Fátima Bentahra

Laboratorio Biomédico.
 INTRODUCCION
• Los fármacos anticoagulantes se consideran
necesarios para el tratamiento de problemas
trombóticos arteriales y venosos en forma inmediata
a su presentación y, a largo plazo, para la prevención
de trombosis recurrentes.

• Los medicamentos más usados tienen varias

limitaciones y el esfuerzo de las investigaciones
se ha dirigido a proveer nuevas alternativas
farmacológicas para el tratamiento de los pacientes,
con fácil monitoreo y menores riesgos de sangrado
y cuya vía de administración permita
terapias ambulatorias.
 FARMACOS ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes consisten en un grupo de sustancias de distinta naturaleza
química relacionados por su efecto biológico. Se pueden dividir en:
o Anticoagulantes de acción directa:
son aquellos que por sí solos son capaces
de inhibir la cascada de la coagulación.
Ejemplos: inhibidores directos
de trombina (hirudina, argatroban).

o Anticoagulantes de acción indirecta:

son aquellos que mediante su interacción
con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el
funcionamiento de la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores
mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, heparinas de bajo
peso molecular, danaparoide sódico); inhibidores de la síntesis de factores de
coagulación.
Y según su vía de administración :

o Anticoagulantes parenterales : (subcutánea o endovenosa) para inducir un

estado hipocoagulante en forma rápida. El efecto anticoagulante, es de
lenta instalación. Esta vía es utilizada en los tratamientos de mantención.

o Anticoagulantes orales : Se tratan de un grupo de medicamentos cuya

denominación genérica es debida a la biodisponibilidad que tienen
cuando se administran por vía oral.
 HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un
variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas
comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd.

• Mecanismo de acción

Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que

aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de
coagulación: trombina, Xa y IXa. Para que la inactivación de trombina sea
acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII + heparina +
trombina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.
• USOS CLINICOS :
Prevención de embolismos:
- TVP
- EMBOLIA PULMONAR
- INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
- EMBOLISMOS POR ARRITMIASANGINA INESTABLE

• REACCIONES ADVERSAS :
- Asociadas a sobredosis: sangrado
- Asociadas a uso prolongado: osteoporosis
- Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de
trombocitopenia /trombosis y necrosis cutánea por heparina
 HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR (HBPM)
Depolimerización química de la heparina no fraccionada produce moléculas más
pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd. Dependiendo de la
técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada, se obtienen distintos
tipos de HBPM, cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas.

• Mecanismo de acción
Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran
la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII,
con la que forman un complejo.
Sin embargo, se diferencian en que las HBPM
inhiben más al factor Xa
que a la trombina (relación de inactivación Xa).
USOS CLINICOS :
- Prevención de tromboembolismo venoso
- Pacientes con Cirugía ginecológica y ortopédica mayor.
- Se usan como profilácticos por 7 a 10 días.
- Las dosis dependen del tipo de HBPM

REACCIONES ADVERSAS :
- Hemorragia
- Trombocitopenia
- Hipersensibilidad
- Osteoporosis
CUADRO COMPARATIVO
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Se tratan de un grupo de medicamentos cuya denominación genérica es debida a
la biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral.

• Los más utilizados son:

- Warfarina

- Acenocumarol (Neo-sintrom), ambos derivados del dicumarol.

 MECANISMO DE ACCION
• En ausencia de vit K funcional, las formas descarboxiladas de
los factores son liberadas en la circulación.

• Son moléculas incompletas e inactivas para la coagulación.

• Por un mecanismo similar reducen los valores de la proteína C

y S , los cuales son inhibidores de la coagulación dependientes
de la Vit K.

• El efecto anticoagulante solo se produce in vivo, luego de

varios días de administración del fármaco.
 VITAMINA K
Es conocida como la vitamina de la coagulacion o antihemorrágica ya que
interviene en la formación de numerosos factores que participan de la
coagulación sanguínea evitando hemorragias. Y proviene de la palabra danesa
«Koagulation» (coagulación), pertenece al grupo de las vitaminas
liposolubles. Dentro de la familia de vitamina K se diferencian 3 tipos de
compuestos:
• La vitamina K1 o filoquinona, proveniente de alimentos como vegetales
de hojas oscuras, hígado, aceites vegetales, cereales integrales.
• La vitamina K2, conocida también como menaquinona, sintetizada por
bacterias del intestino.
• La vitamina K3, que se conoce también como menadiona, es la única
variante sintética del grupo utilizada como suplemento cuando se
presenta deficiencia de la misma.
 VITAMINA K
• La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial
para la síntesis hepática de las denominadas
proteínas vitamina-K dependientes. Estas incluyen
a factores de coagulación (protrombina, VII, IX, X)
y también a proteínas Anticoagulantes
(proteína C, proteína S y ATIII).

• Los ACOs inducen síntesis defectuosa de

todas las proteínas vit K dependientes.
Y su efecto anticoagulante se debe
principalmente a la disminución de los niveles
plasmáticos de protrombina funcional.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Inhibidores de la ciclooxigenasa:
• Ácido acetilsalicílico: Inhibición irreversible de la enzima. Efecto predominante en las
plaquetas a dosis bajas. Patrón de comparación del resto de antiagregantes. Molestias
gástricas como principal efecto indeseable. Riesgo de hemorragias.

Agentes que antagonizan la activación plaquetaria inducida por el ADP:

• Ticlopidina: Bloquea la respuesta plaquetaria dependiente de ADP y altera la fijación del
fibrinógeno a los receptores GP IIb/IIIa. Larga vida media de eliminación. Efectos
indeseables frecuentes. Riesgo de alteraciones hematológicas.

Inhibidores de la fosfodiesterasa:
• Dipiridamol: Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta la concentración de AMPc y GMPc
intraplaquetario. Acción vasodilatadora. Frecuentes efectos indeseables. Uso junto a
otros antiagregantes.
 BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS
• Zaeltdl. (2019). Fármacos anticoagulantes. Retrieved from
https://es.slideshare.net/Zaeltdl/frmacos-anticoagulantes
• Magali Taylor, James S. Dawson. Lo esencial en farmacología: "Crash" de
Mosby.
• Trejo I., C. (2018). Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y
usos clínicos. Cuadernos De CirugíA, 18(1), 83-90. Consultado
de http://revistas.uach.cl/index.php/cuadcir/article/view/2322
• Netter. Farmacología ilustrada. (2019). Retrieved from
https://books.google.es/books/about/Netter_Farmacolog%C3%ADa_ilustr
ada.html?id=t0RftLfuYIEC