HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA
 INTRODUCCIÓN
Presión intracraneal (PIC)
El aumento de la PIC es la causa más frecuente de muerte en los
pacientes neuroquirúrgicos y en aquellos con enfermedades neurológicas.

PIC  es la resultante de la suma de las presiones ejercidas por cada uno de los
líquidos y tejidos que habitan en forma dinámica la bóveda craneana.

Es aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la

interacción entre el continente (Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo
y sangre) .
 INTRODUCCIÓN
Presión intracraneal (PIC)
En adultos el compartimento intracraneal está protegido por el cráneo, una
estructura rígida. El volumen normal del espacio intracraneal es de 13000 –
1500 ml.
Contenido

Masa encefálica  80%

LCR 10% Intraventricular 50% - subaracnoideo y cisternal 50%

Sangre  10% Arterias 30% - capilares venosos 70%

 INTRODUCCIÓN
Presión intracraneal (PIC)
Valor normal por edad

EDAD PRESIÓN INTRACRANEANA

ADULTO ≤15 mmHg
NIÑO 3-7 mmHg
NEONATO 1.5-6 mmHg

Presiones transitorias tolerables  30-45 mmHg cuando el pcte. Tiene tos o espiración a
glotis cerrada.

1 cm H2O  0.735559 mmHg

 DEFINICIÓN

Al momento en que la PIC supera los mecanismos reguladores

fisiológicos cerebrales. Es el aumento de la PIC por encima de los
rangos considerados normales para la edad. Valores normales de la
PIC  3-15 mmHg, o 70-150 mm de agua

Se produce cuando el vol. De la masa encefálica (contenido) supera la de la cavidad

craneal (continente) el cual es inextensible, por consiguiente se produce una elevación
sostenida de la PIC por encima de los valores normales.

Es la elevación mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg.

Valores entre 20 y 30 mmHg son considerados de grado leve; entre 30 y 40
mmHg, de grado moderado, y por encima de 40 mmHg, de grado severo.
 FISIOPATOLOGÍA
Aumento del volumen del contenido

Aumento del Tejido Cerebral Aumento LCR Aumento sangre

Tumor
Aumento en producción Trombosis de los senos
Hematomas
Disminución de la Emergencia hipertensiva
Edema cerebral
absorción Sindrome de vena cava
Isquemia
Obstrucción superior
Absceso cerebral
Vasculitis: edema
Encefalitis
 LEY DE MONRO - KELLY

PIC = VC + VLCR + VS = K

El aumento en el vol. de uno de sus componentes debe compensarse con la

disminución en el vol. de los demás para que la PIC se mantenga constante.

La variaciones de presión dependen del LCR y del liq. vascular, por que el tej.
cerebral no se expande, ni se recoge.
 MECANISMOS COMPENSADORES
Liquido Cefalorraquídeo (LCR)

Es producido principalmente por los plexos coroideos (70%)  0,3 a 0,35 ml/min
o 500 ml/día y se absorbe en las vellosidades aracnoideas.

La producción de LCR se ve alterada en diversas circunstancias (inflamación de

las vellosidades aracnoideas o el incremento de la PIC).

Un adulto tiene 150 ml de éste y se renueva cada 3 o 4 horas.

Es el primer mecanismo compensatorio. Se produce o se absorbe dependiento

del gradiente de presión intracraneana.
 MECANISMOS
COMPENSADORES

Sangre 

Venoso  se drenan todos los senos venosos  aumenta el retorno

venoso.
Cuando se agota inicia la compensación arterial  aumenta la PAM  la
HE se hace manifiesta.

Tejido cerebral  Disminución del líquido extracelular por cambios

osmóticos.
 ETIOLOGÍA
Volumen cerebral incrementado (edema citotóxico)
Incremento del líquido cefalorraquideo
Infarto cerebral
Isquemia hipoxia cerebral Hidrocéfalo comunicante
Síndrome de Reye Hidrocéfalo no comunicante
Hiponatremia aguda Papiloma del plexo coroideo

Lesiones de masa intracraneal Incremento de volumen cerebral y sanguíneo

Injuria traumática cerebral

Hematoma subdural
Encefalopatía hepática
Hematoma epidural
Meningitis, encefalitis
Tumor cerebral
Encefalopatía hipertensiva
Absceso cerebral
Eclampsia
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Trombosis venosa cerebral
Edema cerebral relacionado a la altura
 CUADRO CLÍNICO

 Cefalea con signos de alarma

 Vomito en proyectil
 Diplopía  paresia del musculo recto
externo por compresión del VI par.
 Visión borrosa  papiledema
 Vértigo
 Convulsiones generalizadas

Cuando hay alteración de la conciencia

el paciente ya se clasifica dentro de
algún síndrome de herniación.
 SINDROMES DE HERNIACIÓN
Hernia  Salida del contenido de una cavidad a otra cavidad a través
de un defecto.

