Clase Semana 10

DISURIA - POLAQUIURIA
NICTURIA – PIURIA -HEMATURIA

Dra. Eleana Zavala T.
MEDICINA I: SEMIOLOGIA
10 DE MAYO DEL 2018
DISURIA
Definición
Como disuria se designa

al trastorno caracterizado
por la expulsión (micción)
difícil y/o dolorosa e
incompleta de la orina. .
Disuria
• Micción difícil, inicial, terminal o total
• Dolor o ardor al orinar
• Disminución de la fuerza del chorro por cambios en la
forma o retardo en el inicio
• Causas:
Afecta vías urinarias bajas: vejiga, uretra, próstata
• Estenosis uretral ( cicatricial, cálculos, inflamatoria)
• Procesos tumorales, benignos (HBP), malignos o inflamatorios
• Afecciones vesicales (pericistitis, cistitis, divertículos)
• Fármacos, inhibición de impulsos parasimpáticos ( Hidralacina,
atropina, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas)
DISURIA
Características clínicas
La disuria de esfuerzo corresponde a

procesos obstructivos de la vía urinaria, a
partir del cuello vesical, la fimosis, etc.
La disuria habitualmente es de tipo inicial

o terminal, está en relación a los fenómenos
inflamatorios del cuello vesical y trígono.
DISURIA
Disuria total: cuando se produce durante

toda la micción. Las causas habituales que
producen esta forma de disuria son los
tumores de la próstata, estrecheces de la
uretra y la vejiga neurogénica. Muchas
veces estas personas deben adoptar ciertas
posiciones para poder orinar, además de
esforzarse notablemente.
DISURIA
Micción retardada o disuria inicial: en estos

casos el inicio de la micción es muy dificultoso,
debiendo esperar un momento para poder orinar.
No siempre indica enfermedad, ya que puede
aparecer cuando la vejiga está muy llena. Este
tipo de disuria es muy común en las hiperplasias
de próstata, sobre todo en las retenciones
prolongadas y en inflamación de cuello vesical.
DISURIA
Disuria terminal: es cuando se interrumpe

brusca e involuntariamente la micción.
Sucede generalmente en la litiasis urinaria,
cuando el cálculo se enclava en la vía
urinaria y obstaculiza el flujo de orina.
También se la encuentra en la inflamación
del trígono vesical
3/9/19 Nombre y apellido del docente.
Elements of a Detailed History for Select

Patients with Dysuria





POLAQUIURIA
El aumento de la frecuencia miccional se llama
POLAQUIURIA. Este concepto implica aumento
en la frecuencia, pero con volumen bajo. Es más
notorio durante la noche (nicturia). Cualquier
trastorno irritativo de la vejiga trae consigo
polaquiuria.
En algunos casos de inflamación vesical aguda, la
polaquiuria puede alcanzar tal magnitud que el
paciente orina cada 5 ó 10 minutos y se la confunda
con incontinencia urinaria: pseudo incontinencia.
Polaquiuria
Incremento de la frecuencia de micción en 24 hrs.
Tipos:
a. Obligada, puede ser diurna o nocturna.
Causa: por mayor volumen de eliminación (poliuria)
b. Verdadera, micción frecuente y de escaso volumen de
micción, 150 cc
• Con Volumen urinario diario conservado

• ↑ Contracción de musculatura vesical por reflejo
miccional antes de haberse completado el llenado de la
vejiga. Alteración de inervación vesical.
• Causas:
• Infecciosas, cistitis, pielonefritis, prostatitis, vesiculitis

seminal.
• Litiasis, renal, ureteral, vesical
• Tumores vesicales, uterinos, anexos, recto,
embarazo
• Otros:
Estados emocionales, ↑ de la acidez o alcalinidad de
la orina, principalmente en infantes, ptosis renal.
POLIURIA
Por POLIURIA se entiende el

aumento de volumen total de orina
en 24 horas. Puede ser consecuencia
de una mayor ingesta de líquidos:
diabetes mellitus, diabetes insípida,
etc., determinada por enfermedad o
por trastornos de carácter neurótico.
Esfuerzo o Pujo Miccional
• Se caracteriza por la demora en el inicio de la micción,

por aumento en el tiempo requerido por la vejiga para que
alcance la presión requerida, para que exceda la presión
de la uretra, como en situaciones de obstrucción
Tenesmo Vesical
Es un signo que se caracteriza:
• Por el deseo imperioso o súbito de orinar.
• Sensación de evacuación incompleta.
• Se observa en cistitis o en transtornos neuropáticos
hiperrefléxicos, causados por lesión de la neurona motora
superior
• Es sinónimo de Urgencia Miccional
Estranguria
• Se define como una micción dolorosa, lenta, gota a
gota que se asocia a tenesmo vesical.
• Se acompaña de dolor en pubis bajo y calambres en
abdomen inferior.
• Se asocia a migración de litiasis, en caso de vejiga
neurogénica hipertónica por aumento de contractibilidad
del músculo Detrusor de la vejiga.
Retención Urinaria
• Imposibilidad de evacuación total o parcial de la
vejiga espontáneamente.
• Se produce por obstrucción completa o incompleta de la
orina.
• Causa:
• - Hipertrofia Prostática
• - Coágulos, hematuria
• - Cálculos o Litiasis
NICTURIA
La frecuencia de micción en el hombre es de 3 a 5
micciones en el día y de 1 o ninguna en la noche. En
la mujer es de 2 a 3 en el día y de 1 a ninguna en la
noche.
Cualquier persona puede precisar, con mucha
exactitud, cuál es su hábito miccional nocturno. Por
este motivo, las alteraciones en el hábito miccional se
notan primero en el período "noche" y se relatan en
forma más precisa. La presencia de micciones
nocturnas, de frecuencia superior a lo señalado más
arriba, se llama NICTURIA.
Nicturia
• Inversión día – noche de la frecuencia urinaria
• Frecuencia normal de 2 /1 a 4 /1
• Volumen de orina 300 cc.
Causas
• Por mayor ingesta de líquido nocturno debido a poliuria
(potomania, diabetes) y polaquiuria
• Por mayor aporte de líquido producido en el reposo como

insuficiencia cardiaca, resorción de edemas
• Por retardo del ritmo renal en eliminación del líquido ofertado,

insuficiencia renal crónica. Síndrome Nefrótico. Litiasis
• Insuficiencia suprarrenal (Enfermedad Addison) Cirrosis con ascitis.
• Otras: traumatismo craneano, corticoides, gestación.
Incontinencia urinaria.
Enuresis.
Neumaturia.
Aumenta el número de veces que necesita orinar, tanto
de día como de noche (nicturnia).
Disminuye la fuerza habitual del chorro y se presenta

un goteo al terminar de orinar.
Tiene a menudo una necesidad urgente de orinar.
Debe esforzarse para empezar a orinar (disuria).
Después de orinar, incluso dos o tres veces en un corto

espacio de tiempo, tiene la sensación de que aún le
queda orina en la vejiga.
No puede orinar y retiene toda la orina

PIURIA
Piuria: presencia de más de 5

leucocitos/campo de orina centrifugada o más
de 10 leucocitos/campo en orina sin
centrifugar.
- Piuria estéril: clara piuria, sin que se cultiven

bacterias.
- Blenorragia.
Piuria
• Se denomina a la presencia de pus en la orina, dándole
un aspecto turbio.
• Se confirma por la presencia de gran cantidad de
polimorfonucleares en el examen microscópico de orina,
lo que confirma presencia de infección.
• La piuria puede o no asociarse a la albuminuria.
Piuria
• Piuria sin albuminuria, indica infección urinaria sin lesión
parenquimal renal.
• Piuria más albuminuria, indica infección con compromiso

de parénquima renal.
. Presencia de células Steimheimer o glitter cells, que son

leucocitos que contienen gránulos e indican compromiso
renal infeccioso, pielonefritis crónica.
• Piuria estéril , como parte de la Triada de Colombino

