FALLA CARDIACA

Pedro Núñez Torres

Universidad N. Wiener
Medicina I
2019
DEFINICIÓN
 VIÑETA 1
Varón 74 años, con antecedente de HTA e infarto de miocardio,
presenta falta de aire con el esfuerzo, usa regularmente estatinas y
AAS.
Al examen: Fc 76 lpm PA 121/74 mmHg Ingurgitación Yugular (+)
El ápex cardiaco desplazado a la izquierda, la auscultación
pulmonar no muestra rales, presenta edema de miembros
inferiores.
Ecocardiografía : Dilatación de VI, hipocontractilidad global,
Fracción de Eyección 33%.
 VIÑETA 2
Mujer 73 años, acude a emergencia por descompensación de su
disnea de esfuerzo y ortopnea. Tiene antecedente de fibrilación
auricular e HTA. Medicación usual incluye Warfarina, un B-
bloqueador y un diurético de asa. Al examen: IMC 23, Fc 76 lpm,
PA 160/70 mmHg, Ingurgitación yugular (+), edema de miembros
inferiores, no se ausculta soplos ni 3° ruido, auscultación pulmonar
evidencia crepitantes bibasales. Laboratorio: Creatinina 1.4 mg/dl
(GFr 37 ml/min/1.73 m2), Nterminal pro-BNP 300 pg/ml (10-218), se
realizó una ecocardiografía: Fracción de eyección 70%, VI tamaño
normal, grosor parietal normal, crecimiento AI, incremento presión
de AI (E/e´22), PSAP 52 mmHg.
¿QUÉ ES LO COMÚN Y LO
DIFERENTE EN AMBOS
CASOS?
• La definición se limita a la fase de la enfermedad en que los síntomas
clínicos son evidentes.
• Identificación de la anomalía estructural es fundamental para el
diagnóstico y manejo.
¿CÓMO HACEMOS EL
DIAGNÓSTICO?

• 2 CRITERIOS MAYORES.
• 1 CRITERIO MAYOR + 2 MENORES.
• 2 Ó + CRITERIOS MENORES SI NO
PUEDEN DEBERSE A FALLA DE OTROS
ÓRGANOS (EPOC, FALLA RENAL,
FALLA HEPÁTICA).
¿QUÉ TAN SEVERA
ES LA FALLA
CARDIACA?
I. GRANDES ESFUERZOS.
II. MODERADOS ESFUERZOS.
III. PEQUEÑOS ESFUERZOS.
IV. REPOSO
¿SE PUEDE
ESTABLECER UN
ESTADIAJE Y
PRONÓSTICO?
. SÍNTOMAS, FACTORES DE RIESGO,
ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y
RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
 ¿QUÉ ES LO NUEVO?
• La fracción de eyección se convierte en el factor pronóstico más
importante al momento de definir una falla cardiaca.
• Desde 1990 los estudios que se han realizado se basan en la FEVI, y sólo se
han obtenido beneficios significativos en la morbimortalidad de los
pacientes en aquellos con FE reducida.
• Los pacientes con FE reducida generalmente no tienen dilatación de VI,
sino hipertrofia ventricular izquierda o crecimiento de aurícula izquierda,
indicadores de incremento de las presiones de llenado.
• Términología antigua: Falla sistólica y falla diastólica. Falla cardiaca por
sobrecarga de presión y sobrecarga de volúmen. Falla con gasto bajo y
alto. Falla cardiaca izquierda y derecha.
• Se introduce una zona gris: FE en rango medio (40-49%).
¿EN QUÉ ESTADÍO ESTÁN
NUESTROS PACIENTES?
 ALGUNOS DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
• Prevalencia 1-2%. En mayores de 70 años es >10%.
• Entidad progresiva, mortalidad anual >10% y en general aún con pobre
pronóstico (25-50% fallecen a los 5 años).
• Riesgo de desarrollar FC después de los 55 años es 33% en hombres y 28%
mujeres.
