E.

COMUNITARIA I _ECA 105

Gestión del cuidado

de Enfermería en el
Adulto con
alteraciones de la
salud Cardiovascular

Macarena González Peña

Objetivos

• Recordar Fisiología del Sistema Cardiovascular

• Conocer y analizar definición de ECV
• Analizar Fisiopatología de HTA
• Conocer y analizar PSCV
INTRODUCCION

SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados

S.Nervioso S. Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Sistema cardiovascular

S.Cardiovasc.

SCV

células células

moléculas moléculas

corazón vasos
 Sistema cardiovascular

VaT VaPu

AD VD ArPu CPu VePu

CL

VaAo VaM
VeS CS Ao VI AI

A: aurícula
Ar: arteria
SCo Ve: vena
VeCo CCo ACo
C: capilar
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas

Capacidad de realizar
Suficiencia adecuadamente
la función

Incapacidad parcial o
Insuficiencia total de realizar
(Disfunción) la función
 Sectores del sistema

Suficiencia del sistema cardiovascular

Suficiencia cardíaca

Suficiencia ventricular
 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia

cardíaca

Suficiencia: mantenimiento de un
adecuado flujo sanguíneo tisular
 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Precarga

Contractilidad Volumen eyectado Frecuencia

cardíaca

Postcarga
Variables que determinan el
volumen eyectado
PRECARGA

VOLUMEN
CONTRACTILIDAD EYECTADO

POSTCARGA

El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga

y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga
Precarga

Presión que ocasiona la distensión de la fibra

miocárdica al completarse el llenado
ventricular.

Volumen de sangre que se encarga de distender el ventrículo

antes de que se produzca la contracción.

Es el volumen diastólico final y la presión que esto genera.

Directamente proporcional al radio e inversamente

proporcional al espesor de la pared
Postcarga

Son todas las fuerzas que se oponen a la

eyección ventricular

Presión que debe vencer el ventrículo para

poder expulsar la sangre.

En la practica, es la presión aórtica el principal

determinante
Contractilidad

Capacidad intrínseca del músculo cardíaco de

contraerse en contra de una carga, después
de su activación eléctrica.
Los vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos
 Los vasos sanguíneos

ARTERIAS

Llevan la sangre
desde el corazón a
los tejidos.
Los vasos sanguíneos
VENAS

Devuelven la
sangre desde los
tejidos hasta el
corazón.
Los vasos sanguíneos: Los capilares

• Muy finos: entre 8 y 12

micras.
• Una sola capa te tejido
epitelial (endotelio).
• Su función principal es el
intercambio de sustancias
entre la luz de los
capilares y el líquido
intersticial de los tejidos.
• La longitud total es de
unos 100.000 kilómetros.
Enfermedades Cardiovasculares

Las ECV son el

resultado de un
proceso patológico
inflamatorio,
complejo y
prevenible,
la ateroesclerosis.
 El proceso anatomo-patológico
de la Ateroesclerosis se inicia en
la infancia, y se expresa en
el adulto
Enos WF et al. Coronary disease among soldiers killed
in action in Korea: preliminary report
JAMA 1953;152:1090-93 (Reprinter JAMA 1986;256:2859-62)

Autopsias de soldados muertos en combate

Nº: 300 Edad média: 22 años

77% Signos de Ateroesclerosis coronaria

15% mayor a 50% de Estenosis de 1 o

más vasos
Holman RL et al. The natural history of atheroesclerosis:
the early aortic lesions as seen in New orleans in the
middle of the 20th. Century
Am J Pathol 1958; 34: 209-35
Autopsias de niños y adultos
nº: 526 Edades: 1 - 40 años
Estudio de la Aorta: estrías grasas en todos los
niños de más de 3 años de edad
Aumento lento en % en la íntima art. en 1º decáda
Aumento rápido en adolescencia (más en negros)
Placas fibrosas: aparecen en adolescencia, 15 años
posterior a la aparición de las estrías, con aumento
significativo a partir de los 40 años(más en blancos)
Las placas ateroescleróticas, compuestas
por lípidos, células inflamatorias y
musculares, tejido conectivo
y depósitos de calcio
 Placas de
Ateroma • menores niveles de
• asintomáticas y de estenosis, entre 30 y
lenta progresión 60%,
• estenosis exceda el • son más vulnerables
70-80% del lumen • Estables a fisuras y roturas
arterial • Inestables • complicaciones
produciendo trombo-embólicas
IAM, ACV
síntomas como
angina
Inestables
Estables
Enfermedades Cardiovasculares

