COMPLICACIONES AGUDAS Y

CRÓNICAS DE LA DIABETES

Dra Lilian Sanhueza

DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN:

La diabetes mellitus es una

enfermedad cuyo trastorno básico reside
en la incapacidad de la insulina para
ejercer en forma adecuada sus efectos
metabólicos, lo que se traduce en
hiperglicemia crónica y alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas
 Criterios de Normalidad

• Glicemia de ayunas 70-99 mg/dl

• Glicemias postprandiales < 140 mg/dl

DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS
ADA 2018

• GLICEMIA AL AZAR  200 mg/dl (11,1mmol/l)

y SINTOMAS de hiperglicemia (poliuria,
polidipsia y pèrdida de peso)

• GLICEMIAS DE AYUNAS  126 mg/dl (7.0

mmol/l) ayunas. Sin ingesta calòrica por 8
horas dos mediciones

• GLICEMIAS 2 h post 75 g glucosa  200 mg/dl

en dos oportunidades
 PATOGENESIS DM 2

 CEL β

DIABETES INSULINO RESIST

CLINICA DE DIABETES
MELLITUS 2
Historia clínica:

- Factores de riesgo cardiovascular: HTA,

tabaquismo, actividad física y estilo de vida,
obesidad, dislipidemia y consumo de alcohol.
- Historia nutricional
- Historia obstétrica: abortos, malformaciones,
diabetes gestacional, polihidroamnios,
macrosomía, uso de ACO.
- Otros fármacos (corticoides, tiazidas, betabloq)
- Enfermedades concomitantes: obesidad, HTA)
 EXAMEN FÍSICO:
• Evaluación antropométrica: Peso, Talla, IMC,
Circunferencia de Cintura, Temperatura, presión
Arterial.
• Piel: Acantosis Nigrican, Acrocordones,
Xantomas y Xantelasmas.
• Cavidad oral: Humedad, estado de piezas
dentarias
• Cuello: Palpación del Tiroides, latidos
carotídeos.
• Abdómen: hepatomegalia (hígado graso), g.
vesical
• Extremidades superiores: rigideces en manos,
engrosamiento palmar, quiroartropatía y
Dupuytrent.
• Examen neurológico: ROT, s.vibratoria
 DEFORMIDADES
• Ortejos en garra
MALFORMACIONES
PIE DE LOTO
 COMPLICACIONES AGUDAS
• CETOACIDOS DIABÉTICA GRAVE

• SÍNDROME HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

• HIPOGLICEMIA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA GRAVE

SÍNDROME HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
NO CETÓSICO
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
GRAVE
 HOMEOSTASIS
GLUCIDÍCA

INSULINA

H. ANABOLICA

HORMONAS
CONTRARREGULATORIAS

H. CATABOLICAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE
CUADRO CLINICO
DESCOMPENSACION
POLIDIPSIA
POLIURIA
PROCESO LENTO

DESHIDRATACION
CETOACIDOSIS
PIEL Y MUCOSAS
RESPIRATORIOS OLIGOANURIA
DIGESTIVOS HIPOTENSION SHOCK

CONCIENCIA AFECCION CAUSAL

LUCIDEZ INFECCIONES
OBNUBILACION FIEBRE - HIPOTERMIA
SOPOR COMA
OTRAS PATOLOGIAS
 SINDROME HHNC
FACTORES PREDISPONENTES Y
DESENCADENANTES

AGENTES TERAPEUTICOS

• Glucocorticoides
• Diuréticos
• Difenilhidantoína
• Inmunosupresores
• Clorpromazina
• Propanolol
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

• Peritoneodiálisis
• Alimentación Parenteral
• Cirugía

ENFERMEDADES CRÓNICAS:

• Insuficiencia Renal
• Insuficiencia Cardíaca
• Hipertensión Arterial
• Secuelas de A.V.E
• Alcoholismo
• Psiquiátricas
PATOLOGIAS AGUDAS:
• Infecciones:
Septicemia
Urinarias
Pulmonares
Gangrena diabética
• Quemaduras extensas
• Hemorragia Digestiva
• Accidente Vascular Encefálico
• Infarto de Miocardio
• Pancreatitis

M. García de los Ríos World Book of Diabetes in Practice 1982

HIPOGLICEMIA

Síntomas Adrenérgicos
Palidez, Taquicardia, Sensación de
hambre y frío, Inquietud, Temblor,
Sudoración, Palpitaciones, Ansiedad
Náuseas

