC C

ANALÍA MARTÍ
GRUPO 3
14 DE MARZO – 02 DE ABRIL
 DEFINICION:
Limitación del flujo de aire que no es del todo reversible.

ENFISEMA: destrucción y ensanchamiento

de los alvéolos pulmonares.

BRONQUITIS CRONICA: términos clínicos

por tos crónica productiva

ENFERMEDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

FINAS: estrechez los bronquíolos finos
 FACTORES DE RIESGO
1. TABAQUISMO
- Grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crónica
y enfisema.

- El elemento mas relevante que predice el FEV1 es el

numero de cajetillas de cigarrillos al año.

- Hay otros factores ambientales, genéticos o de ambos

tipos que contribuyen al impacto del tabaquismo sobre
la génesis de la obstrucción del flujo de aire.
2. REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

- Asma y el EPOC comparten uno de los signos de

hiperreactividad de las vías respiratorias.

- Asma, la bronquitis crónica y el enfisema son variantes del

mismo cuadro básico, moduladas por factores
ambientales y genéticos para producir entidades
patológicamente diferentes.

- Hiperreactividad seria un factor de riesgo de EPOC

3. INFECCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

• No se advierten disminuciones importantes de la función pulmonar a largo plazo

después de un episodio de bronquitis o neumonía.

4. EXPOSICION LABORAL

- Incrementos de los síntomas de vías respiratorias y de la frecuencia de obstrucciones

del flujo de aire podrían deberse a una exposición generalizada a polvos en el centro
de trabajo.

- Factores de riesgo de que surja una obstrucción aérea a largo plazo estan algunas
exposiciones especificas de determinados trabajos, como la extracción de carbón y
oro en minas, y el polvo de algodón en fabricas.

- Personas no fumadoras que tenian tales ocupaciones terminaron por mostrar

disminuciones moderadas del FEV1, la importancia de la exposición a polvos como
factor de riesgo independiente del tabaquismo de que surja una EPOC.

- Es probable que estas exposiciones laborales repercutan bastante menos en el riesgo

de EPOC que el tabaquismo.
5. CONTAMINACION ATMOSFERICA

- Síntomas de vías respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas

urbanas, en comparación con quienes viven en zonas rurales.

- Exposición prolongada al humo producido por la combustión de biomasa

también parece ser un factor de riesgo significativo para EPOC entre mujeres.

6. EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL HUMO DEL TABACO

- La exposición pasiva al humo de tabaco se ha vinculado con disminuciones

de la función pulmonar, pero no se tiene la certeza de que este factor de
riesgo sea importante en la génesis del marcado descenso de la función
pulmonar que aparece en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
CONSIDERACIONES GENÉTICAS

Deficiencia de antitripsina α1
- Se sabe que solo 1 a 2% de las personas con EPOC hereda la
deficiencia marcada de α1AT, pero estos pacientes demuestran que los
factores genéticos influyen de manera profunda en la predisposición a
que aparezca una EPOC.

- Personas PiZ suelen presentar una EPOC de comienzo temprano.

- Las pruebas de laboratorio clinico utilizadas mas a menudo para

detectar la deficiencia de α1AT es la medicion de las concentraciones
de dicha enzima en suero por estudios inmunologicos.

- Los fumadores con una deficiencia importante de α1AT son mas

propensos a la EPOC desde etapas muy tempranas de su vida.
 EVOLUCION NATURAL
- Los efectos del humo del tabaco sobre la función pulmonar parecen depender de
la intensidad de la exposición al tabaquismo, de la cronología de esta exposición
durante el crecimiento y de la función basal pulmonar de la persona.

- El sujeto puede morir o quedar discapacitado por una EPOC a consecuencia del
ritmo normal de disminución después de una menor fase de crecimiento (curva B),
de un comienzo temprano de la disminución de la función pulmonar luego de
crecimiento normal (curva C) o de una disminución acelerada después del
crecimiento normal (curva D).

- La rapidez con que disminuye la función pulmonar puede modificarse al cambiar

las exposiciones ambientales.
 FISIOPATOLOGIA
- Disminución persistente del flujo espiratorio forzado.