• Factores de riesgo principales: ECC, HTA, DM, historia familiar de
enfermedades cardiacas, obesidad, EPOC, cardiotoxinas, valvulopatías.
• Relación FC FE reducida y preservada 50/50, pero la supervivencia ha
mejorado en FE reducida aunque sigue siendo alta: mortalidada 12 meses
en FE reducida hospitalizado vs ambulatorio es 17% vs 7% y la de
hospitalización 44% vs 32% respectivamente.
• Causa de mortalidad: muerte súbita y agravamiento de falla cardiaca.
• FC FE conservada : mayores, mujeres, HTA, Fibrilación auricular.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA
CARDIACA

• Citoprotección

• Injuria tisular

• Hipertrofia Reparación
 FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA
CARDIACA
• Determinantes de función ventricular izquierda:
1. Estado contráctil inotropismo
2. Precarga Condiciones de llenado, distensión
3. Postcarga Resistencia
. Mecanismos de compensación en falla cardiaca:
1. Mecanismo de Frank-Starling
2. Activación de vías neurohumorales
3. Cambios estructurales (remodelación)
 FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA
CARDIACA
• Estímulos para desencadenar falla cardiaca son múltiples y progresivos, la
disfunción ventricular izquierda es un proceso necesario pero no suficiente
para llevar a falla.
• 1° estadio : Injuria o aumento de condiciones de carga activan
mecanismos compensadores para mantener volúmen minuto. Función
cardiaca global está preservada, sin síntomas.
• 2° estadio : Persistencia injuria o del aumento de condiciones de carga y
agotamiento de mecanismos compensadores disfunción VI,
alteraciones estructurales, mecansimos de adaptación negativos, síntomas.
• 3° estadio : Disfunción ventricular importante, sintomática, alta
morbimortalidad.
 REMODELAMIENTO CARDIACO
• Expresión genómica y fenotípica con modificaciones celulares, moleculares
e intersticiales, que se manifiesta a través de cambios en el tamaño, forma y
función del corazón después de una injuria miocárdica. Es el determinante
mas importante de las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca.
• La progresión de la remodelación lleva a dilatación ventricular – falla
cardiaca avanzada. Forma esférica.
 REMODELAMIENTO CARDIACO
• Disminución de reserva vasodilatadora coronaria endocárdica
isquemia y alteraciones contráctiles.
• Alteraciones estructurales de los miocitos: membrana, proteínas contráctiles,
metabolismo y del acoplamiento excitación contracción.
• Remodelamiento no-miocitos: fibroblastos, músculo liso, células endoteliales,
mastocitos, macrófagos.
• Fenómenos de necrosis y apoptosis celular.
 HIPERTROFIA CELULAR
• Hipertrofia de los miocitos es una respuesta frente a la injuria (mecanismo
adaptativo para mejorar la función de bomba).
• Si es prolongada o excesiva es maladaptativa rigidez miocárdica y
disfunción diastólica (fibrosis intersticial y arritmias).
• Hipertrofia adaptativa o maladaptativa.
• Incremento de tensión parietal sistólica síntesis de angiotensina II.
• Las señales que inducen hipertrofia son mediadas por enzimas y otras
estructuras del miocardio que resultan en una reprogramación genética,
induciendo síntesis de proteínas contráctiles y cambios en el aparato
contráctil.
 APOPTOSIS EN LA FALLA
CARDIACA
• Aproximadamente 1/3 de los miocitos se pierde por apoptosis (sin
inflamación) y esto contribuye al incremento de tensión parietal e isquemia
relativa.
• Se lleva a cabo por la activación de una cascada de enzimas proteolíticas
llamadas caspasas (degradación nuclear y fagocitosis).
• Las caspasas terminales (caspasa3) llevan a degradación nuclear, la
activación de estas puede ser por un mecanismo extrínseco (caspasa 8) y
por uno intrínseco dependiente de la liberación de citocromo C desde la
mitocondria.
• La apoptosis lleva a perdida de miocitos o los inactiva.
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
• Existe activación desde las fases iniciales, esencialmente por estiramiento
mecánico se genera angiotensina II. Es independiente de la etiología.
