Tema 3.6. INFLAMACIÓN (Autoguardado)

TEMA:
INFLAMACIÓN
By: Yerson Tarazona, Odontología

Inmunología-2018 
1. GENERALIDADES DE LA IMPORTANTE
INFLAMACIÓN
2. INFLAMACIÓN AGUDA
COMPONENTES: VASCULAR Y “MEDIADORES”
PROCESO PASO A PASO

SUBTEMAS A
3. INFLAMACIÓN CRÓNICA
DESARROLLAR
COMPONENTES: “MEDIADORES”
PROCESO PASO A PASO
4. EFECTOS O MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
EFECTO LOCAL: PILARES DE INFLAMACIÓN

EFECTO SISTÉMICO: AGUDO Y CRÓNICO.
GENERALIDADES
1. GENERALIDADES DE LA INFLAMACIÓN:
FAGOCITOSIS
COMPLEMENTO
Inmunidad celular
INFLAMACIÓN Inmunidad humoral
Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología

INFLAMACIÓN INMUNIDAD INNATA y ADAPTATIVA
Se entiende como
es un FISIOLÓGICO
CONJUNTO DE MECANISMOS
DE RESPUESTA PROCESO DEFENSIVO del S.I.
En los NATURAL
Y un enorme gasto de
energía metabólica
TEJIDOS VIVOS CAMBIOS
Frente a una encaminados a

FÍSICA
QUÍMICA
AGRESIÓN LOCALIZAR Y ELIMINARLO REPARAR EL
INFECCIOSA AISLAR DAÑO
AUTOINMUNE
AGENTE AGRESOR para Producido por el
Lo que implica una serie de

1.1. DEFINICIÓN
JOHN HUNTER
La inflamación NO es una
enfermedad, sino una respuesta que
1793 Aclaró que
tiene un efecto saludable en el
huésped. De no ser por el proceso
inflamatorio, las infecciones No
podrían ser controladas.
La inflamación es normalmente una “respuesta reparadora” encaminada a restaurar la

homeostasis disturbada. El proceso como parte del mecanismo de defensa inmune, es
normal y benéfico. Pero si se cronifica, si puede ser entonces dañino.
1.1. DEFINICIÓN
Inhibir la diseminación

1.2. FINALIDAD DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
Puede deberse a
CAUSAS EXÓGENAS CAUSAS ENDÓGENAS
ESTRÉS O DISFUNCIÓN CELULAR

INFECCIÓN LESIÓN TISULAR
por
por por
MICROORG. NECROSIS HIPERSENSIBILIDAD AUTOINMUNIDAD

AGENTES AGENTES TISULAR
FÍSICOS QUÍMICOS
1.3. CAUSAS: DESENCADENANTE INFL.

Hace parte de ambas inmunidades (aunque es
1 más inespecífica)
2 La respuesta inflamatoria ocurre en tejidos

conectivos vascularizados de org. pluricelulares
Si inicia sin causa clara o se prolonga – daño

3 tisular – manifestaciones clínicas – muerte.
Rta inflamatoria exagerada, puede conducir a

4 un síndrome de sepsis, acompañado de ID.
Actúa sinérgicamente con: Fagocitosis –

5 Sist. del complemento – Sist. de Kininas
Aparece en la Necrosis y es además una Rta
Depende de muchos factores, no

6 rápida (p.ej., rascarse reiteradamente la piel).
DURACIÓN hay dato exacto. Por lo general,

mts, horas o días (de 3-8 días ) →
Inflamación aguda. 7 Se identifica en medicina con el sufijo -itis.
1.4. CARACTERÍSTICAS DE LA INFL.

1. Respuesta
vascular.
2. Respuesta
celular.
3. Respuesta
química.
1.5. COMPONENTES: “ACTORES”
Plasma Tej. conectivo → MEC (fibras,

proteoglicanos, proteínas de adhesión)
OBS: La MEC juega un papel importante
en la inflamación → Medio de Transporte 1.5. COMPONENTES: “ACTORES”
1.5.1. VASOS SANGUÍNEOS DE 1.5.2. RESPUESTA VASCULAR
LA INFLAMACIÓN
MICROVASCULATURA FENÓMENOS VASCULARES
Cambios en el flujo sanguíneo y en

el calibre de los vasos
Aumento de la permeabilidad vascular
Rta de los vasos y ganglios linfáticos
Arteria
1.5. COMPONENTE VASCULAR
RESPUESTA VASCULAR
generalmente en la primera fase de
la inflamación (inflamación aguda)
En la que ocurren
FENÓMENOS VASCULARES
Que se resumen en 3 postulados
1. CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO 2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 3. RESPUESTA DE LOS

Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS VASOS LINFÁTICOS
Inician de forma rápida tras la lesión 1ro → Ocasiona la salida de un flujo rico en ʘ’s y
proteínas (exudado) hacia el intersticio, el cual “Regulan la carga
se acumula y da origen al → EDEMA INFLAM. aumentada”
1ro → VASOCONSTRICCIÓN (dura poco seg.)
2do → LENTIFICACIÓN O RETRASO de la
circulación → ÉSTASIS SANGUÍNEO Normalmente drenan
2do → VASODILATACIÓN (durac. indefinida)
la pequeña cantidad
3ro → JUEGO DE PRESIONES → La pérdida de de líquido extravasc.
3ro → HIPEREMIA ACTIVA: con el 2do paso
las proteínas del plasma la presión oncótica que ha rezumado de
el flujo sanguíneo, lo cual produce calor y
intravascular y la presión osmótica del los capilares
rubor en la zona
líquido intersticial.

1. INFLAMACIÓN AGUDA:

CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN
Pueden ser de 2 tipos
CÉLULAS SANGUÍNEAS CÉLULAS DEL T. CONECTIVO NO ESPECIALIZADO
son
MASTOCITOS 1ra línea de defensa
MACRÓFAGOS 2da línea de defensa

Especialmente PLAQUETAS C. ENDOTELIALES
LEUCOCITOS FIBROBLASTOS
PMNs NEUTRÓFILOS
BASÓFILOS 1ra línea de defensa
EOSINÓFILOS
MONOCITOS 2da línea de defensa

LINFOCITOS
1.5. COMPONENTE CELULAR
 Producción diaria de → 10
 La M.O. produce 7 millones por minuto.
 Gran parte se acumula como reserva y la otra entra a circulación →
procesos inflamatorios o infecciosos.
 Constituyen el 60-65% (hasta 70%) del total de leucocitos. Eosinófilos
y Basófilos (1-5%).
 La vida media de PMN: sangre periférica → 8-12 horas / tejidos →
4-7 días → pasados los 7 días mueren por apoptosis → “Célula Terminal”
 1eros en llegar al lugar de lesión (en las 1ras 6-24 horas).
 Tienen una función central en la inflamación aguda.
 Fagocitos de microorganismos y detritus celulares.
 Gránulos 1rios (azurófilos), 2rios (específicos) 3rios (fragmentos C)
 Comparten similitudes con los Mas (Bas-Mas). Ambas

pertenecen a una misma familia.
 Bas viven unos cuantos días.
 De gran importancia en enfermedades como Asma y Shock
Anafiláctico.
 Libera mediadores → Histamina (regulada por IL-4) y
leucotrienos.
 Se diferencia del Mas, ya que tienen un arsenal mayor como:
elastasa, proteína básica mayor y proteínas de cristales de
Charcot-Leiden.
 Expresan receptores únicamente para IgE y algunas
moléculas de adherencia como el ICAM-1 y la CD44. 1.5. COMPONENTE CELULAR
 Son liberados a la circulación por efecto de → Eotaxina e IL-5.
 La eotaxina es la quimioquina más potente para Eos. Es producida por
el epitelio respiratorio, Mon, músculo liso bronquial, condrocitos y
fibroblastos, bajo el estimulo de alérgenos y de las citoquinas TNFα e
IL-1, 4 y 13.
 Participan a nivel de los procesos inflamatorios desencadenados por
alergias o por parásitos.
 En los procesos alérgicos y otros hay una fase de inflamación tardía
donde los Eos son atraídos por las eotaxinas e IL-4, 5 y 13.
 Los Eos, responden a los sigtes factores quimiotácticos principalmente:
leucotrieno B4, histamina, eotaxina, IL-5 y el C5a.
 El Mon se produce en la M.O. → Monoblasto y Promonocito

→ por efecto de GM-CSF, M-CSF e IL-3 → secretados por
LsT.
 Es el leucocito de mayor tamaño, llegando a medir 18 μm, y
representa del 2 al 8 % de los leucocitos en la sangre.
 Al salir de M.O. → permanece 24 h en circulación → luego, se
transforma en M y permanece por 60 días (o más).
 Emigración de los Mons de la M.O.→ está controlada por
→ interacción del CCR2 con las CCL2, CCL7 y CCL12.
 Fagocitan en menor grado → agentes extraños que han
ingresado a la sangre.
 Son los responsables de la rta inmune específica.
 Cabe resaltar la participación activa en inflamación → LsT.
 Participan activamente en la inflamación crónica, produciendo Acs

que activan el sistema de complemento.
 Producen citoquinas que modulan la producción de las demás células

que participan en la inflamación crónica.
 Células del Endotelio.