Enfermedades
cardíacas
isquémicas

Enfermedades
cerebrovasculares

Enfermedad de
arterias, arteriolas
y capilares
Epidemiología

principal causa de muerte en Chile, con 27,1% del total de las

defunciones el 2011

Las enfermedades cerebrovasculares son la primera

causa específica de muerte,
seguidos por las isquémicas del corazón, con 8.736 y
7.197 defunciones, 34% y 28% de las muertes
cardiovasculares, y una tasa de 50.65 y 41,73 x
100.000 hab. respectivamente, ese mismo año.
 ¿Qué es un
Factor de Riesgo
Lo podemos medir e Intervenir
tiene una relación estadística con la enfermedad

(No tiene el mismo riesgo de accidente el que está todo el día en

carretera que el que solo viaja ocasionalmente)
FACTORES DE RIESGO

Factores genéticos Estilos de Vida

(Herencia) (Modificables)

Coronaria normal

Arteriosclerosis

Coronaria obstruida
Los Factores de Riesgo son

•Múltiples y aditivos
•Continuos
Prevalencia de principales factores
de RCV
 Vascular Risk Factors and Events

6
Diabetes
Present
Major Vascular Events

Other
Insulin
4
Glucose
Obesity Diabetes
LP composition Absent
HDL-C
LDL-C
2 VLDL-TG
Fibrinogen
Cigarettes
Blood pressure
Genetics
0

Vascular Risk Factors

Colwell JA. Semin Thromb Hemost. 1991;17:439-444.

Clasificación de factores de riesgo
cardiovasculares
FACTORES DE RIESGO MAYORES MODIFICABLES
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
 GENERALIDADES:

 Elevación persistente de la PA ≥ 140/90

Gran gama de manifestaciones

Patología totalmente controlable

Algunos de los daños son reversibles

 Clasificación de PA

• La importancia de las categorías normal, y principalmente normal alta, es el

mayor riesgo
• de presentar hipertensión.
• Por lo anterior el Joint National Comité (JNC7) unificó estas categorías en un
concepto que denominó Prehipertensión. Adicionalmente fusionó las etapas
2 y 3 en una sola categoría
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:

Perfil de PA
•Se requieren más de dos consultas Salvo
PA = 180/110
•En cada consulta tomar dos veces la PA
separadas por 3 minutos y promediarlas
•Tomar en cuenta factores de riesgo
 CLASIFICACIÓN:
• HTA esencial ó primaria:
90% de los casos
- (raza negra, obesos, varones, familiares hipertensos)
- 25- 55 años

• HTA secundaria
5 – 10% de los casos
ORIGEN RENAL
ORIGEN ENDOCRINO
ORIGEN MEDICAMENTOSO
TOXEMIA EMBARAZO
 Tensión arterial

Gasto Cardiaco Resistencia

Periférica

Volumen Frecuencia
Sistólico cardiaca Diámetro interior del vaso

Sist. Nerv
Autónomo
Endotelio Sist.Nerv.
vascular Autonomo
SRAA
 FISIOPATOLOGÍA:
Función normal

Función desordenada

Mecanismos de regulación
rápidos lentos
 Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

Sistema de Control de PA

Barorreceptores arteriales

Metabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Renina-

angiotensina- Aldosterona

Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido

Barorreceptores

Respuesta
Quimiorreceptores
isquémica del SNC
2.- Sistemas de Regulación intermedia