• Inhibición del RAAS retrasa la progresión de la dilatación del VI y la
disfunción ventricular.
• Angiotensina II estimula la producción y liberación de la aldosterona por el
corazón, interviene en la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno.
• El bloqueo de la ECA favorece la vía de las braquininas.
 SISTEMA ADRENÉRGICO
• La activación es temprana en el desarrollo de la falla cardiaca y en la
hipertrofia ventricular, siendo en un inicio beneficiosa y manifestándose
como incremento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
• Se activa por estímulo sobre barorreceptores (cuerpos carotídeos, arco
aórtico, vasos, en pared ventricular).
• La activación sostenida lleva a sobrecarga de calcio, muerte celular y
disfunción ventricular.
• Estimula los mecanismos de hipertrofia.
 CITOQUINAS INFLAMATORIAS
• Moléculas proinflamatorias con potente actividad biológica.
• Factor de Necrosis tumoral α (TNF-α), relacionado a cáncer, shock séptico,
enfermedades autoinmunes.
• Otras: IL-6, IL-1β.
• Hipótesis de las citoquinas: contribuyen al proceso de remodelamiento e
insuficiencia.
• TNF está asociado a hipertrofia, apoptosis, disfunción ventricular, edema
pulmonar y dilatación.
 ROL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• La MEC está constituida por una trama de colágeno, elastina, fibrina,
proteínas de adhesión, proteoglicanos y proteínas fibrilares. Provee la
estructura de soporte de los miocitos y a la vez es un tejido dinámico que
altera su composición y organización en relación a la injuria tisular.
• Los fibroblastos son los predominantes y son los que sintetizan y regulan la
MEC.
• La composición esencialmente la da el colágeno fibrilar.
• Ante una injuría tisular, el incremento de colágeno es la respuesta clásica
para dar soporte estructural.
• Se puede distinguir una fibrosis reparativa y una fibrosis intersticial o reactiva
(incrementa la rigidez).
 ROL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• La descompensación por aumento de sobrecarga de presión o de volúmen
lleva a un un aumento significativo de colágeno (la hipertrofia puede estar
asociada a un aumento de colágeno).
• En el corazón hay 2 tipos de colágeno: tipo I otorga tensión a la fibra
cardiaca y constituye el 85% y el tipo III que es menos rígido y le confiere
elasticidad.
• MEC tiene un recambio activo (vida media de 80-120 días), se debe a la
acción de las metaloproteasas MMP, que también están involucradas en el
remodelamiento patológico.
• MMP-9 están activas en la falla cardiaca, con un efecto deletéreo.
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
• Péptidos hormonales endógenos que son liberdos por las cámaras
cardiacas en respuesta al estiramiento de los miocitos por sobrecarga de
presión o de volúmen.
• Promueven vasodilatación y natriuresis, mejorando las situaciones de carga
y enlenteciendo la remodelación cardiaca.
• BNP (brain natriuretic peptide) inhibe al RAAS y la activación adrenérgica.
Inhibe secreción de endotelina.
• Actuan vía activación de GMPc.
• Tienen implicancias pronósticas y diagnósticas en falla cardiaca.
 ¿CUÁLES SERÍAN LOS OBJETIVOS
TERAPEÚTICOS EN EL MANEJO DE LA
FALLA CARDIACA ESTABLECIDA?
EXAMEN CLINICO
. Sigue siendo una parte fundamental
en la evaluación de la falla cardiaca.
. Nos permite una aproximación inicial
al estado de volemia y perfusión del
paciente.
. Clasificación de Stevenson
 EXAMEN CLÍNICO : EVALUACIÓN
DE LA VOLEMIA
• Distensión Venosa Yugular : Se considera + sí es ≥ 10 cm de H2O. 1.36 cm de
H20 = 1 mmHg. Observar patrón respirofásico. Es un marcador del estado de
volemia y un marcador pronóstico adverso.