SUPRATENTORIALES INFRATENTORIALES

Hernia subfalcina  debajo

de la Hoz del cerebro
Desplazamiento lateral del
diencéfalo
Hernia uncal
Hernia transtentorial central
Hernia amigdalar
Hernia hacia arriba del
tronco del encéfalo
HERNIACIÓN SUBFALCINA

Lesión que comprime el hemisferio cerebral contra la hoz del

cerebro.

Se hernia Circunvolución del cíngulo, y comprime las arterias

pericallosas y calloso marginal se comprimen contra la hoz
del cerebro y pueden desplazarse debajo de ella.

Clínica  Paraparesia de origen central de miembros

inferiores (25%I. La mayoría no tiene focalización.

TAC  Se ve desviación de la línea media.

 HERNIACIÓN UNCAL

Herniación del uncus a través del tentorio

Midriasis del mismo lado de la lesión por compromiso del III par
Compresión de la arteria comunicante posterior  Infarto occipital
Compresión del pedúnculo cerebral por el uncus  hemiparesia contralateral en las
pirámides
Síndrome de weber  Midriasis ipsilateral y hemiparesia contralateral
Triada de Cushing  Hipertensión, bradicardia, respiración de cheyne Stokes.
Si comprime la arteria basilar (tallo cerebral) Sx de generación rostro-caudal
Isquemia es a nivel al núcleo rojo  decorticación
Isquemia a núcleos olivares a nivel del puente  descerbracion
Isquemia llega al bulbo  triada de cushing
 HERNIACIÓN DIENCEFÁLICA

Herniación es central
Se caracteriza por grave compromiso del estado de conciencia
Si la presión cae sobre la basilar  sind. De degeneración rostro caudal
Se comprime el III par y se dilata toda la pupila  midriasis total

Si la isquemia llega al puente las

Si la isquemia llega a nivel del
mesencéfalo compromete del núcleo
edinger westphal del tercer par se
produce midriasis pero no es plena.
Se presenta decorticacion.
pupilas se vuelven mioticas y
presenta descerebración.
Si la isquemia llega al bulbo las
pupilas de dilatan plenamente y el
paciente fallece.
 HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL
ASCENDENTE
Hernia del tronco del encéfalo hacia arriba. La superficie superior del vermis
cerebeloso y el mesencéfalo son empujados por encima del tentorio y comprime
la lamina colicular.

La compresión del mesencéfalo dorsal produce una alteración de los movimientos oculares
verticales, pérdida de la conciencia.

Hidrocefalia aguda por compresión del acueducto de Silvio

Síndrome de Parinaud  Sx de la hidrocefalia, incapacidad para la mirada

ascendente, alteración de los movimientos conjugados
 HERNIACIÓN DE LAS AMÍGDALAS
CEREBELOSAS (Descendente)

Herniación de las amígdalas a través del agujero

magno.

Muerte súbita por isquemia del tallo cerebral.

Obstruyendo el flujo del 4to ventrículo y comprime el

bulbo raquídeo.

El paciente deja de respirar súbitamente y la PA

aumenta, por vías reflejas vasculares de la parte
baja del tronco del encéfalo.
 MÉTODOS DE MONITORIZACIÓN
DE LA PIC

El método de monitorización estándar de la PIC es la

colocación de un catéter en el interior del sistema
ventricular – Permite además drenar el LCR.

LOCALIZACIÓN DE LA MONITORIZACIÓN

 Intraventricular
 Intraparenquimatoso
 Subaracnoideo
 Subdural
 Epidural
 Lumbar
 ONDAS DE PRESIÓN
INTRACRANEAL
Lundberg fue el primero en describir el cambio en la morfología del registro
de PIC en su conjunto. Así, observó 3 patrones distintos:

1.Ondas A o en «plateau»: 2.Ondas B: de amplitud 3.Ondas C: no son ondas

elevaciones de PIC mantenidas entre 20-50mmHg y 1- patológicas. Con una
en el tiempo (5-20min) de gran 2min de duración. Pueden amplitud menor de
amplitud (50-100mmHg). progresar a ondas A y se 20mmHg y duración inferior
Patologico relacionan con las a 5min. Son consecuencia
Aunque se pueden observar en el variaciones del FSC de la transmisión de las
sujeto sano asintomático, su fisiológico o patológico. ondas de la presión
aparición en el registro de forma arterial.
mantenida compromete la PPC y
provoca isquemia global hasta la
muerte encefálica.
 CRITERIOS PARA COLOCAR
UNA VENTRICULOSTOMIA

 Paciente con un Glasgow menor a 8.