( piuria, cultivo para gérmenes comunes negativo, pH ácido ),
generalmente hematuria
HEMATURIA
Es la evidencia de hematíes en la orina
• Prueba de los tres vasos

• Renal en los tres vasos
• Vesical en el último vaso, por
contracción del trígono al final de la
micción
• Uretral, en el primer vaso
Tipos: hematuria macroscópica y hematuria

microscópica
s de uréteres
HEMATURIA MACROSCÓPICA
(UROLÓGICA)
1. Extra renal: menstruación, lesiones y heridas externas
2. RENAL:
a. Característica
• Presencia de glóbulos rojos anormales y otros
hemolizados de bordes deformados, que indican el
pasaje a nivel de los túbulos renales
• Presencia de cilindros hemáticos y alteraciones en el
sedimento
b. Aspecto
• Rojo rutilante, en orinas alcalinas
• Pardusca o en borra de café, en orina ácida,
• Presencia de coágulos finos y alargados como moldes
de uréteres
c. Causas
• Lesión glomerular:
• Nefritis agudas: difusas (hipertensión y edema), nefritis focal infecciosa,
nefritis embólica, glomérulo nefritis por LES, periarteritis.
• Glomerulonefritis crónicas, pielonefritis
• Síndrome nefrótico
• Enfermedades de vías urinarias:

• Pielitis, uretritis, cistitis, TBC
• Neoplasia renal
• Tumores de vejiga
• Litiasis
• Otras
• Discrasias sanguíneas, anticoagulación
• Traumatismos
• Tóxicos como mercurio, bismuto, arsénico, insecticidas
• Infarto renal, trombosis de vena renal
HEMATURIA
Paciente relata orinar "sangre roja" y/o acompañada de
coágulos.
Hematuria total, que tiene su origen en la vejiga o por
encima de ella, causada por litiasis, tumores o tuberculosis,
etc.
Hematuria inicial, que se observa en las uretritis y estenosis
uretrales o meatales (niños).
Hematuria terminal, que generalmente proviene de la uretra
posterior, cuello vesical o trígono y es causada por uretritis
posterior, pólipos, tumores del cuello vesical y cistitis.
Debe tenerse presente que basta una escasa cantidad de sangre

para teñir de rojo toda la orina. La experiencia enseña que los
enfermos tienden a magnificar la intensidad de la hematuria.
• Hematuria microscópica (nefrológica)
Signo de orina trivial o de enfermedad importante
• Causas
1. Regional (nefro urológica): riñón poliquístico, riñón en herradura,
hidronefrosis, pielonefritis, enfermedad de Goodpasture.
2. Alteraciones de órganos vecinos: enfermedad de colon,
apendicitis, afecciones ginecológicas
3. Infecciones: paludismo, viruela, fiebre amarilla, fiebre
hemorrágica. Leptospirosis
4. Ejercicios violentos
• Diagnóstico
Estudio clínico y hematológico (sistémico), estudio clínico y
sedimento de orina en el regional. Otros estudios: radiografía
simple, urografía excretora, arteriografía, TAC, cistoscopia,
ureteroscopia, biopsia renal.
• FACTORES DE RIESGO DE
MALIGNIDAD DEL TRACTO
URINARIO EN PACIENTE CON
HEMATURIA MICROSCÓPICA
• MAYORES DE 35 AÑOS
• ABUSO DE ANALGÉSICOS
• EXPOSICIÓN A QUÍMICOS, TINTES
DE BENCENO O AMINAS
AROMÁTICAS
• SEXO MASCULINO
• TABAQUISMO
• HISTORIA DE CUALQUIERA DE LAS
SIGUIENTES:
• USO CRÓNICO DE CUERPOS
EXTRAÑOS
• INFECCIONES URINARIAS
CRÓNICAS
• EXPOSICIÓN A AGENTES
CARCINOGÉNICOS O AGENTES
QUIMIOTERÁPICOS ALCALINOS
MICROSCOPICA
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL
SODIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
MEDICINA I 2018
JORGE LUIS SOLARI YOKOTA
solyok@msn.com
PRINCIPIOS GENERALES
• EL AGUA CORPORAL TOTAL
(ACT) SUPONE EL 60% DEL
PESO CORPORAL MAGRO
• ACT 
• 2 COMPARTIMENTOS:
• LIQUIDO INTRACELULAR (LIC)

2/3 : 40 %
• LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC)
1/3 : 20 %
• INTRAVASCULAR 4%
• INTERSTICIAL 16 %
AGUA CORPORAL TOTAL
• En el adulto promedio es el 60% del peso
corporal.
• En varones 60%, en mujeres 50%.
• Recién nacidos es de 75-77% de PCT
• Adultos mayores el promedio es del 55-50%
del PCT
EJEMPLO VARON SANO 70 Kg
• ACT : 0.6 x 70 = 42 l
• LIC = 2/3 x ACT = 0,66 x 42 = 28 l
• LEC = 1/3 x ACT = 0,33 x 42 = 14 l
• INTRAVASCULAR = 0,25 x 14 = 3.5 l

• INTERSTICIAL = 0,75 x 14 = 10.5 l
PRINCIPIOS GENERALES
• LA DISTRIBUCION DE
AGUA ENTRE LOS
ESPACIOS
INTRAVASCULAR E
INTERSTICIAL PUEDE
VERSE AFECTADA POR
LO CAMBIOS EN EL
EQUILIBRIO DE LAS
FUERZAS DE STARLING.
DESARROLLO DEL EDEMA
PRESION ONCOTICA BAJA
(POR HIPOALBUMINEMIA)
+
PRESION HIDROSTATICA ALTA
(SITUACIONES QUE GENERAN
RETENCION DE SODIO)
=
 GENERAN UN
INCREMENTO DEL PASAJE DE
LIQUIDO DEL INTRAVASCULAR
AL INTERSTICIAL
 DESARROLLO DE EDEMA
REGULACION RENAL DEL AGUA
• EL RIÑON INTACTO SE ADAPTA A LOS CAMBIOS EN

EL AGUA CORPORAL TOTAL:
• AUMENTANDO LA EXCRECION ó
• LA REABSORCION DE AGUA
• PROCESO MEDIADO POR LA VASOPRESINA

(HORMONA ANTIDIURETICA) QUE PERMITE EL
MOVIMIENTO DE AGUA EN LA NEFRONA DISTAL
ACCION DE LA VASOPRESINA
• ESTIMULOS OSMOTICOS
HIPEROSMOLARIDAD SERICA
• ESTIMULOS NO OSMOTICOS
HIPOVOLEMIA
• ESTIMULAN LA LIBERACION DE VASOPRESINA
•  REDUCCION DE LA EXCRECION RENAL DE

AGUA
SODIO CORPORAL TOTAL
• CONSTITUYE EL SOLUTO
PREDOMINANTE EN EL
LEC.
EL 85 AL 90 % DEL Na+ ES
EXTRACELULAR
LAS VARIACIONES DEL Na+ DESDE EL PUNTO DE

VISTA CLINICO SE MANIFIESTAN COMO
VARIACIONES DEL
HIPONATREMIA Na+ <135 mEq/l
SODIO  EXPANSION DE VOLUMEN
 EDEMA PERIFERICO O PULMONAR
V.N en sangre: Na+ HIPERNATREMIA Na+ > 145 mEq/l
135-145 mEq/l  CONTRACCION DEL VOLUMEN
 HIPOVOLEMIA
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS
HIDRO-ELECTROLÍTICOS
1.- DE VOLUMEN: (H2O)

A.- Déficit: Deshidratación.
B.- Exceso: Edema.
2.- DE CONCENTRACIÓN: (Na+)

A.- Déficit: Hiponatremia.
B.- Exceso: Hipernatremia.
HOMEOSTASIS DEL MEDIO
INTERNA: AGUA Y SODIO
HOMEOSTASIS DE LOS LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
• La cantidad de agua y electrolitos

entre los diferentes compartimentos
corporales deben mantenerse en
equilibrio: HOMEOSTASIS
• Para mantener el equilibrio, los

ingresos de sodio y agua debe
corresponderse con su eliminación ó
excreción.
OSMOLARIDAD
• Es la CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN
UNA SOLUCIÓN.
• Los principales solutos del liquido extracelular
son: sodio y aniones acompañantes (HCO3-, Cl-).
• Los principales solutos del liquido intracelular
son: potasio y esteres de fosfato orgánico.
• Estos solutos son los que proporcionan la
osmolaridad efectiva en cada compartimiento.
• Se expresa en miliOsmoles por litro de agua
(mosm/L).
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
Dada fundamentalmente por :
-La SED
Se estimula cuando la osmolaridad plasmática esta
por arriba de 290 mOsm/kg.
-Liberación de HORMONA ANTIDIURÉTICA ó

VASOPRESINA.
*Estos mecanismos regulan la relación entre solutos y

agua (osmolaridad de los líquidos)
CONCENTRACIÓN DE LA ORINA
• Principal estimulo privación hídrica.

