CASO CLÍNICO

INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
Karina Alves
Lívia Luíza
Sandy Soares
 Anatomia do Coração

Localização:
- mediastino médio
- predominantemente a esquerda
- direcionado para frente, para a esquerda
e para baixo

Artérias Coronárias
 IAM

ausência ou diminuição da circulação sanguínea

no coração

falta de O2 e nutrientes

necrose tecidual
 Fatores de Risco
Controláveis:

Tabagismo

Hipertensão arterial

Colesterol alto

Obesidade

Sedentarismo

DM

Não controláveis:

Idade: Homens acima de 45 anos / Mulheres acima de 55 anos

História familiar
Sinais e Sintomas
Dor no Peito Vômitos

Ansiedade Sinais de choque

Sudorese Diminuição da
amplitude do pulso
Palidez
Sensação de desconforto nos
ombros, braços, dorso, pescoço,
Arritmias mandíbula ou no estômago
 DIAGNÓSTICO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

ELETROCARDIOGRAMA

PERFIL ENZIMÁTICO

PERFIL PROTEICO
 Marcadores Bioquímicos
Enzimas Início Pico Normaliza

CK-MB 4–6h 18 h 48 – 72 h
Troponina T
Troponina I
3 – 12 h 12 – 48 h 5 – 14 dias

Mioglobina 1–4h 6–7h 24 h

AST 12-48 h - 3-8 dias

 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Artéria coronária normal
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Acúmulo de lipídios
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Oxidação de lipídios e acoplamento de
monócitos
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Monócitos passam a ser macrófagos e
englobam as partículas de colesterol
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Formação da massa adiposa
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Desenvolvimento de células espumosas
(macrófagos)
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Aumento da quantidade de tecido fibroso e morte das
células espumosas no centro
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
crescimento da placa e estreitamento do vaso
 Evolução da Placa
Aterosclerótica

PLACA ESTÁVEL: baixo risco

Núcleo lipídico com capa fibrosa espessa

PLACA INSTÁVEL: alto risco

Núcleo lipídico com capa fibrosa fina

 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Rompimento da placa
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Acúmulo de plaquetas e fatores de coagulação
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Estreitamento do vaso sanguíneo (pode causar angina
instável)
 Evolução da Placa
Aterosclerótica
Oclusão do vaso
Bloqueio arterial causou morte tecidual
 Caso Clínico
J.L., sexo feminino, é administradora de empresa, tem 58
anos, obesa (CA: 104cm/ IMC: 36,6), sedentária,
hipertensa – PA: 150/90mmHg (em uso de hctz, enalapril e
amlidipino) não controlada, há 15 anos, tabagista (10 anos
– 01 maço AO DIA) e diabética (GJ: 160) (em uso de
metformina e glimepirida). J. L. deu entrada no HRC no dia
05/04/17 queixando-se de forte dor, com duração maior
que 30 min na região epigástrica com irradiação para
MSE, mandíbula e dorso. J. L. tem pais portadores de DM,
avô materno faleceu de IAM. Ao exame físico apresentou:
palidez na pele, suor frio, náuseas e dispneia.
OBRIGADA!