 Pacientes sin lesiones intracraneales, pero que tienen una edad mayor
a 40.
 Pacientes con tomografía computarizada craneal patológica (ej: Masa.)
, excepto en sujetos con lesión axonal difusa ya que el riesgo de HIC en
ellos es muy bajo.
 TRATAMIENTO
MEDIDAS DE CONTROl

 Posición: cabecera a 30 grados: aumenta el retorno venoso

 Cabeza no debe estar girada: impide y disminuye el retorno venoso.
 Evitar el dolor- analgesia
 Evitar la hipertermia
 Tenga algo de hipotermia
 Líquidos endovenosos: para adecuada circulación y perfusión cerebral
 Bien oxigenado
 Evitar las convulsiones  anticonvulsivante fenobarbital o acido
valproico.
 Evitar la hiperglicemia
 TRATAMIENTO
Medidas de control directo

 Solo en los casos de los pctes con deterioro neurológico progresivo un Glasgow
menor a 8.
 Si tiene un paciente en 14 p. ej es moderado pero en una hora le pasa a Glasgow
de 10, se le hacen las medidas de control directo. O si es trauma severo de
entrada le hace las medidas de control directo.

Manitol
RAM 
 Diurético osmótico.
 Alteraciones electrolíticas 
 se administra como un bolo de 0,25- 1 g / kg.
hipokalemia
 Presentación: bolsa 500ml al 20% - 20
 Produce edema de rebote
gramos por 100 ml de la solución.
 Diuresis- hipotensión
 Solo en pctes hemodinamicamente estables.
 TRATAMIENTO
Soluciones hipertonicas

Cloruro de sodio al 3% - 7%.via periferica al 3%, via central

7%
Sedación y relajación

 La sedación para ptes que no están quietos. Avalada para el transporte del pcte lo
malo de la sedación es que subjetiviza el examen neurológico. En lo posible no
utilizarlo.
 Evita que se suba la PIC.
 La relajación cuando pese a la sedación el px sigue agitado. El paciente debe estar
intubado.

Problema de relajación  aparte de que subjetiviza el transporte, aumenta el tiempo de

estadia en UCI y el riesgo de infección de origen respiratorio. Evitar usarlo en lo posible.
 TRATAMIENTO

Corticoides

Se utilizan para el edema vasogénico (Tumores, abscesos). Si un pcte se

deterioró por un tumor o un absceso se le coloca dexametasona 1g/kg, lo
divide cada 8 h (La ampolla viene de 4 y de 8) El pcte se despierta a los 30
segundos.

Lo negativo  aumenta el riesgo de infección e impide la formación de la

capsula en los abscesos cerebrales, entonces impide la compartimentalización
de la infección.
 TRATAMIENTO
Hiperventilación

 Uso de ventilación mecánica para disminuir la PaCO2 a 26 a 30 mmHg

reduce rápidamente la PIC a través de la vasoconstricción y una
disminución en el volumen de sangre intracraneal; un cambio de 1 mmHg
en la PaCO2 se asocia con un cambio del 3 por ciento en la FC.

 Hay que mantener CO2 entre 30 y 32 mmHg por debajo de 28 puede

empezar a hacer infartos cerebrales.

 Hipocapnia  vasoconstriccion  disminuye la presión intracraneana.

 TRATAMIENTO

Lo que sigue es la Evacuación de las lesiones que ocasionan el

efecto de masa. Negativo del POP infecciones, fistulas de LCR,
herniaciones.

Si persiste con HEC a pesar de haberle quitado la masa, lo que sigue es hacer una
VENTRICULOSTOMÍA  sirve para medir PIC, drenar LCR. Negativo: riesgo de infección,
que empieza a partir del día 5 de colocada, por eso se deben cambiar cada 8 días.
 TRATAMIENTO
Si sigue con HEC a pesar de la ventriculostomía se hace el COMA
BARBITÚRICO  Se coloca pentotal (agonista gabaergicos: hiperpolariza
la membrana, inhibe la sinapsis, entonces más que para bajar la PIC se usa
es para neuroprotección cerebral, por que lo que hace el pentotal es que
como no hay sinapsis, el poquito ATP que hay se va para el mantenimiento
de membrana).

Pentotal: bolo de 5 mg/kg en la primera hora Luego en la segunda hora 1 mg/kg h y

se le coloca un EEG y se le va titulando el pentotal hasta q el EEG quede plano (con
eso ya sé que está en coma).

Positivo  ahorra oxígeno, glucosa y ATP

Negativo  Deprime todo, no hay sinapsis de nada, no hay simpático, hacen
hipotensiones muy severas, por eso se debe estar titulando el vasopresor.
 TRATAMIENTO

Si le sigue aumentando la PIC se le hace una craneotomía descompresiva que

consiste en quitar grandes porciones de cráneo, abrir la duramadre para que el
cerebro se salga por arriba y no por la base que es donde está la basilar y se
muere el pcte si está se comprime.
GRACIAS !