• Incremento de la osmolaridad extra e
intracelular.
• Aumento osmolaridad de las neuronas del
núcleo supra-óptico y para ventricular, va a
generar estímulos por el tallo neuro-
hipofisiario hasta la hipófisis posterior para la
liberación de la hormona antidiurética a la
circulación.
DILUCIÓN DE LA ORINA
• Cuando hay ingreso importante de agua.
• Dilución de todos los líquidos corporales.
• Inhibición de la producción de hormona antidiurética.
• Túbulos colectores impermeables al agua
• El resultado de esto es la producción de grandes
volúmenes de orina diluida con densidad bajas.
FUNCION RENAL
• EL RIÑON es el mejor aliado del paciente ante el manejo
inadecuado de los líquidos y los electrólitos.
• Es el órgano efector de la respuesta a la pérdida de la
homeostasis hidroelectrolítica.
• Hace ajustes finos sobre el volumen de agua corporal y la
concentración de electrólitos.
HORMONA ANTIDIURÉTICA ó
VASOPRESINA
• Controla la reabsorción de
agua en los túbulos
renales.
• Regula el balance
hidroelectrolítico de los
líquidos corporales.
• Aumenta la permeabilidad
de las células en los
túbulos distales y en los
conductos colectores de
los riñones.
• Disminuye la formación de
orina.
BALANCE HIDRICO
PACIENTE EUVOLEMICO
PACIENTE EUVOLEMICO
• VOLEMIA: 8% peso corporal total. Cálculo: 70 ml x Kg
• EN EL PACIENTE EUVOLEMICO SE MANTIENE LA

HOMEOTASIS A TRAVES DE LA INGESTA Y/O
ADMINISTRACION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
MEDIANTE EL ACCESO LIBRE A ALIMENTOS Y
BEBIDAS QUE PUEDEN PROPORCIONAR SUS
REQUERIMIENTOS
• ES NECESARIA LA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS y

ELECTROLITOS PARA SUSTITUIR LAS PERDIDAS
FISIOLOGICAS POR SUDOR, PERSPIRACION
INSENSIBLE, ORINA Y TRACTO DIGESTIVO
PACIENTE EUVOLEMICO
• BUEN ESTADO DE HIDRATACION
• MUCOSAS HUMEDAS
• PIEL NO RESECA
• DIURESIS NORMAL
• NO EDEMAS
• NO ASCITIS NI DERRAMES
• PRESION ARTERIAL ESTABLE
• NO TAQUICARDIA
• FREC. RESPIRATORIA EN LIMITES NORMALES
• TEMPERATURA CORPORAL 37 GRADOS
BALANCE HIDRICO
• LAS NECESIDADES HIDRICAS • LA PERDIDA DE AGUA
PUEDEN SER CALCULADAS INSENSIBLE /IMPERCEPTIBLE
CONSIDERANDO LA DIURESIS A TRAVES DE LA PIEL Y LAS
DIARIA, LA PERDIDA DE AGUA VIAS RESPIRATORIAS SON DE
APROX. 400 – 500 ml/día
POR LAS HECES Y LAS
PERDIDAS INSENSIBLES.
• TAMBIEN DEBE
CONSIDERARSE EL AGUA
• LA DIURESIS MINIMA PRODUCIDA POR EL
NECESARIA PARA EXCRETAR LA METABOLISMO ENDOGENO
CARGA DE SOLUTOS DIARIA ES APROX. 250-350 ml/día
DE 0,5 litros /día.
*TAMBIEN DEBE
• LA PERDIDA DE AGUA POR LAS CONSIDERARSE LAS
HECES SUELE SER DE 200 PERDIDAS NO FISIOLOGICAS
ml/día
BALANCE HIDRICO
• PARA MANTENER UN BALANCE HIDRICO

NEUTRO, DEBEMOS CONSIDERAR DE LA
SUMA DE CADA UNO DE LOS
COMPONENTES DE PERIDAS,
CONCLUIMOS QUE LA CANTIDAD MINIMA
NECESARIA DE AGUA PARA LA
MANTENER LA HOMEOSTASIS ES DE
UNOS 1400 ml /día o UNOS 60 ml/hora.
BALANCE DE ELECTROLITOS
• Es habitual proporcionar 75 – 175 mEq de Na+ al día.
• Una dieta habitual con 4 gr de Na+ proporciona 172 mEq

de Na+ al día.
• Se incluyen 20 -60 mEq de K+ si la función renal es

normal.
• Se debe administrar Glucosa 100-150 gr/día para

minimizar el catabolismo proteico y prevenir la
cetoacidosis.
REQUERIMIENTOS PARA MANTENER LA
HOMEOSTASIS
Agua 2 litros x día

Na+ 154 mEq x día
K+ 40 mEq x día
Glucosa 100 gr x día
PACIENTE
HIPOVOLEMICO
PACIENTE HIPOVOLEMICO
• La hipovolemia suele deberse a un déficit
en el contenido de agua y del Na+ del LEC
• Esto puede ser resultado de PERDIDAS

RENALES o EXTRARENALES de Agua y
Na+ a partir del LEC
• Las pérdidas de agua sola también pueden

causar hipovolemia
CAUSAS
• PERDIDAS • PERDIDAS RENALES
EXTRARENALES • Efecto de los diuréticos
• Perdida de líquidos desde el
tubo digestivo: • Nefropatías con perdida de
• Vómitos sales
• Diarreas
• Deficiencia de mineralo-
• Succión naso-gástrica
• Drenaje de fístulas corticoides
• Hemorragias • Resolución de una
• Acumulación de líquidos en el enfermedad renal obstructiva
tercer espacio en
enfermedades graves
• Pérdidas Respiratorias:
• Cuadros que cursan con
polipnea
• Pérdidas cutáneas:
• Quemaduras
PRESENTACION CLINICA
• SINTOMAS:
• sed, astenia, debilidad, calambres musculares y mareo ortostático
• puede llegar hasta sincope y coma en estados de hipovolemia grave
• SIGNOS:
• presión venosa yugular baja
• hipotensión
• taquicardia
• ortostatismo
• ausencia de sudor
• disminución de turgencia de la piel
• sequedad de las mucosas
• globo ocular hundido
• fontanela hundida
• oliguria
• trastorno del sensorio
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• Hto y albumina sérica pueden
incrementarse debido a la
hemoconcentración
• La urea y la creatinina también pueden
elevarse inicialmente por la
hemoconcentración y luego por falla renal.
• Na + en orina < 15 mEq
• Excreción fraccionada de Na+ < 1%
• Cl- en orina < 20 mEq /l
PACIENTE
HIPERVOLEMICO
PACIENTE HIPERVOLEMICO
• La HIPERVOLEMIA suele deberse a un exceso en
el contenido de agua y del Na+ del LEC
• Las manifestaciones clínicas de la hipervolemia