 Son estimuladas por la IL-1, el TNF y la histamina.
 Producen PGl2, PAF y óxido nítrico.
 Expresan moléculas de adherencia: selectinas e integrinas,
requeridas para el paso casi inmediato a los tejidos de PMN,
horas más tardes de MØs y pasados algunos días de Ls.
 Poseen cuerpos de Weibel-Palade.

 Producen CXCL8 (que se une a moléculas de heparán sulfato
y sindecan-1) e IL-6. 1.5. COMPONENTE CELULAR
 Son esenciales en la coagulación sanguínea intra y extravascular.
 Tienen 3 tipos de gránulos secretores: Alfa (“PF4”, que es

quimiotáctico para PMN, Ls y Eos), Densos (contienen Ca++, serotonina,
ADP, ATP) y Lisosomales.
 Producen el mediador activador de plaquetas (PAF) que hace a los PMN

más adherentes al endotelio vascular.
 Producen un importante mediador → Serotonina.
 Comparten similitudes con los Bas → Bas-Mas → pertenecen

a una misma familia.
 Los Mas pueden durar años.
 Son de gran importancia en enfermedades como → Asma y
Shock Anafiláctico.
 Libera mediadores → Histamina (regulada por IL-4) y
Eicosanoides.
 Producen IL-5 → quimioatrayente de Eos.
 Tienen receptores para IgE y para algunas subclases de IgG.
 Los Mas participan también en → cicatrización y reparación
de tejidos. 1.5. COMPONENTE CELULAR
 Derivados de Mons.
 6 a 8 h después de PMN participan en inflamación → comienza la
infiltración por Ms.
 Luego de 24 h (24-48 h aprox.) → PMN son reemplazados por Ms en
el lugar de la lesión → para cumplir su f(x) fagocítica potente.
 Además de fagocitar también liberan sustancias que incrementan la
producción de PMN en la M.O.
 Producen TNF e IL-1 → regulan la rta inmune, activan el endotelio,
inducen la fiebre y estimulan los LsT.
 Participan en la → fase de resolución de la inflamación y en la

cicatrización de heridas.
 Producen IL-6.
 Su proliferación está controlada por → citoquinas.
 Cuando se prolonga la inflamación y exagera la proliferación

de estos, se incrementa la producción de colágeno y se produce
→ Fibrosis.
RESPUESTA INFLAMATORIA CELULAR
Consta de 2 partes
RECLUTAMIENTO ACTIVACIÓN Y ACCIÓN CELULAR

DE LEUCOCITOS EN EL LUGAR DE LA LESIÓN
Que se desarrolla en una serie de EXPRESAN RECEPTORES
PASOS RECIBEN SEÑALES PARA SU
Tales como ACTIVACIÓN Y ASÍ CUMPLAN SU

FUNCIÓN (FAGOCITOSIS)
EN LA LUZ VASCULAR TRANSMIGRACIÓN MIGRACIÓN EN LOS TEJIDOS HACIA

A TRAVÉS DEL EL ESTÍMULO QUIMIOTÁCTICO
ENDOTELIO
MARGINACIÓN
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
RODAMIENTO DIAPÉDESIS
ADHESIÓN
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS: PMN 1.5. COMPONENTE CELULAR

EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
Integrinas β (LFA-1 y
RECEPTORES VLA-4)
PARA RECEP. DE C.
ENDOTELIALES
Selectinas L, E y P
Selectina P → Mediadores vasodilatadores
Selectina E → IL-1 y TNF estimulan su expresión

después de 1 a 2 h, por parte de las c. endoteliales

CUADROS DE SELECTINAS E
INTEGRINAS CON SUS
LIGANDOS RESPECTIVOS

OTROS ESQUEMAS QUE REPRESENTAN

EL RECLUTAMIENTO CELULAR

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
 Son producidos en → Impulsos Rápidos.
 Inician y amplifican la rta inflamatoria.
 La >ría son de vida corta, se degradan, se Su producción empieza
inactivan por enzimas o se depuran o inhiben. Pueden ser de cuando el proceso
inflamatorio ha iniciado
Preformados 2 TIPOS
EXOCITOSIS GRANULAR
PRIMARIOS O SECUNDARIOS
PRESINTETIZADOS
DE ORIGEN
DE ORIGEN CELULAR
CELULAR
Sintetizados
DE ORIGEN
de novo HUMORAL