Vasoconstricción
inducida por
SRAA

Vasoconstricción
adrenalina-
noradrenalina

Movimiento de Vasoconstrictor
líquidos a través vasopresina
de capilares
3.-Sistemas de control a largo plazo:

Sistema Sistema renina

líquidos angiotensina aldosterona

corporales SRAA

Control
Renal
Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación
presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
  Resistencia periférica  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular >Volumen eyectado > Frec. cardíaca

renina-angiot > insulinemia >contractilidad

fact.endoteliales obesidad > precarga

alt. membranas alterac genética > volemia:

>ingesta Na
retención Na
> renina-angiot
venoconstrición

 actividad simpática
 HTA
Membranopatia Aumento (TG) Triglicéridos

Anormalidades Síndrome de
del miocardio HTA Disminucion
y musculo de HDL Col
liso vascular

Intolerancia a la Resistencia a la
Obesidad glucosa Insulina y/o
central Hiperinsulinemia

Diabetes
Daño de órganos blanco de la hipertensión

Hipertrofia
del Proteinuria y/o
ventrículo creatinina > 1,3
izquierdo mg/dl

Retinopatía Evidencia de placa

hipertensiva ateroesclerótica vascular
(grados II-IV) (carotídea, ilíaca,
femoral, aorta)
 Complicaciones cardíacas de la HTA

HTA

isquemia relativa hipertrofia del VI disfunción diastólica

disfunción sistólica
arritmias ventriculares

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

PROGRAMA DE SALUD CARDIOVASCULAR
PSCV
Historia Clínica Hipertenso

Enfermedad Anamnesis por

Actual Sistemas

Antecedentes Antecedentes
Familiares Personales
ENFERMEDAD ACTUAL
Antigüedad

Causa por la que

se descubre

Cifras máximas
• Previos para HTA
• Eficacia
Tratamientos • Reacciones Adversas
• Actuales
Anamnesis por Sistema

Sistema
Cardiovascular Renal
Nervioso
Síntomas Cardiovasculares

Palpitaciones

Claudicación
intermitente Disnea,
(Arteriopatia Fatigabilidad
Periferica)

Edemas maleolares Dolor precordial de

(ICC) esfuerzo (ICC)
Síntomas Renales

Proteinuria

Poliuria Hematuria

Infecciones
Nicturia
Urinarias
Cólicos de
repetición
Antecedentes Personales

• Tipo de dieta
Estilo de Vida • Ejercicio Físico
Habitual
del Paciente • Consumo de
Tabaco, Alcohol
 Antecedentes Familiares

HTA = “Enfermedad Familiar”

Causa 2ª (Hereditarias)
• Enfermedad poliquística renal
• Displasia fibromuscular de la A. Renal
• Neurofibromatosis múltiple (feocromocitoma)
• Ca Medular de Tiroides +/- hiperparatiroidismo
• Exceso Mineralocorticoide
• (defecto enzima hereditarios adrenales o
gonadales)
Antecedentes Familiares

Evento
Cardiovascular
Hipercolesterole Familiar
Diabetes
mia • Varones < 55 años
• Mujeres < 65 años
Exploración Física

Perímetro
Abdominal
• Perímetro cintura
Peso, Talla • Varones < 102
PA • Mujeres < 88
(IMC)
• Índice Cintura –
Cadera
• Varones < 0,9
• Mujeres < 0,8
Sistema Vascular

Mayor prevalencia de
Problemas Oclusivos

Auscultación
• Carotídea, Aórtica, Renal, Femoral
• Soplo (lesión estenosante)
• Soplo Lumbar / Epigástrico (estenosis
A.Renal)
Neurológica

Detectar
trastornos Exploración
focales Neurológica
• Motores Completa
• Sensitivos
Fondo de Ojo

•Exploración rutinaria y esencial en HTA

Laboratorio
Hematocrito

electrocardio creatinina
grama. plasmática

examen
potasio
completo de
plasmático
orina,

perfil glicemia,
lipídico,

uricemia,
Perfil Lipídico

HDL
Colesterol
LDL > • Varones < 40
Total > 250 mg/dl
155mg/dl
mg/dl • Mujeres < 48
mg/dl
Microalbuminuria