se deben a un exceso de agua y Na+ corporal.
• Esto puede ser resultado de mecanismos

fisiopatológicos que generan retención de agua y
Na+ al LEC ( expansión del intravascular o
intersticial )
FISIOPATOLOGIA y CAUSAS
• AUMENTO DE • Insuficiencia renal
VOLUMEN DEL LEC • Insuficiencia hepática
• Insuficiencia cardiaca
• FUNCION RENAL congestiva
ANORMAL • Síndrome de secreción
• ADMINISTRACION
inadecuada de
EXCESIVA DE LIQUIDOS
hormona antidiurética
INTRAVENOSOS
• DESPLAZAMIENTO DEL • Terapia con líquidos
LIQUIDO INTERSTICIAL intravenosos
HACIA EL PLASMA inadecuada.
• Puesto que los signos manifiestos de la
HIPERVOLEMIA pueden no observarse
hasta que se produzca una retención de 3
a 4 litros a menudo la indicación mas
temprana es una elevación gradual en el
peso.
• Entre los síntomas pueden incluirse:
edema de las extremidades, distensión
abdominal por ascitis la y disnea.
• La expansión del compartimento
intersticial puede producir edema
periférico, ascitis y derrames pleurales.
• La expansión del compartimento
intravascular puede causar estertores
pulmonares, elevación de a presión
venosa yugular, reflujo hepatoyugular,
galope S3 y elevación de la PA.
HIPERVOLEMIA: MANIFESTACIONES CLINICAS
• Aumento de peso
• Edemas periférico
• Ingurgitación venosa
• Aumento en el gasto cardíaco
• Edema agudo de pulmón
• Derrame pleural
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Anasarca
• Convulsiones por edema cerebral.
• Generalmente no son necesarios análisis de laboratorio
pues la hipervolemia es fundamentalmente un dx clínico
• La concentración de Na+ en la orina puede ser baja <15

mEq /l que refleja la retención renal de sodio.
• RADIOGRAFÍAS
• ECOGRAFIAS
• TOMOGRAFIAS
• * pueden evidenciar congestión pulmonar, derrames

pleurales, ascitis
TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACION DEL
SODIO
HIPONATREMIA
• Na+ <135 mEq/l
CAUSAS
• HIPONATREMIA EUVOLEMICA
 Exceso en el consumo de agua
Cualquier proceso que  Síndrome de secreción

inapropiada de ADH
genere pérdida de Na+ o  Hipotiroidismo
expanda el volumen • HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
 Uso excesivo de diuréticos
alrededor de una cantidad de  Insuficiencia suprarrenal
Na+ fija puede causar  Disfunción tubular renal
HIPONATREMIA.
 Vómitos
 Diarrea
 Tercer espacio
• HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
CAUSAS
EUVOLEMICA
HIPOVOLEMICA
Polidipsia
psicógena Diuréticos
Hipotiroidismo Déficit de
aldosterona HIPERVOLEMICA
Administración
inadecuada de Disfunción tubular
renal
agua ICC
Vómitos
SIHAD Cirrosis
Diarrea
Tercer espacio Nefrosis
• Las características
clínicas de la HipoNa
se relacionan con el
trasvase osmótico del
agua intracelular que
induce edema cerebral
• Los síntomas sin
fundamentalmente
neurológicos y su
gravedad depende
tanto de la velocidad
como de la magnitud
de la caída de la [Na+]
en el plasma.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• PSEUDOHIPONATREMIA:
• fenómeno de laboratorio en el que un ALTO CONTENIDO DE
PROTEÍNA PLASMÁTICAS Y LÍPIDOS expande la porción no acuosa
de la muestra de plasma, induciendo un informe erróneo de [Na+] bajo
• HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR
• Trastornos en los cuales se incrementan solutos osmóticamente
activos en el LEC distintos al Na+, llenado agua al interior del LEC y
diluyendo el contenido de Na+.
• HIPERGLICEMIA por cada elevación de 100 mg/dl de glucosa en el
plasma el [Na+] plasmático cae de 1,6 a 2,4 mEq/l.
• IRRIGACIÓN VESICAL POST RTUP CON GLICINA, MANITOL O
SORBITOL. Se absorben solutos dentro del LEC  se jala agua y se
diluye el Na+.
SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
– Se produce por activación de los mecanismos de

conservación del agua en ausencia de estímulos
osmóticos o de volemia
– Debido a la elevación de la actividad de la Vasopresina
la concentración sérica de [Na+] baja
– CAUSAS:
• Menigitis, encefalitis, ACV, TEC
• Enf pulmonares y tumores malignos que producen
HAD ectópica.
• Fármacos: antidepresivos ISRS, narcóticos,
antipsicóticos, AINES, clorpropamida.
CLINICA Y LABORATORIO
• La causa subyacente • NA+ SERICO < 135 mEq/L
de la hiponatremia
• OSMOLALIDAD PLASMATICA
suele establecerse a BAJA < 275 mOsm/l
través de una
anamnesis y una • OSMOLALIDAD EN ORINA
exploración física que • ORINA DILUIDA < 100 mOsm/l
con DENSIDAD < 1,003
incluyen una
evaluación del • [Na+] EN ORINA
volumen total de LEC • >[Na+] en orina < 10 mEq/l
y del volumen
circulante efectivo.
HIPONa+ ALGORITMO DIAGNOSTICO
HIPERNATREMIA
CAUSAS
• Na+ > 145 mEq/l y • La HiperNa+ puede
deberse a:
representa un estado
de • PÉRDIDA DE AGUA (MAS
FRECUENTE)
HIPEROSMOLARIDAD • REDUCCIÓN DE LA
INGESTA HÍDRICA
• EXCESIVA INGESTA DE Na+
• Implica depleción •  Estado de

Hiperosmolaridad
intracelular de volumen • Estimula la SED  Polidipsia
• Secreción de Vasopresina (HAD)
 excreción de orina
concentrada
CAUSAS
PÉRDIDA DE
AGUA
Diarreas
Diarreas REDUCCIÓN DE
osmóticas INGESTA
HÍDRICA
Vómitos EXCESIVA
Sed alterada
Sudoración INGESTA Na+
profusa No accesibilidad
al agua Tabletas de sal
Diuresis
Salino hipertónico
osmótica
Bicarbonato de
Diabetes insípida
Na+
DIABETES INSIPIDA
– CENTRAL:
» DEFICIENCIA DE PRODUCCION DE VASOPRECINA
• DESTRUCCION DE LA NEUROHIPOFISIS:
• TRAUMATISMOS, NEUROCIRUGIA, ENFERMEDAD GRANULOMATOSA, NEOPLASIAS,
ACCIDENTES CEREBROVACULARES, INFECCIONES
– NEFOGENICA:
» RESISTENCIA DE LOS RECEPTORES A LA ACCION DE LA VASOPRECINA
• HEREDITARIA
• ADQUIRIDA:
• LITIO, DEMECLOCICLINA, ANFOTERICINA
• HIPERCALCEMIA, HIPOPOTASEMIA
• NEFROPATIAS INTRINSECAS
• USO DE DIURETICOS DE ASA
En la diabetes insípida (central o nefrogénica) el paciente

presenta sed intensa (polidipsia) y poliuria como
manifestaciones mas saltantes. En general los síntomas de
hipovolemia o disfunción neurológica no se presentan a menos
que el paciente presente una anomalía en el reflejo de la sed.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• La HiperNa+ provoca la contracción de las
células del cerebro cuando se trasvasa el
agua para atenuar la elevación de la
Osmolaridad del LEC.
• SINTOMAS:
• Alteración del estado mental, debilidad,

irritabilidad neuromuscular, deficiencias
neurológicas focales y en ocasiones
convulsiones y coma.
• Respuesta normal frente a la HiperNa+ es un pequeño volumen
de orina concentrada (Osmolaridad de la Orina > 800 mOsm/l).
IMPORTANTE:
• Osmolalidad de la Orina < 800 mOs/l  sugieren defectos en la