- También se observan incrementos del volumen residual y del cociente

volumen residual: capacidad pulmonar total, una distribución desigual
de la ventilación y desigualdad en el cociente ventilación/riego.
1. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
- Obstrucción aérea, se cuantifica normalmente mediante la espirometria, en la que se
efectúan maniobras espiratorias forzadas después de que la persona haya inhalado hasta
llegar a la capacidad pulmonar total.

- EPOC muestran un menor cociente FEV1/FVC a largo plazo. Rara vez presenta respuestas
importantes a los broncodilatadores inhalados.

- Flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre la retracción elástica
de los pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.

- El flujo espiratorio máximo disminuye conforme se vacían los pulmones, ya que el

parénquima tiene cada vez menos retracción elástica y se reduce el área transversal de
las vías respiratorias, de modo que aumenta la resistencia al flujo de aire.

- Etapas iniciales de la EPOC, la anomalía en el flujo de aire se detecta solo cuando los
volúmenes pulmonares son equivalentes a la capacidad residual funcional o menores que
ella.

- En la etapa mas avanzada, toda la curva muestra un flujo espiratorio menor de lo normal.
2. HIPERINSUFLACIÓN
- Atrapamiento de aire” (incremento del volumen residual y del cociente entre el
volumen residual y la capacidad pulmonar total) e hiperinsuflacion progresiva (mayor
capacidad pulmonar total) en las etapas tardias de la enfermedad.

- Insuflacion excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, haciéndole asumir

una posicion aplanada, con diversos efectos adversos:

1. Al disminuir la zona de aposición entre el diafragma y la pared del abdomen, la

presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica con la misma eficacia
a la pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la
inspiración.

2. Las fibras musculares del diafragma aplanado son mas cortas que las de la cúpula
curva normal, por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias en
comparación con lo normal.

3. El diafragma aplanado debe generar una tensión mayor para producir la tensión
transpulmonar necesaria para la ventilación
3. INTERCAMBIO DE GASES

- Pao2 por lo común queda cerca de la normal hasta que el FEV1

disminuye alrededor de la mitad del valor previsto.

- Elevaciones la Paco2 hasta que el FEV1 es <25%

- Hipertensión pulmonar de gravedad suficiente como para causar una

cardiopatía pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho por EPOC
surge solo en las personas que muestran una disminución muy
marcada del FEV1 (<25% de la cifra prevista) junto con hipoxemia
cronica (Pao2 <55 mmHg desigualdad entre ventilación y riego
sanguíneo explica, en esencia, toda la disminución de la Pao2.
 ASPECTOS PATOLOGICOS
1. VÍAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE
- Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes, lo
que ocasiona tos y producción de moco las cuales definen la bronquitis crónica, no se
vinculan con la limitación del flujo de aire.

- Las cel. caliciformes, además de aumentar su cantidad, también incrementan su

extensión en todo el árbol bronquial

- Los bronquios muestran metaplasia pavimentos que, además de predisponer a la

carcinogénesis, también menoscaba la acción limpiadora mucociliar, hipertrofia del
musculo de fibra lisa e hiperreactividad bronquial, lo que culmina en una limitación del
flujo de aire.

- Penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo purulento

2. VÍAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE
- Metaplasia de células caliciformes, con la sustitución de las células
claras que secretan factor tensioactivo.

- Infiltración de fagocitos mononucleares

- Estas anomalías pueden estrechar el calibre interior, al originar un

exceso de moco, edema e infiltración celular

- Disminución del factor tensioactivo puede intensificar la tension

superficial en la frontera aire tejido y predispone a la estenosis o el
colapso de las vias respiratorias.

- El transito de aire por las vías de menor calibre se conserva gracias a

que el parénquima pulmonar vecino ejerce una tracción radial sobre
los bronquiolos en los sitios de fijación de los tabiques alveolares.
3. PARÉNQUIMA PULMONAR
- Enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de
gases  bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alveolos.

- Las paredes se perforan, y luego se obliteran, al coalescer muchos espacios aislados para
formar otros anormales de mayor volumen.

- Macrofagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios en los fumadores jovenes, aumenta el

numero de linfocitos T, sobre todo los CD8+, en el espacio alveolar.
CENTROACINAR:
- Mayor frecuencia PANACINAR:
surge en los casos - Agrandamiento
de tabaquismo. anormal de
- Agrandamiento espacios aéreos
de los espacios distribuidos de
aéreos que al
manera
principio surge en
los bronquiolos
uniforme dentro
respiratorios. de las unidades
- Lóbulos superiores acinares.
y los segmentos - Deficiencia de
superiores de los α1AT
lóbulos inferiores, y - lobulos inferiores.
suele ser muy focal
 PATOGENIA
Limitación del flujo de aire debe a una obstrucción de las vías respiratorias finas y al
enfisema

AGRESION DEL
EPITELIO
PULMONAR

ESTRÉS OXIDATIVO,
DESBALANCE DE
PROTEINASAS Y
ANTIPROTEINASAS

PROTEINASAS INHIBIDORES

APOPTOSIS DE LOS
REPARACION MACROFAGOS GENERA
ANORMAL PRODUCCION DE FACTORES
DE CRECIMIENTO Y
DISMINUCION LA
INFLAMACION
1. HIPÓTESIS DE ELASTASA:ANTIELASTASA
- Elastina es el principal componente de las fibras elásticas y es un componente muy estable de
la matriz extracelular, que es fundamental para la integridad de las vías respiratorias de
pequeño calibre y del parénquima pulmonar.

- El equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina y sus inhibidores determina la
susceptibilidad de los pulmones a la destrucción, lo que produce aumento de tamaño de los
espacios aéreos .

2. INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

MANIFESTACIONES CLINICAS
TOS Meses o años

PRODUCCION
DE ESPUTO

DISNEA CON hipoxemia en reposo, y ello obliga

EL EJERCICIO a utilizar oxígeno suplementario
 AL INICIO
EXAMEN FISICO
NORMAL

Cianosis: Prolongación de la
fase espiratoria y
labios y sibilancias en
uñas dicha fase

clásica
hiperinflación
postura en “tórax en tonel”
“trípode”

obstrucción muy grave

del flujo de aire, uso
músculos accesorios
de la respiración
ENFISEMA BRONQUITIS

resopladores
obesidad
rosados

Delgados cianosis

NO cianosis
en reposo

Utilizan
músculos
accesorios
Fases avanzadas de la enfermedad presentan un desplazamiento
paradójico de la parrilla costal hacia dentro con cada inspiración
(signo de Hoover),
DIAGNOSTICO

El GOLD ESTÁNDAR :
ESPIROMETRIA 
disminucion del FEV1 y el
FEV1/FVC
GASOMETRIA
La gasometría arterial y la oximetría pueden detectar la hipoxemia durante el reposo o el ejercicio.

Conocer el pH arterial permite certificar la insuficiencia ventilatoria, definida como una

Pco2 >45 mmHg, en los cuadros agudos y crónicos.

RX DE TORAX
Signos del tipo de bullas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima o
hiperlucidez sugieren la presencia de enfisema.

TAC
Reducción del tejido parenquimatoso
 α1AT
Medición de las concentraciones séricas de α1AT es una
prueba inicial razonable.

Diagnostico definitivo de deficiencia de la enzima exige la

determinación del tipo PI. Se hace con enfoque isoeléctrico
del suero.
TRATAMIENTO
C
 EPOC ESTABLE
1. Dejar el cigarrillo
2. Oxigenoterapia en individuos con hipoxemia crónica
3. Cirugía de reducción de volumen pulmonar en pacientes selectos con enfisema

FARMACOTERAPIA
1. DEJAR DE FUMAR
Bupropion: creado en un principio como antidepresivo; el tratamiento de sustitucion
con nicotina disponible como goma de mascar, parche transtermino y aerosol nasal.

2. BROCODILATADORES
Utilizan para mejorar los síntomas.

3. ANTICOLINERGICOS
bromuro de ipratropio: mejora los síntomas y produce una mejoría aguda del FEV1
Tiotropio: acción prolongada, mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones
4. AGONISTAS B
- Beneficios sintomáticos
- Efectos secundarios principales son el temblor y la taquicardia
- Agonistas β inhalados de larga acción, como el malmeterlo, brindan beneficios similares a los
del bromuro de ipratropio

5. GLUCOCORTICOIDES INHALADOS
Aunque investigaciones recientes han demostrado un aparente beneficio del uso habitual de
glucocorticoides inhalados sobre el ritmo de deterioro de la función pulmonar, otros protocolos
con asignación al azar y bien diseñados no lo han hecho.