• Reflujo hepato-yugular : Se considera el incremento de 3 cm a la presión del
abdomen sostenida por un lapso de 10 segundo y con caída brusca al
liberar la presión. Predice un incremento de las presiones de llenado
ventricular en ausencia de disfunción sistólica de VD (pcwp > 15 mmHg). Es
también un predictor de peor pronóstico.
• Ortopnea : Disnea de decúbito, sí se asocia a IY(+) predice una PCWP ≥ 30
mmHg.
• Respuesta a la maniobra de Valsalva : Lo normal es que durante la fase de
tensión la presión cae por disminución del retorno venoso a cámara
derecha. En pacientes con presiones de llenado del lado izquierdo
elevadas, estas no caen durante la fase de tensión del Valsalva.
• Bendopnea : Disnea al inclinarse hacia adelante a nivel de la cadera,
indica falla cardiaca avanzada, indicador de incremento de presiones de
llenado y de mal pronóstico. Se asocia con presiones de llenado elevadas
sobretodo en aquellos con índices cardiacos bajos.
. Disnea Paroxística Nocturna.
. Tos nocturna.
 EXAMEN CLÍNICO: EVALUACIÓN
DE LA PERFUSIÓN
• Se pueden considerar signos de bajo índice cardiaco : Baja presión de pulso
(PAS-PAD), Baja presión de pulso proporcional (PAS-PAD/PAS), extremidades
frías, bendopnea, bajo débito urinario.
• Otros signos menos específicos : Rales pulmonares, derrame pleural y
edema periférico. Asma cardiaca. Respiración de Cheynes-Stokes (estados
avanzados de falla, insensibilidad de quimiorreceptores al CO2 y depresión
del centro respiratorio. Anemia. Falla Renal (sd.Cardiorrenal). Síntomas
digestivos. Síntomas neurológicos (deterioro cognitivo, demencia
cardiogénica, depresión).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 EXAMENES DIAGNÓSTICOS
• Radiografía de Tórax : Sobretodo para descartar patología pulmonar.
• Ecocardiografía : Técnica de elección para valorar función sistólica y
diastólica. En la evaluación de función sistólica FE por método de Simpson
en eco 2D, también 3D y técnicas de deformación (strain, strain rate).
• Resonancia Magnética Cardiaca: Tiene mayor precisión para medir
volúmenes, masa y fracción de eyección de VD y VI. Puede evaluar fibrosis
por realce tardío con Gadolineo (diferenciar isquémico de no isquémico).
• Tomografía por emisión de positrones y ventriculografía con
radionucleótidos.
• TAC.
• Angiografía coronaria.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Objetivos del tratamiento :
1. Mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida.
2. Prevenir hospitalizaciones.
3. Reducir la mortalidad.

. La mayor parte de la evidencia se ha obtenido en falla cardiaca con FE

reducida.
. Deben buscarse si existe causa etiológica corregible.
 TRATAMIENTOS RECOMENDADOS
EN PACIENTES CON FE REDUCIDA
• Inhibidores de ECA : Se recomienda en todos los pacientes sintomáticos
para reducir mortalidad y en los asintomáticos para reducir el riesgo de
falla, hospitalizaciones y muerte. Usar dosis máximas toleradas. Debe
observarse el desarrollo de hipotensión, falla renal e hipopotasemia.
• B-bloqueadores: Debe administrarse conjuntamente con los IECA e incluso
con diuréticos, debe hacerse en forma gradual y escalonada hasta la
máxima dosis tolerable. Se debe usar en pacientes postinfartados con
disfunción sistólica asintomática.
• Antagonistas de los receptores de aldosterona : Espironolactona y
eplerenona en todo paciente con IC Fer sintomáticos FE < 35%. Debe usarse
con precaución en falla renal e hiperkalemia.
• Diuréticos : Se usa diuréticos de asa y tiacídicos para aliviar los signos de
congestión. Pueden usarse en forma sinérgica con precaución. Objetivo es
la euvolemia, monitorizar el peso.