conservación renal de agua
• Osmolalidad en la Orina < 300 mOsm /l  diabetes insípida
• Osmolalidad en la Orina entre 300 y 800 mOsm/l  formas
parciales de diabetes insípida, diuresis osmótica
• Prueba de la Vasopresina:
– la administración de análogos de la vasopresina aumenta la osmolalidad la
orina en un 50% luego de restricción hídrica en paciente con DI central
completa.
HIPERNa+ ALGORITMO DIAGNOSTICO
SÍNDROME NEFRÓTICO
Dr. Roberto Carlos Avilés Gonzaga
Correo institucional
Medicina I - Nefrología
10/05/2018
Definición
• Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se
traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
• El resto de alteraciones (grados variables de edema,

hiperlipemia y lipiduria) son consecuencia direecta de la
PROTEINURIA MASIVA, que constituye el fenómeno
fisiopatológico central.
• “Nefrosis”
• “Nefrosis lipoidea”
Características
• Rango nefrótico (Capaz de producir síndrome nefrótico):
Superior a 3.5g/24h/1,73m2 en adultos o 40mg/h/m2 en
niños.
• Constituye el principal síndrome por el que se realizan

biopsias renales.
Fisiopatología
• BARRERA DE
FILTRACIÓN
NORMAL:
• Barrera por
tamaño y por
carga eléctrica.
• Impide el paso
de proteínas de
tamaño superior
a 70KD.
Fisiopatología
• En el síndrome nefrótico puede producirse por un
trastorno ELECTROQUÍMICO o por una alteración
ESTRUCTURAL.
A. Teoría de la hipervolemia.
B. Teoría clásica o de la hipovolemia
Etiología
• El síndrome nefrótico constituye una respuesta
homogénea a estímulos muy heterógeneos.
• Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria

puede producir síndrome nefrótico en algún momento de
su evolución.
• Causa más frecuente:

• Niños: Nefropatía de cambios mínimos.
• Adutos: Nefropatía diabética (No suele ser biopsiada).
Consecuencias
HIPOPROTEINEMIA
• La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal.
• El hígado compensa aumentando su tasa de producción hasta en un

300%. Este incremento se correlaciona a la ALBUMINURIA, pero NO
con la concentración sérica de la albúmina.
• La hipoalbuminemia (<3g/dL) aparece cuando la proteinuria y el

catabolismo renal supera la capacidad de síntesis hepática.
• Descenso de inmunoglobulinas séricas (IgG).
• La pérdida renal de otras proteínas favorece la aparición de trastornos

nutricionales, inmunológicos y situaciones de hipercoagulabilidad.
Consecuencias
HIPERLIPEMIA
• Resultado de un incremento en la síntesis hepática de
lípidos y apolipoproteínas y, sobre todo, de un descenso
en el aclaramiento de los quilomicrones, VLDLs, LDLs e
IDLs.
• La hipercolestorelomeia es la anomalía lipída más
constante. Se correlaciona de forma inversa con la
magnitud de la hipoalbuminemia.
• La hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albúmina
está por debajo de 1-2g/dL.
Consecuencias
Consecuencias
TROMBOSIS
• La trombosis de la vena renal y, en general, los fenómenos
tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más
graves del síndrome nefrótico.
• En los niños, las trombosis son mas severas.
• En los adultos predominan las trombosis venosas,

fundamentalmente en las venas profundas de los miembros
inferiores.
• Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias

femoral y pulmonar.
Consecuencias
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Los factores predisponentes son múltiples y están en
relación con la activación intrarrenal y sistémica del
Sistema R-A.
• La HTA acelera la progresión de la enfermedad renal.

Consecuencias
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Puede ser por:
• Hipovolemia.
• Edema intrarrenal por intensa extravasación de líquidos al espacio
intersticia.
• Administración de IECAs o ARAII
• Administración de AINES.
• Otros: Trombosis bilateral de la vena renal, lesiones glomerulares
sobreañadidas, etc.
Consecuencias
ALTERACIONES ENDOCRINAS
• La proteína fijadora de vitamina D (VDBP) se pierde por orina
generando un descenso en los niveles plasmáticos de
calcidiol, manteniéndose normales o ligeramente disminuidos
los de calcitriol.
• En la mitad de los pacientes con síndrome nefrótico T4 y T3
están descendidas.
• Déficit de eritropoyetina.
• Se pierde por orina la transferrina.
• Aumento de las pérdidas urinarias de testosterona.
• Disminuición de 17-hidroxicorticosteroides sin que se
traduzca en hipocortisolismo sintomático.
Consecuencias
INFECCIONES
• Por disminución de síntesis y aumento de pérdida de IgG.
• Los niños son los pacientes en más riesgo.
• Las afecciones más frecuentes son la peritonitis espontánea,
sobre todo en niños con hipovolemia.
• Los gérmenes implicados suelen ser los encapsulados, particularmente
el streptococcus pneumoniae.
• La celulitis es típica de pacientes muy edematosos a partir de

una lesión cutánea (venopunción, bipsia de grasa subcutánea,
punción de paracentesis).
• Los gérmenes implicados son el streptococcus beta-hemolítico y diversos
gram negativos.
Definición
• Proteinuria masiva y persistente :

• Adultos: > 3.5 g/día/1.73m2
• Niños: > 40 mg/m2/hora
• Frecuentemente asociada a:
• Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia
Fisiopatología y Consecuencias de la
Proteinuria
Pérdida de hormonas Mayor catabolismo
Permeabilidad incrementada de Inmunoglobulinas
metales y vitaminas
Inmunidad
Celular alterada Infecciones
Mayor Filtración Glomerular
Alteración de factores de Proteínas
de coagulación
Tromboembolismo
Desnutrición
Albuminuria
Mayor reabsorción tubular
Daño tubular Hiperlipoproteinemia
Lipiduria
Hipoalbuminemia
Disfunción y Fibrosis
Edema
Tubulointersticial
Brenner B. The Kidney

Estrategias para reducir la Proteinuria
• Dieta restringida
• Sal: menos de 4 gr/día
• Proteínas: 0,8 gr/kg/día
• Colesterol y grasas saturadas
• Control de la HTA
• Cesación tabáquica
• Reducción de peso
• Bloqueo del sistema RAA:
• IECA, ARA2, competidores de aldosterona,
inhibidores de renina
Angiotensina II y presión intraglomerular
Arteriola aferente:
Baja resistencia al flujo
Control del flujo:

Autorregulación
y
retroalimentación Arteriola eferente = Alta resistencia
Receptores AT-II
Síndrome Nefrótico: Causas
• Glomerulopatías primarias
 Enfermedad a cambios mínimos Glomerulopatías
 Glomeruloesclerosis focal y según edad
segmentaria
Niños: ECM
 Glomerulopatía membranosa
Adolescentes y adultos jóvenes:
 Glomerulonefritis membrano- ECM, GEFS
proliferativa Adultos: todas
Adultos mayores: GP membranosa
• Glomerulopatías secundarias
 DBTM, amiloidosis, LES,
mieloma, infecciones, por
fármacos y drogas, etc.
• Vasculitis 5-8 10-15 30 60

Enfermedad a cambios mínimos
Cuadro clínico típico
Niños entre 2 y 8 años

Síndrome nefrótico:
Función renal normal
No hematuria
No hipertensión arterial
causas
 Primario
 Secundario:
• Enfermedad de Hodgkin
• Drogas: AINEs, litio, oro, IFN,
ampicilina, rifampicina
• Nefropatía Ig A.
GEFS: patogenia
 Estadío evolutivo avanzado de
ECM
 Factor circulante:
• Recaída post-transplante
• Plasmaféresis
 TGF-b, PDGF
causas
 Primaria
 Secundaria:
• VIH
• Heroína
• Neoplasias
• Obesidad masiva
• Uropatía obstructiva
• Rechazo de trasplante renal
GP membranosa: patogenia
• Membranas gruesas
• Depósitos inmunes subepiteliales
• (epimembranosos)
• Formación del complejo C5b-C9