1.5. COMPONENTE QUÍMICO
Opsonina

Proteína amiloide A sérica

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Se pueden agrupar en las siguientes
CATEGORÍAS
AMINAS CITOCINAS PROTEÍNAS DE PROTEÍNAS DEL OTROS

VASOACTIVAS FASE AGUDA CHOQUE TÉRMICO
EICOSANOIDES MEDIADORES RADICALES LIBRES NEUROPÉPTIDOS

ENZIMÁTICOS
METALOPROTEINASAS
OTRAS ENZIMAS DEL ARSENAL MICROB.
PRODUC. DE LA ACTIV. DEL COMPLEMENTO
S. DE LAS KININAS O CININAS
S. DE LA COAGULACIÓN Y LA FIBRINÓLISIS


S
Í
N
T
2 E
S
I
S
RECEPTORES DE HISTAMINA: “TIPOS”
D
E
H
I
S
T
• Vasodilatación A
M
I
N
A
Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología 1.5. COMPONENTE QUÍMICO

S
Í
N
T
2 E
S
I
S
E
I
C
O
S
A
N
O
I
D
E
S


M
O
L
E
C.
P
R
O
I
N
F Prot. de fase aguda
L (IL-1)
A
M
A
T
O OTRAS MOLÉCULAS PROINFLAMATORIAS:
R  Factor convertidor de angiotensina.

 Factor activador de la angiogénesis.
I  Factor activador del plasminógeno.
A  Factores de coagulación (Factores V, VII, IX y X)
S PAF  G-CSF y MG-CSF (leucopoyesis)
Dependientes del Zinc

CUADRO RESUMEN DE LOS MEDIADORES SEGÚN SU FUNCIÓN

R. DE MANOSA MR
RECEPTORES PARA
R. SCAVENGER SR
PAMP´s (RRP o PRR)
(Receptores R. DE LIPOPOLISACÁRIDO LPSR CD14
microbianos de las R. TIPO TOLL TLRs
células)
R. TIPO NOD NLRs
R
E Ácido úrico
RECEPTORES PARA RECEPTORES CITOSÓLICOS
C que identifican MOLÉCULAS
DAÑO CELULAR ATP
LIBERADAS O ALTERADAS
E (Sensores de lesión como consecuencia del DAÑO [ ] de K+ intracelular
P celular) CELULAR
ADN
T
O Fcγ Receptor o FcR
RECEPTORES PARA R. PARA CADENAS
R PESADAS DE Igs
MOLÉCULAS RI, RII y RIII
E Colectinas
ADAPTADORAS
S CR1 Pentraxinas
(Patógenos PROTEÍNAS
R. PARA
opsonizados) CR3 CIRCULANTES Ficolinas
COMPLEMENTO
QUE RECONOCEN
CR4 PAMP’s Lectina de
Integrinas: VLA-4β1, β2 LFA-1 y Mac-1 unión a
RECEPTORES PARA manosa
RECEPTORES DE C. p150 y p95
ENDOTELIALES Selectina L 1.6. RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO
MOLÉCULAS DE RECONOCIMIENTO
Inducen los siguientes
MECANISMOS
DEGRANULACIÓN ACTIVACIÓN DEL PRODUCCIÓN ACTIVACIÓN DE INCREMENTO EN

DE Mas COMPLEMENTO DE CITOCNAS INFLAMASOMAS EL PASO DE
LEUCOCITOS A
LOS TEJIDOS
Properdín
C5-C9
1.6. RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO

INFLAMACIÓN AGUDA
Respuesta rápida inicial a
infecciones y lesiones tisulares.
Reacción inmediata del latín

"acutus", → "abrupto"
Se caracteriza por:
PROCESO  Exudación de líq. → Edema
 Adelante al eliminar el
INFLAMATORIO agente agresor.
Puede desarrollarse en 2 FASES, INFLAMACIÓN CRÓNICA

según el tiempo y la gravedad de la
lesión o la prevalencia de un
agente infeccioso Fase más larga
Del griego "Chronos" → tiempo
Respuesta en la que conviven

Ls inflamación, lesión tisular e
Ms
intentos de reparación.
Fibroblast
1.7. FASES DE LA INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN AGUDA
Es la 1ra fase de la inflamación. Es la que ocurre en la mayoría