• Inhibidores del receptor de angiotensina y neprilisina : Asociación de
valsartan con sacubitril (inhibidor de neprilisina, ralentiza la degradación de
péptidos natriuréticos, bradicinina y otros péptidos), demostró superioridad
sobre enalapril en 1 estudio PARADIGM-HF.
• Inhibidor del canal If : Ivabradina disminuye la frecuencia actuendo sobre
canales If del nódulo sinusal. FE <35% y frecuencia >70 lpm, redujo
hospitalizaciones y mortalidad.
• Antagonistas del receptor AT1 : Se recomiendan si no hay tolerancia a los
IECA. No se deben asociar con ARAII.
• Otros tratamientos con beneficios más inciertos : Digoxina, se acepta que
reduce hospitalizaciones en FE reducida y en FA, debe tenerse cuidado en
ancianos, disfunción renal por riesgo de toxicidad.
 TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
DE LA IC FE REDUCIDA
• Desfibrilador automático implantable : Es útil en el tratamiento de
bradicardias y arritmias potencialmente letales, previniendo en forma
primaria y secundaria la muerte súbita.
• En prevención secundaria reduce el riesgo de muerte súbita y mortalidad
en todos los sobrevivientes de arritmia ventricular con compromiso
hemodinámico.
• En prevención primaria en pacientes con IC sintomática NYHA II-III, FE<35%,
a pesar de 3 meses con TMO y que tengan cardiopatía isquémica o
miocardiopatía dilatada.
• Terapia de Resincronización cardiaca TRC: Mejora la función cardiaca, los
síntomas y mejora la morbimortalidad.
• Se recomienda en pacientes con IC sintomática, en ritmo sinusal con QRS≥
130 (150) ms y con morfología de BRIHH, con FE ≤ 35% a pesar de TMO.
• Se recomienda en IC Fe reducida independiente de los síntomas y con
indicaciones de marcapaso ventricular y BAV de alto grado.
 TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA
CON FE CONSERVADA
• No se ha demostrado que ningún tratamiento de falla cardiaca con FE
conservada o FE moderadamente reducida, reduzca la morbimortalidad.
Sin embargo estos pacientes suelen ser mayores y muy sintomáticos, por lo
que un objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida.
 DEFICIT DE FIERRO Y ANEMIA
• Es común en Falla cardiaca y se asocia a un peor pronóstico.
• Déficit de fierro se define como ferritina sérica < 100 ug/l o ferritina sérica
entre 100-299 ug/l y saturación de transferrina menor a 20%.
• Carboximaltosa férrica EV mejora la calidad de vida y la clase funcional de
NYHA. Redujo la tasa de hospitalización y síntomas de IC.
• La anemia (♂<13 g/dl , ♀<12 g/dl) es común en pacientes con falla
cardiaca, sobretodo mujeres, ancianos y con falla renal y se asocia a
remodelado avanzado y sobrecarga de volúmen.
• La anemia se asocia a mayor sintomatología, mayor deterioro funcional,
mayor riesgo de hospitalización y peor sobrevida.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
• Aparición rápida o el empeoramiento de la falla cardiaca, potencialmente
mortal y que requiere hospitalización.
• Puede ser aparición de novo o descompensación de IC crónica.
• La disfunción miocárdica aguda, insuficiencia valvular y el taponamiento
son las causas mas frecuentes primarias de ICA.
• En la descompensación de las crónicas la causa puede ser infecciosa, HTA
no controlada, alteraciones del ritmo y falta de adherencia al tratamiento.
 IDENTIFICACIÓN DE FACTORES
CAUSANTES
• Sindrome coronario agudo.
• Emergencia hipertensiva.
• Arritmias cardiacas o bradicardia.
• Causa mecánica subyacente.
• Embolia pulmonar.
 HOSPITALIZACIÓN EN UCI/UCC
• Necesidad de intubación.
• Signos de hipoperfusión.
• Saturación de O2<90% a pesar de suplemento de oxígeno.
• Uso de músculos accesorios de la respiración, frecuencia respiratoria > 25.
• Frecuencia cardiaca <40 ó >130, PAS < 90 mmHg.