Síntomas Neuroglucopénicos

Cansancio,Cefalea, Dificultad
de concentración, Alteraciones
conductuales, Convulsiones,
Confusión, Coma
COMPLICACIONES CRÓNICAS
• MACROANGIOPÁTICAS

• MICROANGIOPÁTICAS:
Nefropatía
Retinopatía
Neuropatía
LDL Oxidadas
 ANATOMÍA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
Placa Vulnerable Placa Estable

Núcleo lipídico grande con Núcleo lipídico pequeño con

delgada capa fibrosa, gruesa capa fibrosa reforzada
macrófagos interactuando con células musculares lisas
con el trombo agrandadas
Trombo
Lúmen
Endotelio

Célula
Muscular lisa
Núcleo rico en lípidos
Delgada Plaquetas Gruesa capa
capa fibrosa Macrófagos fibrosa
 NEUROPATÍA DIABÉTICA

•Se define como cualquier daño neurológico en los pacientes

con diabetes.
•El compromiso del sistema nervioso periférico y autonómico
es una complicación común, pero no se suele diagnosticar
de forma precoz.
•Los factores de riesgo para el desarrollo de neuropatía
incluyen DM de larga evolución mal controlada, presencia de
retinopatía y de nefropatía.
EPIDEMIOLOGÍA y FACTORES
DE RIESGO
Es la alteración más
→ El principal factor de riesgo
frecuente en los es la HIPERGLICEMIA.
pacientes con diabetes
→ La polineuropatía también
tipo 1 y 2 aumenta en función de la
duración de la diabetes y la
50% de los pacientes, concomitancia con otras
manifestaciones de daño
aproximadamente, microvascular
padecen la patología.
20% presentan datos
clínicos.
 CLASIFICACIÓN

Hay distintos tipos de neuropatía

diabética
-Polineuropatía diabética periférica
-Neuropatía autonómica
-Síndrome de amiotrofia diabética
-Mononeuropatía diabética
POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA
La forma de presentación más importante y
frecuente en la diabetes.
Predominan los síntomas y signos sensitivos
La afectación motora suele ser tardía, y
asociada a casos severos.
→ Se manifiesta por pérdida sensitiva que
comienza en los dedos de los pies y
avanza en forma gradual por las piernas, y en
dedos de las manos y brazos à patrón típico
en “calcetín y guante”
 POLINEUROPATÍA DISTAL
SIMÉTRICA
FASES AVANZADAS:
- Anestesia por debajo de las rodillas
- Pérdida de sensibilidad propioceptiva
- Afectación motora que provoca atrofia y
debilidad muscular distal
 PIE DE CHARCOT
“Neuroatropatía de
Charcot”
Complicación grave
Sobre todo en varones con
DM de larga data
Trauma repetitivo que
ocasiona:
- Inflamación
- Deformidad del pie
El roce aumenta el riesgo de
ulceraciones
Neuropatía autónoma diabética
•La neuropatía autonómica diabética es una complicación
igualmente común de la diabetes.
•Puede pasar desapercibida por su compromiso
multiorgánico e inicio insidioso.
•Sin embargo, puede causar disfunción severa de órganos
particulares.
 Síndrome de amiotrofia diabética
(Bruns-Garland)
•Características clínicas: inicio agudo, ASIMÉTRICO y focal de
dolor, seguido de DEBILIDAD de la sección proximal de la pierna,
con disfunción autonómica y pérdida de peso.
•La progresión del cuadro ocurre en meses y se sigue de
recuperación parcial en la mayoría de los pacientes.
•El mismo proceso ocurre en la pierna contralateral, seguida
inmediatamente o varios meses después del ataque inicial.
 MONONEUROPATÍAS
DE PARES NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN
CRANEALES Nervio mediano en la muñeca
Nervio peroneo en la cabeza de la fíbula
Sobre todo del NC III
- Ptosis
- Paresia de ms.
oculares
- Conservación de la
contracción pupilar
Recuperación
espontánea en ~3
meses
 DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS NEUROPÁTICOS
ANAMNESIS
- Positivos: disestesias,
Antecedentes de ardor, alodinia
- Negativos: anestesia o
diabetes insensibilidad

Tabaquismo
EXAMEN FÍSICO
Úlceras previas
Valorar la piel: sequedad y sudoración
Complicaciones Sistema músculo-esquelético: paresia,
microvasculares atrofia muscular

Valoración de pulsos periféricos.