DEFINICIÓN de los casos, frente a agresiones o infecciones. La inflamación
aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor.
2.1. DEFINICIÓN, CAUSAS Y

CARACTERÍSTICAS
VASOS SANGUÍNEOS Y LINFÁTICOS
VÉNULAS, ARTERIOLAS Y CAPILARES – VASOS LINFÁTICOS
MEDIADORES CELULARES
COMPONENTES TODAS LAS CÉLULAS ESTUDIADAS EXCEPTO: LINFOCITOS.
DE LA Y las células que vigilan y detectan 1ro la lesión, reciben el
nombre de “CENTINELAS”
INFLAMACIÓN
AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
Participan todos los
componentes estudiados AMINAS VASOACTIVAS
anteriormente, excepto
LINFOCITOS Y ALGUNOS EICOSANOIDES
MEDIADORES QUÍMICOS:
CITOCINAS
PRODUCTOS DE ACTIV. DEL COMPLEMENTO
2.2. COMPONENTES DE LA INFL. AGUDA

2.2. COMPONENTES DE LA INFL. AGUDA

DILATACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS
Que da lugar a un AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO
DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
ACONTECIMIENTOS QUE PERMITE QUE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y LOS

LEUCOCITOS ABANDONEN LA CIRCULACIÓN
DE INFLAMACIÓN
AGUDA
MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS DESDE
LA MICOCIRCULACIÓN
En la inflamación aguda
ocurren 3 acontecimientos PERMITE LA ACUMULACIÓN EN EL FOCO DE LA LESIÓN Y
principales que hay que ACTIVACIÓN DE LOS MISMOS PARA ELIMINAR EL AGENTE
destacar, aun cuando se CAUSAL
mencionarán en las ETAPAS
DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
OBS: Éstas alteraciones, producen los signos clínicos clásicos o
pilares de la inflamación.
2.3. ACONTECIMIENTOS DE LA INFL. AGUDA

Celso → Century I d.C.
Virchow → Century XIX

2.3. SIGNOS CARDINALES O CLÍNICOS


Predomina en la inflamación
Puede ser por
TRASUDADO EXUDADO
Líquido que sale al espacio extrac., el cual Lo contrario al trasudado

contiene pocas células y pocas proteínas


2.4. PROCESO INFL. AGUDA: PASO A PASO
OCURRE LA LESIÓN
RECONOCIMIENTO CENTINELAS
TNF, IL-1 e
RTA VASCULAR HISTAMINA
RTA CELULAR
Reclutamiento IL-8
Activación y acción
REGULACIÓN (control)
RESOLUCIÓN REPARACIÓN

OTRO ESQUEMA PARA EXPLICAR LOS PASOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
herida
bacterias
epitelio
Mastocito Macrófago
Complemento
Opsonización Degranulación
Liberación de histamina
Lisis
IL-1, TNF-alfa
Monocito
C5a, C3a Neutrófilos
Vaso sanguíneo
2.4. PROCESO INFL. AGUDA: PASO A PASO

2.5. EVOLUCIÓN DE LA INFL. AGUDA

INFLAMACIÓN CRÓNICA
3. INFLAMACIÓN CRÓNICA:
2da fase de la inflamación. La inflamación crónica es una respuesta de
duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la
DEFINICIÓN lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables.
COMO FASE SUBSECUENTE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Puede presentarse de 2 FORMAS

O DE FORMA GRADUAL, COMO RESPUESTA PROGRESIVA
DE BAJO NIVEL, SIN MANIFESTACIONES DE REACCIÓN
AGUDA PREVIA
3.1. DEFINICIÓN Y FORMAS

DE PRESENTACIÓN
Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología 3.2. CAUSAS DE LA INFL. CRÓNICA

Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología 3.3. ACTORES DE LA INFL. CRÓNICA


3.4. PROCESO DE INFL. CRÓNICA

PATRONES MORFOLÓGICOS
4. PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN:
4.1. RESUMEN GENERAL

4. PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN:
4.2. INFLAMACIÓN SEROSA

2.5. INFLAMACIÓN FIBRINOSA

2.5. INFLAMACIÓN SUPURATIVA

2.4. ÚLCERAS
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
3.5. PATRÓN MORFOLÓGICO

Esquema de la formación del Granuloma; reacción inflamatoria donde los macrófagos son el
principal componente celular. En el granuloma cambian su morfología y se transforman en
células epitelioides, y luego en células gigantes multinucleadas por fusión de varios Ms
vaso Estímulo
intenso
quimiotactismo
Mediadores
monocitos de la
inflamación
Productos
bacterianos Granuloma
que activan epitelioide Necrosis en el
macrófagos granuloma
epiteloide
citoquinas
Alrededor del núcleo de macrófagos se produce una capa de

linfocitos y fibroblastos en proliferación que sintetizan
proteínas de matriz, especialmente colágeno.

ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA


EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN
5. EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN: “RTAS INFLAMATORIAS”
Inmunología, by: Yerson Tarazona.

EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN
5.1. EFECTOS DE INFLAMACIÓN

5.1. EFECTO O MECANISMO SISTÉMICO

S
E
P
S
I
S
S
H
O
C
K
S
É
P
T
I
C
O
S
SÍNTOMAS DE SEPSIS
E
P
S
I
S
S
H
O
C
K
S
É
P
T
I
C
Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología O
S
E
P
S
I
S
S
H
O
C
K
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É
P
T
I
C
O

Tema 3.6. INFLAMACIÓN (Autoguardado)

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By: Yerson Tarazona, Odontología

COMPONENTES: VASCULAR Y “MEDIADORES”

PROCESO PASO A PASO

4. EFECTOS O MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN

EFECTO LOCAL: PILARES DE INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN Inmunidad humoral

Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología

INFLAMACIÓN INMUNIDAD INNATA y ADAPTATIVA

Frente a una encaminados a

Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología

La inflamación es normalmente una “respuesta reparadora” encaminada a restaurar la

Inmunología, by: Yerson Tarazona, Odontología

CAUSAS EXÓGENAS CAUSAS ENDÓGENAS

ESTRÉS O DISFUNCIÓN CELULAR

MICROORG. NECROSIS HIPERSENSIBILIDAD AUTOINMUNIDAD

1.3. CAUSAS: DESENCADENANTE INFL.

2 La respuesta inflamatoria ocurre en tejidos

Si inicia sin causa clara o se prolonga – daño

Rta inflamatoria exagerada, puede conducir a

Actúa sinérgicamente con: Fagocitosis –

Aparece en la Necrosis y es además una Rta

Depende de muchos factores, no

DURACIÓN hay dato exacto. Por lo general,

1.4. CARACTERÍSTICAS DE LA INFL.

Plasma Tej. conectivo → MEC (fibras,

MICROVASCULATURA FENÓMENOS VASCULARES

Cambios en el flujo sanguíneo y en

Aumento de la permeabilidad vascular

Rta de los vasos y ganglios linfáticos

Que se resumen en 3 postulados

1. CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO 2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 3. RESPUESTA DE LOS

1.5. COMPONENTE VASCULAR

1.5. COMPONENTE VASCULAR

Pueden ser de 2 tipos

CÉLULAS SANGUÍNEAS CÉLULAS DEL T. CONECTIVO NO ESPECIALIZADO

MACRÓFAGOS 2da línea de defensa

BASÓFILOS 1ra línea de defensa

MONOCITOS 2da línea de defensa

 Comparten similitudes con los Mas (Bas-Mas). Ambas

 El Mon se produce en la M.O. → Monoblasto y Promonocito

 Cabe resaltar la participación activa en inflamación → LsT.

 Participan activamente en la inflamación crónica, produciendo Acs

 Producen citoquinas que modulan la producción de las demás células

 Células del Endotelio.

 Poseen cuerpos de Weibel-Palade.

 Tienen 3 tipos de gránulos secretores: Alfa (“PF4”, que es

 Producen el mediador activador de plaquetas (PAF) que hace a los PMN

 Producen un importante mediador → Serotonina.

 Comparten similitudes con los Bas → Bas-Mas → pertenecen

 Participan en la → fase de resolución de la inflamación y en la

 Su proliferación está controlada por → citoquinas.

 Cuando se prolonga la inflamación y exagera la proliferación

RESPUESTA INFLAMATORIA CELULAR

RECLUTAMIENTO ACTIVACIÓN Y ACCIÓN CELULAR

Que se desarrolla en una serie de EXPRESAN RECEPTORES

PASOS RECIBEN SEÑALES PARA SU

Tales como ACTIVACIÓN Y ASÍ CUMPLAN SU

EN LA LUZ VASCULAR TRANSMIGRACIÓN MIGRACIÓN EN LOS TEJIDOS HACIA

RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS: PMN 1.5. COMPONENTE CELULAR

EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN

Selectina P → Mediadores vasodilatadores

Selectina E → IL-1 y TNF estimulan su expresión