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EL APETITO Y LA SACIEDAD

DOCENTE: Lorena Olivos Consoli; Lic. N.D.


ALUMNAS: GONGORA , MAYRA
CONTRERAS , JANINA
PASACHE SAMILLAN , LORENA
INTRODUCCION
• El proceso de la alimentación inicia por el apetito
que a su vez engloba tres conceptos: hambre,
satisfacción y saciedad. El hambre induce a la
ingesta de alimentos; la satisfacción es un estado
de plenitud que obliga a dejar de comer y la
saciedad es la sensación de plenitud existente
hasta el inicio de la próxima señal de hambre,
generalmente determinada, por la hipoglucemia
(descenso en los niveles de glicemia).
OBJETIVOS
• Analizar los ARTICULOS CIENTIFICOS sobre el
apetito y saciedad con el fin de entender
mejor los mecanismos del organismo y el
probable desorden hormonal en
enfermedades como la anorexia y la obesidad.
HIPOTALAMO
• La regulación del hambre y la saciedad es llevada a cabo por
una zona del cerebro llamada hipotálamo que recibe, coordina
y procesa las diversas señales periféricas (que inducen apetito o
saciedad) producidas por el sistema digestivo, el páncreas, el
tejido adiposo y el sistema inmunitario.
¨appetitus
satietas
Hormonas que intervienen en el control del apetito.

Regulación del apetito.

• El apetito es un impulso instintivo caracterizado por el deseo de ingerir


alimento, este término engloba tres conceptos: hambre, satisfacción y
saciedad.

-Hambre: es la estimulación que nos incita a consumir alimentos.

-Satisfacción: es la plenitud que obliga a dejar de comer.

-Saciedad: son los procesos que promueven la terminación de la comida


https://www.caja-pdf.es/2017/06/22/hambre-saciedad-1/
hambre-saciedad-1.pdf
Anoréxigenos:
1. La Insulina: La insulina es una hormona polipeptídica formada por
51 aminoácidos producida y secretada por las células beta del
páncreas, cuya función es hacer ingresar la glucosa en los
músculos y regular sus niveles en la sangre.
2. Leptina:El término leptina proviene del griego leptos, que significa
delgado. Es conocida como la hormona que regula el apetito, siendo
el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia, por lo
que juega un papel muy importante en el control del peso.
3. Péptido YY (PYY):Es conocido como el péptido de la saciedad, el cual
se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo, así como en el
sistema nervioso central y periférico. Se libera en el tracto
gastrointestinal, en proporción al contenido calórico de los
alimentos.
4. Serotonina:Es un mensajero químico que actúa sobre las hormonas que inhiben el
hambre, la misma se representa como el principal neurotransmisor en organizar y
consolidar la sensación de saciedad. Se ha relacionado algunas anormalidades de
los niveles de serotonina con trastornos alimenticios, principalmente con la
bulimia. Para tratar el problema de la obesidad en personas con peso superior al
30% de su peso ideal, han utilizado medicamentos como la dexfenfluramina que
inhibe la porción de la célula de la serotonina, de manera que produce un factor de
saciedad.
5. Colecistoquinina (CCK):Pertenece al grupo de las quininas, es un péptido de 33
aminoácidos y controla principalmente funciones gastrointestinales, causa
contracción muscular, estimulación de enzimas pancreáticas e inhibición del
vaciado gástrico. Su secreción depende de las células I presentes en la mucosa del
duodeno y el yeyuno, las sustancia derivadas de la digestión de los alimentos por si
misma estimulan la liberación de colecistoquinina cerebral al actuar sobre los
receptores de tipo B que se encuentra en el cerebro, ejerciendo un efecto
anorexígeno, de manera que inhibe el apetito.
Orexígenos