EVALUACIÓN DEL
PIE DIABÉTICO
 PREVENCIÓN y TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para las lesiones
nerviosas, por lo que se actúa sobre la enfermedad
de base del paciente: la diabetes.
También se debe brindar una terapia para el alivio
de los síntomas.
→ CONTROL DE LA GLICEMIA
→ TRATAMIENTO DE ALT. METABÓLICAS
(únicamente ác. alfa lipoico)
→ TRATAMIENTO DEL DOLOR
 PIE DIABÉTICO
❖ Grave
complicación
isquémica y
neuropática.

❖ El riesgo de úlceras
o amputaciones
aumenta después de
los 10 años de
diabetes, es mayor
en el sexo
masculino, con mal
control metabólico,
bajo nivel
socioeconómico y en
aquellos que
además presentan
complicaciones
cardiovasculares,
retinales o renales.
 PIE DIABÉTICO
El síndrome de pie diabético
es definido por la OMS como
la ulceración, infección y/o
gangrena del pie,
asociados a neuropatía
diabética y diferentes
grados de enfermedad
arterial periférica.
Descompensación sostenida
de los valores de glicemia →
alteraciones principalmente
 PIE DIABÉTICO
Las lesiones pueden ir desde deformidades
osteoarticulares a ulceraciones activas tanto
de la planta como de los bordes del pie, o
dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a
infección, lesiones óseas y alteraciones
cutáneas en vecindad.
 MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Inspección y examen periódico de los pies: La ausencia de síntomas no
significa que los pies estén sanos, el paciente puede tener una neuropatía, una
enfermedad vascular periférica o incluso una úlcera sin síntomas. El examen
debe incluir la inspección de los zapatos y calcetines.

2. Identificación del pie en riesgo de ulceración.

3. Educación de los pacientes, su familia y equipo de salud

 MEDIDAS PREVENTIVAS
4. Calzado apropiado
5. Tratamiento de patologías
no ulcerativas:: Los pacientes
de alto riesgo, con
callosidades, alteraciones de
las uñas o pies, deben ser
controlados y tratados
preferentemente por un
especialista.
 Elementos relacionados con riesgo
de amputación !!!!!!
➔ Antecedentes de amputación en los pies.
➔ Antecedentes de ulceración o úlcera actual

martillo o en garra - prominencias óseas.

➔ Indicios visuales de neuropatía: piel seca -

callosidades - engrosamiento de las uñas

y/u onicomicosis.
Elementos relacionados con
riesgo de amputación
➔ Signos de neuropatía periférica:
callosidades plantares - pérdida de
sensibilidad medida con monofilamento
de 10g o biotensiómetro

➔ Síntomas o signos de enfermedad

arterial periférica: claudicación
intermitente - dolor de reposo - ausencia
de pulsos pedio o tibial posterior.
 Tratamiento de las úlceras del
pie diabético en APS
1. Evaluación sistemática de la lesión para establecer
etiología, gravedad del compromiso isquémico, la
magnitud de la neuropatía y si existe un proceso séptico
activo.
2. Curación avanzada o no tradicional, que utiliza el arrastre
mecánico con suero fisiológico y deja como cobertura un
apósito bioactivo, interactivo o mixto (3ra generación).
3. ATB terapia: no existe evidencia del pie dclara del
beneficio de terapia antimicrobiana de rutina en el manejo
iabético infectado. Las úlceras son a menudo colonizadas
por una mezcla de microorganismos y el valor del cultivo
de rutina puede ser limitado.
Ol
OLEOZONIL

Bálsamo a base de
aceites vegetales
tratados con ozono
fortificado con
vitaminas y
antioxidantes

3 veces al día
por 14 a 21 días
● Antibacteriano, antiviral y antiparasitario
● Regenerador y cicatrizante
● Inmuno-modulador
● Antiinflamatorio

● Efectos cosméticos y dermatológicos:

acné, rosácea, psoriasis, herpes,
quemaduras, celulitis, caíde del cabello
● Tratamientos en enfermedades de carácter
inflamatorio, infecciosas o autoinmunes,
tales como: artritis y artrosis, reumatismo,
fibromialgia, tendinitis y bursitis, lupus
eritematoso, úlceras varicosas
GRACIAS