“complejo de ataque” o
“perforina”
causas
 Primaria
 Antígenos endógenos:
 LES, tumores, tiroglobulina
 Antígenos exógenos:
 Drogas: oro, penicilamina,captopril
 Infecciones: hepatitis B, sífilis , malaria
GP membranosa: evolución natural
 5 años:
• Remisión: 20%
• Proteinuria significativa: 30%
• Proteinuria nefrótica: 45%
• IRC / Fallecidos: 5%
 10 años:
• Remisión: 25%
• Proteinuria significativa: 20%
• Proteinuria nefrótica: 20%
• IRC / Fallecidos: 35%
GPM: esquema de Ponticelli
 Alternar cada mes, durante 6 meses en total:
 Corticoides (meses 1,3 y 5):

 Metilprednisolona 1gr/día EV por 3 días seguidos,
 luego PDN 0.5 mg/kg/día por 27 días
 Clorambucil (meses 2-4 y 6):

 0.2 mg/kg/día durante 30 días.
 Comprimidos x 2 mg
GN Membranoproliferativa
(GN Mesangiocapilar)
 Prevalencia alta en países no
desarrollados.
 Asociada a:
 Endocarditis
 Shunts A-V
 Hepatitis C, B
 Crioglobulinemia
 Leucemia linfocítica c.
 GNMP I
 Depósitos inmunes mesangiales y subendoteliales
 Proliferación celular
 Hipocomplementemia C3 y C4 (vía clásica)
 Crioglobulinemia
tipos  Hepatitis C
 GNMP II (rara)
 Depósitos densos + factor nefritogénico (activador de C 3 convertasa)
 C3 bajo, C4 normal (vía alterna) 24/06/01 7:59
 GNMP III: + depósitos subepiteliales
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO - Exámenes
Destinados a búsqueda de causas secundarias. Su

solicitud dependerá de la situación clínica particular.
Los más frecuentemente utilizados son:
Anticuerpos antinucleares
Complemento (C3 – C4)
Electroforesis de proteinas séricas
Electroforesis de proteinas urinarias (paraproteina)
Antígeno de superficie de Hepatitis B
Hepatitis C (ELISA)
HIV
Serología para Sífilis (VDRL)
Antiestreptolisina O
SÍNDROME NEFRÍTICO
Correo institucional
Medicina I - Nefrología
10/05/2018
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avilés Gonzaga
Definición
• Es el correlato clínico de un proceso inflamatorio
agudo con daño glomerular que en su forma mas
grave se caracteriza por el inicio brusco, es decir en
días o semanas de IRA y oliguria.
Características
1. Hematuria glomerular
2. HTA
3. Edema
Puede coexistir : proteinuria, cilindros

hematicos, azoemia (IRA, IRC, GMNRP).
Síndrome Nefrítico Agudo
• Manifestaciones que reflejan una reacción

inflamatoria aguda del parénquima renal.
• Hematuria y cilindros hemáticos, asociado (1 o
+)
• Otros signos de injuria inflamatoria renal aguda:
- Proteinuria.
- Edema periférico.
- HTA.
- Insuficiencia renal +/- oliguria
Hematuria
• Microscópica:
• Hematíes dismórficos > 20%.
• Cilindros hemáticos.
• Grosera.
• Causa: alteraciones focales en capilar
glomerular.
• Se acompaña de otras alteraciones urinarias:
- Leucocituria, lipiduria, otros cilindros.
Proteinuria
• Variable, desde limite superior normal (mayoría),

hasta rangos nefróticos (>3.5 gr/día).
• Causada:
1. Incremento en la permeabilidad del capilar
glomerular al afectarse los mecanismos que
impiden la filtración de plasma: tamaño y
restricción electrostática.
2. Lesiones focales.
Edema
• Causado por retención renal de agua y sodio.
- Reducción de filtración glomerular y función
tubular normal (reabsorción de agua y sodio).
- Hipoalbuminenia, disminuye el volumen intra-
vascular, lo que estimula retención renal de
agua
y sodio.
• Tratamiento:
1. Restricción de sodio.
2. Diuréticos de asa.
HTA
• Causada por:
1. Incremento de volumen.
2. Vasoconstricción.
• Tratamiento:
1. Diuréticos o diálisis.
2. Agentes hipotensores: Antagonistas Ca.
Insuficiencia Renal
• Usualmente transitoria.
 flujo sanguíneo glomerular

 gradiente de presión hidrostática transcapilar

 tasa de filtración glomerular

RETENCIÓN NITROGENADA
Hematuria Glomerular:
Cilindros hemáticos
Crenocitos > 20%
Sensibilidad 90%, especificidad 60%
Hematuria No-Glomerular Hematuria Glomerular

Causas de S. nefrítico
1. Post-infecciosas
• Post-estreptocócica
• Endocarditis infecciosa
• Sepsis, neumonía. tifoidea, brucelosis,
meningococemia, sífilis, TBC, etc.
• Virales y parasitarias
2. GN primaria:
• GNMP, GN IgA, GNRP
3. Enfermedades multisistémicas:
• LES, vasculitis, púrpura Henoch-Schönlein
PATOLOGIA
Normal Glomerulonefritis
FISIOPATOLOGIA
REACCION INFLAMATORIA EN GLOMERULO
HEMATURIA
GLOMERULAR
FILTRACION GLOMERULAR
REABSORCION DISTAL
Na URINARIO
VOLUMEN EXTACELULAR OLIGURIA
EDEMA
GASTO CARDIACO
RESISTENCIA VASCULAR HTA

PERIFERICA
Presentación clínica
• Período de latencia:
• Faringitis: 7-10 días

• Dermatitis: 15- 21 días
HALLAZGOS SEROLOGICOS
• Anticuerpos antiestreptocócicos:
• ASO (VN: 12-166 U Todd); sensibilidad 50%
• Otros:
• Anti DNAsa B: sensibilidad 73%
• Anti hialuronidasa: sensibilidad 38%
• “Panel”: > 98%

HALLAZGOS SEROLOGICOS
• Activación del complemento

por la vía alternativa
• Niveles bajos de C3 (93%)

VN: 80-250 mg/dl
• C4 normal
VN: 10-70 mg/dl
Glomeruonefritis por IgA
Presentaciones clínicas
1. Hematuria benigna recurrente de Berger (50%)

• Hematuria macroscópica
• Desencadenada por infecciones respiratorias bacterianas o virales;
• No hay período de latencia “Sinfaringítica”
• No hay mucho consumo de complemento
• Otras infeciones: cytomegalovirus, Hemophilus parainfluenzae,
Staphylococcus aureus y toxoplasmosis
2. Hematuria microscópica + proteinuria (40%)
3. Forma severa (10%)

• Síndrome nefrótico
• GN rápidamente progresiva
Patología GN IgA
Hipercelularidad mesangial Depósitos mesangiales de IgA