1. Neuropéptido Y (NPY):Es considerado en la actualidad como el más potente


inductor del apetito.
2. Ghrelina:Es sintetizado por las células que se ubican a lo largo del tracto
gastrointestinal con una mayor densidad en el fondo gástrico.
3. Hormona Concentradora De Melanina (HCM):Se sintetiza en el hipotálamo
lateral, donde su ARNm se expresa en situaciones de ayuno. Se encarga
estimular la ingesta y de inhibir el eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo de
manera conjunta con la NPY disminuye el gasto energético.
4. Orexinas A y B (hipocretinas I – II):Son péptidos que constan de 33 y 28
aminoácidos respectivamente. Se producen a partir de un precursor
común denominado preporexina en el hipotálamo lateral, en el intestino,
preadipocito y el páncreas, en las células α y β pancreáticas.
EL APETITO EN GENERAL
Regulación Fisiológica del Apetito
Durante mucho tiempo se ha admitido que el Sistema Fisiológico de
regulación del apetito se encontraba en el Hipotálamo, Investigadores lo
confirmaban que allí afectaban lesiones en las diversas áreas del
hipotálamo afectaban el comportamiento alimentario y la regulación
del peso corporal, así las relaciones bilaterales se traducían en afagia y
pérdida de peso, existen otra investigaciones las cuales señalan que
existen otra zonas del cerebro implicadas en la regulación del apetito y
que en la misma intervienen igualmente una variedad de neuropéptidos
que se clasifican en neuropeptidos orexigenos y neuropéptidos
anorexígenos.
Adicionalmente a esta regulación central existen otras sutancias que se
originan en la periferia, la mayoria constituidas por péptidos (insulina,
péptido similar al glucagón (GLP), Leptina, etc, así como la glucosa y
otras sustancias producidas por el metabolismo.
VIAS DEL NEUROPEPTIDO (OREXÍGENA) Y DE LAS
MELANOCORTINAS(ANOREXÍGENA)

Un subgrupo de las neuronas que parten del hipotalamo, expresan dos


neuropeptidos de efectos catabolicos, la hormona estimulante de los
melanocitos, que es una melanocortina, y el transcrito regulado por
anfetamina y cocaína, otro subgrupo de neuronas del grupo arqueado
coexpresan dos neuropeptidos de efectos anabolicos y el peptido
relacionado con la proteina agouti, estos dos grupos responden a la Leptina,
pero de manera opuesta, ya que la leptina activa las neuronas NPY/ Ag RP, y
las dos envian proyecciones axonales a otros nucleos hipotalamicos
involucrados en el control del equilibrio energetico,
Dichos nucleos involucrados establecen otros circuitos neuronales que
llegan a la corteza cerebral, en concreto al nucleo del tracto solitario, todo
esto indica que la interacción leptina-receptor puede canalizarse en el SNC a
travéz de dos vias fundamentales:
La del neuropéptido y de las Melanocortinas.
La acción anorexigena de la MSH es antagonizada por un
peptido parecido, al denominado péptido agouti del foliculo
piloso. El ag RP es capaz de bloquear la union de alfas al
receptor, su expresión es inhibida por la leptina y estimuladaen
condiciones de ayuno, al integrar la señalización por un
agonista de efecto orexígeno, de hecho las mutaciones del
MC4-R son responsables de la mayoria de casos de obesidad
humana monogénica descritos hasta la fecha de manera que
explicarían como única causa el 5-6 % de lso casos de obesidad.
Recientes investigaciones señalan que
existen otras zonas del cerebro involucradas
en la REGULACIÓN DEL APETITO.
CONCLUSIONES

• La regulación del apetito es un proceso


extraordinariamente complejo que sólo en la
actualidad comienza a ser dilucidado Las recientes
investigaciones demuestran se puede actuar sobre
los múltiples factores que lo afectan y que dichas
actuaciones deben estar interconectadas con otras
como son el control de la ingesta calórica, el control
del índice glucémico, la composición de los
alimentos, los hábitos y el estilo de vida y la práctica
de ejercicio.
BIBLIOGRAFIAS
• https://www.caja-pdf.es/2017/06/22/hambre-
saciedad-1/hambre-saciedad-1.pdf
• file:///C:/Users/usuario/Downloads/Dialnet-
FisiologiaDelApetitoYElHambre-6194254%20(4)
.pdf