HTA
• Marcador precoz de daño renal
• Correlación con daño orgánico global
• Correlación con complicaciones CV futuras
 Síndrome Metabólico

Relacionado
con
Frecuente en Necesidad
• Resistencia a la
los pacientes Insulina de Abordaje
hipertensos • Complicaciones INTEGRAL
cardiovasculare
s
 Síndrome Metabólico

• TG >150
• Perímetro mg/dL
de cintura • Glucosa en
• Colesterol HDL Ayunas
• TA > 130/85 >110mg/dL
mmHg
Alteración
en Alteración
distribució Alteración
metabolis
n de grasa metabolis
mo
corporal mo
hidrocarbo
lipídico
nado
 Criterios de derivación y/o consulta
especializada.

Necesidad de tratamiento Sospecha de HTA 2ª

urgente • Datos clínicos o de laboratorio de
• HTA acelerada (grave con retinopatía III- sospecha
IV) • Creatinina
• HTA muy grave (>220/120) • Proteinuria o hematuria
• Emergencias hipertensivas • HTA de aparición brusca o
empeoramiento rápido
• HTA resistente
• HTA en individuos jóvenes
 Criterios de derivación y/o consulta
especializada.

Dificultades terapeúticas Otras situaciones

• Intolerancias múltiples • HTA de extrema variabilidad
• Contraindicaciones • HTA de bata blanca
• Falta constante de • HTA en el embarazo
cumplimiento
Establecer Riesgo Cardiovascular
1 ECV ateroesclerótica documentada: IAM, angina estable/inestable, antecedente
de angioplastía y/o bypass aorto-coronario, ACV o AIT, enfermedad aórtica
ateroesclerótica, EAP.
2 HTA refractaria: no se logra la meta de PA con el uso de ≥3 fármacos
antihipertensivos en dosis máxima recomendada, de diferentes familias y acciones
complementarias, uno de los cuales es un diurético, o el paciente logra la meta
con ≥ 4 o más fármacos antihipertensivos.
3 Síndrome metabólico definido por la presencia de ≥3 criterios: CC ≥90 cm en
hombres y ≥80 cm en mujeres, PA ≥130/85mmHg o en tratamiento con
antihipertensivos, TG ≥150mg/dL o en tratamiento con hipolipemiantes,
HDL<40mg/dL hombres o < 50mg/dL en mujeres, glicemia de ayuna ≥100mg/dL o
en tratamiento.
Elección de monoterapia v/s terapia combinada
en el inicio del tratamiento antihipertensivo
Elección de fármacos en el inicio de tratamiento de
HTA en pacientes hipertensos en Etapa 1 y con RCV
bajo o moderado
Seguimiento del paciente hipertenso
 Adherencia a Tratamiento
La OMS definió adherencia a tratamiento prolongado: “el grado en

que el comportamiento de una persona - tomar el medicamento,

seguir un régimen alimentario y ejecutar cambios del modo de vida -

se corresponde con las recomendaciones acordadas con un

profesional de la asistencia sanitaria”

En este proceso el paciente tiene una participación activa y

voluntaria, en la cual la relación entre el profesional y el paciente es

determinante para lograr los objetivos.

La falta de adherencia al tratamiento de
HTA, es la principal causa del pobre
control de los hipertensos en el mundo.

La mitad de los pacientes que inician un

tratamiento antihipertensivo, abandona
por completo la atención dentro el primer
año y de los que siguen en tratamiento,
sólo la mitad adhiere
 Bibliografia

1. Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez

Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001
2. Hipertensión arterial diagnostico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet
Editorial Feliz Varela 2002
3. MINSAL (2010). Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en
personas de 15 años y más. MINSAL. Chile. Disponible en:
ttp://web.minsal.cl/AUGE_GUIAS_CLINICAS.
4. ENFOQUE DE RIESGO PARA LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES 2014 MINSAL