ETIOLOGÍA
Clínica
• Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con
datos de hematuria glomerular.
• En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica aparece tras 2-3

semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas
después de una infección cutánea.
• La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas aparecen

en párpados y extremidades inferiores.
• En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca

congestiva.
• La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

PLAN DE TRABAJO
Balance ácido-base
 Elbalance ácido base se encuentra relacionado con dos

iones:
Hidrógeno (H+)
Bicarbonato (HCO3- )
H +
HCO3
-
Ácidos
 Ácidos fisiológicamente importantes incluyen:
• Ácido carbónico (H2CO3)
• Ácido fosfórico (H3PO4)
• Ácido pirúvico (C3H4O3)
• Ácido láctico (C3H6O3)
 Estos ácidos se encuentran disueltos en los fluidos
corporales
Ácido fosfórico
Ácido láctico
Ácido pirúvico
Ácido carbónico
Bases
Bases fisiológicamente importantes incluyen:
Bicarbonato (HCO3- )
Bifosfato (HPO4=)
Bifosfato
Bicarbonato
Regulación ácido-base
Regulación ácido-base
El mantenimiento del intervalo de pH de los fluidos
extracelulares en rangos normales se logra por tres
mecanismos:
I. Buffers químicos
 Reacción muy rápida (< 1 seg)
2.Regulación respiratoria
 Reacción rápida(segundos a minutos)
3.Regulación Renal
 Reacción lenta (minutos a horas)
Principales buffers químicos en el cuerpo
humano
Buffer Ácido Base Sitio de acción
conjugada principal del
buffer
Bicarbonato CO2 H2CO3 HCO3- Fluído Extracelular
Proteínas HProt Prot - Fluído Intracelular
Buffer fosfato HPO4- H2PO42- Fluído Intracelular
Hemoglobina HHb Hb - Eritrocitos
Gases arteriales
Regla 1
Se determina cuál es el trastorno primario
pHm
pHc
Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Gases arteriales
Regla N° 1
Existe una relación inversa entre pH y PaCO2. Por tanto, cada valor de
PaCO2 tiene un valor de pH calculable o estimado
PaCO2 pH
Agudo 10 mmHg.  0.08
10 mmHg.  0.08
Crónico 10 mmHg.  0.03

(> 72 horas) 10 mmHg.  0.03
Gases arteriales
Regla 1
Ejemplo
El AGA señala una PaCO2 de 20 mmHg. y un pHm. de 7.5
El pHc. será de 7.56 [ 7.4 + ( 0.08 x
2)]
Si el pHm. es de 7.5 ; el trastorno de base es una alcalosis
respiratoria.
pHc
pHm
7.4
Gases arteriales
Regla 1
• El AGA señala una PaCO2 de 20 mmHg y un pHm

de 7.1
• El pHc es de 7.56
• Si el pHm es de 7.1; el trastorno de base es una

acidosis metabólica
Gases arteriales
Regla 2
Permite calcular el bicarbonato compensatorio
en disturbios respiratorios
PaCO2 HCO3
10 mmHg 1 – 2 mEq
Agudo
10 mmHg 2 – 3 mEq
10 mmHg 3 – 4 mEq
Crónico
10 mmHg 5 – 6 mEq
Gases arteriales
Regla 3
Calcula la PaCO2 compensatoria en acidosis
metabólica como trastorno primario
PaCO2 = [ (HCO3 X 1.5) + 8]  2
Alcalosis metabólica
Casos leves a moderados ( HCO3 < 40 mEq)
PaCO2 = ( HCO3 * 0.9 ) + 15 ) +/- 2
Casos severos ( HCO3 > 40 mEq )
PaCO2 = [ ( HCO3 * 0.9 ) + 9 ] +/- 2
Gases arteriales
Regla 3
Esta regla puede aplicarse obviando la regla 2; si se
demuestra con la Regla 1 que el trastorno primario
es una acidosis metabólica.
Puede citarse el caso particular de aquel paciente
que tiene un AGA con [HCO3] de 10 mEq. Se asume
de acuerdo a la fórmula, que su PaCO2 esperado
sea de aproximadamente 23 +/- 2
PaCO2 = ( 10 x 1.5 ) + 8 +/- 2
Si nuestro paciente tiene una PaCO2 <23 , tendrá
una alcalosis respiratoria concomitante (está
hiperventilando). Si tiene una PaCO2>23 ; tendrá
una acidosis respiratoria (está hipoventilando ).
1. pH
pH= log 1/[H+]

pH normal: 7.35-7.45
pH﹤7.35 → acidosis o acidemia
pH﹥7.45 → alcalosis o alcalemia
Un valor normal del pH puede representar un
trastorno ácido-base
2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)
Parámetro respiratorio
PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
[CO2]disuelto+ H2O H2CO3
PaCO2 es controlado por la respiración

hipoventilatión→↑ PaCO2
hiperventilatión→↓ PaCO2
PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.
3. [HCO3-]
Parámetro metabólico
[HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
• ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H +
• ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O
[HCO3-] refleja la función renal tubular

(regeneración o reclamo del HCO3- ). Reabsorción
renal del HCO3- es controlada por el pH
[HCO3-]: 22-27 mmol/L, promedio: 24 mmol/L

4. Compensación: Regulación renal
 ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa carbónica, H+-ATPasa
y glutaminasa
• ↑Secreción tubular renal de H+
• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-
• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
↑[HCO3-] y [HCO3-] /[H2CO3] cerca de 20/1
pH cerca a lo normal
4. Compensación: Tampón
intracelular
↑ [H+] en el extracelular→ movilización de H+ dentro de las
células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia
(Ⅰ). Acidosis Metabólica
1. Disminución primaria del HCO3- en plasma, el pH

tiende a bajar.
H2CO3 HCO3-
= 7.4
1 : 10
20
2. Causas primarias
Cambio central: ↓ [HCO3-]
• Pérdida directa excesiva del HCO 3-
Diarrea,fístula intestinal o biliar
Acidosis tubular renal proximal
• Pobre reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal
Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Pérdida indirecta de HCO 3- para servir de tampón para ácidos no volátiles

 Exceso de ingesta de ácidos no volatiles
 Exceso de producción de ácidos no volátiles
 Disminución de la excreción renal de ácidos
Pérdida indirecta de HCO3- para servir de
tampón para ácidos no volátiles
Exceso de producción Exceso de ingesta de
de ácidos no volátiles ácidos no volátiles
Acidosis láctica Acido acetilsalicílico
• Hipoxia
 Shock, paro cardiaco, Metanol
anemia severa, edema
Cloruro de Amonio
pulmonar, envenenamiento
por CO
Alteración en la
• Disfunción hepática severa excreción renal de
Cetoacidosis ácidos
Insuficiencia renal
• Diabetes
• Alcoholismo Acidosis tubular renal
• Ayuno y desnutrición distal
causado por
Cetonas:
• Acetona disminución en la
• Acido Acetoacetico
• Acido β-hidroxibutírico
secreción de H+
en el nefrón distal
4. Anion Gap (AG) o hiato/brecha aniónica
AG= aniones no medibles – cationes no medibles

AG=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
AG normal = 12±2 mmol/L
↑AG
• ↑aniones
-Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones de proteínas
• Sugiere acidosis metabólica Cl-
↓AG Na+
os s
• ↓aniones id d ido
med s me
e
- Hipoalbuminemia nes nion
tio A
• ↑cationes Ca
- Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

HCO3-
AN
CN
3. Clasificación de la acidosis metabólica
Anion Gap alto (>13)
• AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia
Renal).
Anion Gap normal (8-12)
• Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fístulas)
• Ingesta de HCl
• Acidosis tubular I
Anion Gap bajo (<7)
• Mieloma
• Alcalosis
Disturbio Primario Compensatorio
Acidosis
metabólica HCO3 PaCO2
Acidosis
respiratoria PaCO2 HCO3
Acidosis mixta
PaCO2 HCO3
Alcalosis mixta
PaCO2 HCO3
Alcalosis
Alcalosis
Alteraciones ácido-base primarias y compensación
esperada
Modificado de Papadakis&McPhee, CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2015, pp. 815
Trastorno Defecto Respuesta Magnitud de la Compensación

primario compensator
ia
Acidosis
respiratoria
Aguda ↑PCO2 ↑HCO3– ↑ HCO3– 1 mEq/L por cada 10 mm Hg ↑ PCO2
Crónica ↑PCO2 ↑HCO3– ↑ HCO3– 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg ↑ PCO 2
Alcalosis
respiratoria
Aguda ↓PCO2 ↓HCO3– ↓ HCO3– 2 mEq/L por cada 10 mm Hg ↓ PCO2
Crónica ↓PCO2 ↓HCO3– ↓ HCO3– 5 mEq/L por cada 10 mm Hg ↓ PCO2
Acidosis metabólica ↓HCO3– ↓PCO2 ↓Pco2, 1.3 mm Hg por cada 1 mEq/L ↓HCO 3–
Alcalosis metabólica ↑HCO3– ↑PCO2 ↑Pco2 , 0.7 mm Hg por cada 1 mEq/L ↑HCO 3–
Gases arteriales
Regla 3
PaCO2 = [ (HCO3 X 1.5) + 8]  2
PaCO2 = ( HCO3 * 0.9 ) + 15 ) +/- 2
PaCO2 = [ ( HCO3 * 0.9 ) + 9 ] +/- 2
(Ⅲ). Alcalosis Metabólica
1. Incremento primario en el HCO3- en plasma por lo
que el pH tiende a incrementarse.
H2CO3 HCO3-
= 7.4
11 : 40
20
2. Causas primarias
Cambio central: ↑ [HCO3-]