6. GLUCOCORTICOIDES ORALES
- Empleo prolongado de glucocorticoides orales conlleva efectos secundarios importantes,
como osteoporosis, aumento de peso, cataratas, intolerancia a la glucosa y un mayor peligro
de infecciones.

7. TEOFILINA
- Incrementos pequeños en las tasas de flujo espiratorio y la capacidad vital, y una mejoría
leve de los niveles arteriales de oxigeno y dióxido de carbono en las personas con EPOC
moderada o intensa.
- Efecto secundario frecuente es nausea, taquicardias y temblores.
8. OXIGENO
- Oxigeno suplementario ha sido el único elemento terapéutico que ha disminuido la
mortalidad.

TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS
1. Medidas médicas generales
- Vacuna contra la influenza.
- Vacuna neumococica polivalente

2. Rehabilitación pulmonar
- Enseñanza y el condicionamiento cardiovascular disminuye la frecuencia de hospitalización,
en un lapso de seis a 12 meses.

3. Operaciones para disminuir el volumen pulmonar

- Cirugía de disminución del volumen pulmonar: Reduce la mortalidad y alivia los síntomas en
algunos enfisematosos.

4. Trasplante de pulmón
<65 anos, que tengan una discapacidad profunda a pesar de usar el máximo tratamiento
medico y que no padezcan otros trastornos coexistentes, como hepatopatías, nefropatías o
cardiopatías.
 EXACERBACIONES DE LA EPOC
Episodios que incluyen intensificación de la disnea y de la tos, así como cambios en el
volumen y las características del esputo.

1. Causas desencadenantes de exacerbaciones

- Infecciones bacterianas.
- Infecciones virales de vías respiratorias

2. Valoración del paciente

- Definir la gravedad de la exacerbación y la intensidad de la EPOC preexistente.
- Cuanto mayor gravedad tenga cualquiera de los dos componentes mencionados,
mayor será la posibilidad de que se necesite hospitalizar al paciente.
 EXACERBACIONES AGUDAS
1. Broncodilatadores
- Agonista β inhalado.
- Adición de un anticolinérgico.
- Tratamiento inicial suele incluir nebulizaciones, porque tal modalidad es mas fácil de
practicar en los ancianos y en los que tienen insuficiencia respiratoria

2. Antibióticos
- Entre las bacterias señaladas como causa de exacerbaciones de la EPOC están
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.
- 5 a 10% de las exacerbaciones se detectan Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia
pneumoniae.

3. Glucocorticoides
- En los sujetos hospitalizados se ha demostrado que los glucocorticoides acortan la
permanencia hospitalaria, aceleran la recuperación y reducen la posibilidad de
exacerbaciones o recidivas ulteriores en un lapso incluso de seis meses.
- GOLD recomiendan 30 a 40 mg de prednisolona oral o su equivalente en un lapso de 10
a 14 días.
4. Oxígeno
- Es importante administrar O2 suplementario para que la saturacion arterial sea ≥90%.

5. Soporte mecánico ventilatorio

- Ventilación con presión positiva sin penetración corporal en los pacientes con
insuficiencia respiratoria, definida como una Paco2 >45 mmHg, disminuye de
manera significativa la tasa de mortalidad, la necesidad de intubación, las
complicaciones del tratamiento y la duración de la estancia hospitalaria.

Contraindicaciones
- Inestabilidad cardiovascular
- Secreciones abundantes o la incapacidad de eliminarlas
- Las anomalías o los traumatismos craneofaciales

- La ventilación mecánica con penetración corporal mediante una sonda

endotraqueal esta indicada en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave a
pesar del tratamiento inicial, la hipoxemia potencialmente letal, la hipercapnia
grave o la acidosis, el deterioro notorio del estado psíquico, el paro respiratorio, la
inestabilidad hemodinámica y otras complicaciones.
Severidad Tratamiento recomendado

Leve Broncodilatadores de corta dur.

Moderado Salmeterol o Tiotropio

Rehabilitación.

Severo Salmeterol + tiotropio

+ corticoides inhalados + Rehabilit

Muy Severo Todo lo previo + Teofilina +OCD

BIBLIOGRAFIA

HARRISON 18va edición