• Ganancia excesiva de HCO 3-
Ingesta excesiva de NaHCO3

Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada
(llenas de citrato)
• Pérdida excesiva de H+
Pérdida excesiva de H+ vía estómago
• Vómitos, sondaje
Pérdida excesiva de H+ via renal
• Aldosteronismo, síndrome de Cushing (↑glucocorticoides)
• Tiazidas y diuréticos de asa
Hipopotasemia
• Contracción volumetrica
3.Compensación: Regulación
renal
↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y glutaminasa en
células tubulares renales → ↓ secreción renal de H + y amonio,
↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3-]/
[H2CO3] alcance 20/1
El pico en la excreción renal incrementada de HCO 3- es de 3-5
días (no es útil en procesos agudos).
Disturbio Primario Compensatorio
Acidosis
Acidosis
Acidosis mixta
PaCO2 HCO3
Alcalosis mixta
PaCO2 HCO3
Alcalosis
Alcalosis
Alteraciones ácido-base primarias y compensación
esperada
Modificado de Papadakis&McPhee, CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2015, pp. 815
Trastorno Defecto Respuesta Magnitud de la Compensación

primario compensator
ia
Acidosis
respiratoria
Aguda ↑PCO2 ↑HCO3– ↑ HCO3– 1 mEq/L por cada 10 mm Hg ↑ PCO2
Crónica ↑PCO2 ↑HCO3– ↑ HCO3– 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg ↑ PCO 2
Alcalosis
respiratoria
Aguda ↓PCO2 ↓HCO3– ↓ HCO3– 2 mEq/L por cada 10 mm Hg ↓ PCO2
Crónica ↓PCO2 ↓HCO3– ↓ HCO3– 5 mEq/L por cada 10 mm Hg ↓ PCO2
Acidosis metabólica ↓HCO3– ↓PCO2 ↓Pco2, 1.3 mm Hg por cada 1 mEq/L ↓HCO 3–
Alcalosis metabólica ↑HCO3– ↑PCO2 ↑Pco2 , 0.7 mm Hg por cada 1 mEq/L ↑HCO 3–
Gases arteriales
Regla 3
PaCO2 = [ (HCO3 X 1.5) + 8]  2
PaCO2 = ( HCO3 * 0.9 ) + 15 ) +/- 2
PaCO2 = [ ( HCO3 * 0.9 ) + 9 ] +/- 2
Trastornos ácido-base mixtos
Trastorno Acidosis Alcalosis
doble Metabolica Metabolica
• Dos trastornos simples simultáneos
 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
Acidosis Alkalosis
 Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria Respiratoria Respiratoria
 Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
 Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
 Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
Acidosis Alcalosis
Metabolica Metabolica
Trastorno triple
• Tres trastornos simples simultáneos
Acidosis Alkalosis
Respiratoria Respiratoria
 Acidosis metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria
 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
Causas:
• Intoxicación con Salicilatos
• Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar
y fiebre
• Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados de
fracaso renal
Caracteristicas:
• [HCO3-]: ↓
• PaCO2: ↓
• pH: ↑/normal/↓
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
Causas:
• Reanimación cardiopulmonar
• EAP
• EPOC
Caracteristicas:
• [HCO3-]: ↓
• PaCO2: ↑
• pH: ↓
4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
Causas:
• Fiebre y vómitos
• Insuficiencia hepatica (con altos niveles de amonio) acompañada
con uso inapropiado de diuréticos
Características:
• [HCO3-]: ↑
• PaCO2: ↓
• pH: ↑
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
Causas:
• EPOC y uso de diureticos o corticoides
Características:
• [HCO3-]: ↑
• PaCO2: ↑
• pH: ↑/normal/↓
Gases arteriales
Regla 3
PaCO2 = [ (HCO3 X 1.5) + 8]  2
PaCO2 = ( HCO3 * 0.9 ) + 15 ) +/- 2
PaCO2 = [ ( HCO3 * 0.9 ) + 9 ] +/- 2

Clase Semana 10

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DISURIA - POLAQUIURIA

NICTURIA – PIURIA -HEMATURIA

Como disuria se designa

La disuria de esfuerzo corresponde a

La disuria habitualmente es de tipo inicial

Disuria total: cuando se produce durante

Micción retardada o disuria inicial: en estos

Disuria terminal: es cuando se interrumpe

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• Con Volumen urinario diario conservado

• Infecciosas, cistitis, pielonefritis, prostatitis, vesiculitis

Por POLIURIA se entiende el

• Se caracteriza por la demora en el inicio de la micción,

• Por mayor aporte de líquido producido en el reposo como

• Por retardo del ritmo renal en eliminación del líquido ofertado,

Disminuye la fuerza habitual del chorro y se presenta

Tiene a menudo una necesidad urgente de orinar.

Debe esforzarse para empezar a orinar (disuria).

Después de orinar, incluso dos o tres veces en un corto

No puede orinar y retiene toda la orina

Piuria: presencia de más de 5

- Piuria estéril: clara piuria, sin que se cultiven

• Piuria más albuminuria, indica infección con compromiso

. Presencia de células Steimheimer o glitter cells, que son

• Piuria estéril , como parte de la Triada de Colombino

• Prueba de los tres vasos

Tipos: hematuria macroscópica y hematuria

• Enfermedades de vías urinarias:

Debe tenerse presente que basta una escasa cantidad de sangre

• LIQUIDO INTRACELULAR (LIC)

• INTRAVASCULAR = 0,25 x 14 = 3.5 l

• EL RIÑON INTACTO SE ADAPTA A LOS CAMBIOS EN

• PROCESO MEDIADO POR LA VASOPRESINA

• ESTIMULAN LA LIBERACION DE VASOPRESINA

•  REDUCCION DE LA EXCRECION RENAL DE

LAS VARIACIONES DEL Na+ DESDE EL PUNTO DE

1.- DE VOLUMEN: (H2O)

2.- DE CONCENTRACIÓN: (Na+)

• La cantidad de agua y electrolitos

• Para mantener el equilibrio, los

Dada fundamentalmente por :

-Liberación de HORMONA ANTIDIURÉTICA ó

*Estos mecanismos regulan la relación entre solutos y

• Principal estimulo privación hídrica.

• EN EL PACIENTE EUVOLEMICO SE MANTIENE LA

• ES NECESARIA LA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS y

• PARA MANTENER UN BALANCE HIDRICO

• Una dieta habitual con 4 gr de Na+ proporciona 172 mEq

• Se incluyen 20 -60 mEq de K+ si la función renal es

• Se debe administrar Glucosa 100-150 gr/día para

Agua 2 litros x día

• Esto puede ser resultado de PERDIDAS

• Las pérdidas de agua sola también pueden

• Las manifestaciones clínicas de la hipervolemia

• Esto puede ser resultado de mecanismos

• La concentración de Na+ en la orina puede ser baja <15

• * pueden evidenciar congestión pulmonar, derrames

Cualquier proceso que  Síndrome de secreción