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INTOXICACIONES

Asignatura: Procedimientos Básicos en


Medicina
Año: Primero
Semestre: 2017 I
Unidad: II
Semana: 14
Magister Oscar Reluz Salazar
Correo: relsaoscar@hotmail.com
DEFINICIÓN
 Una intoxicación (Envenenamiento) es un evento
donde un organismo vivo es expuesto a un químico
que afecta adversamente el funcionamiento del
mismo.
 Una intoxicación ( envenenamiento) es causado
ingestión, inyección, inhalación o cualquier
exposición a una sustancia dañina.
CAUSAS:

1. Exposiciones accidentales

2. Intentos suicidas

3. Sobredosis durante el curso de una terapia

4. Errores de prescripción

5. Consecuencia de abuso de sustancias.


Epidemiología
 Niños menores de 5 años (50 %)

 Niños de 6 a 12 años (4%)

 La causa principal de exposición al tóxico es accidental

 En adolescentes y adultos por ingesta voluntaria con


fines suicidas en un 20%

 Exposición inhaladora, dérmica, ocular y otras, como las


inyecciones de tóxicos
GRUPO DE AGENTES TÓXICOS:
 Insecticidas

 Medicamentos

 Alcohol y drogas

 Otros
INTOXICACION POR
INSECTICIDAS Y
PLAGUICIDAS
DEFINICION

 Los insecticidas son agentes de origen químico o biológico


que controlan insectos. El control puede resultar de matar el
insecto o de alguna manera impedir que tenga un
comportamiento considerado como destructivo.
 Los insecticidas que causa más intoxicaciones son los
Organofosforados, usados en agricultura y jardinería.
CARBAMATOS ORGANOFOSFORADOS
inhiben la colinesterasa, irreversibles .
Los Carbamatos son derivados del Los síntomas :
Ácido Carbámico (NH2COOH). 1. Efectos muscarínicos: diaforesis,
Son pesticidas artificiales pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,
broncoconstríccíón y aumento de la
inhiben la colinesterasa secreción de las glándulas bronquiales,
la unión enzima-carbamil es reversible espasmo abdominal con vómito y
origina un síndrome clínico mas benigno diarrea, bradicardia.
con una duración mas corta. 2. Efectos nicotínicos: taquicardia,
Tienen mala penetración en el SNC por fasciculaciones musculares o
ello no ocasionan tanto daño. contracciones espasmódicas de los
Los valores de colinesterasa en suero músculos finos, en los casos más
retornan a su valor normal a las pocas severos del diafragma y músculos
horas. respiratorios.
3. Efectos en el sistema nervioso
TEMIK central: cefalea, fatiga, vértigo,
ALDICARB ansiedad, confusión, convulsiones,
BAYTGON depresión del centro respiratorio, coma.
SEVIN
FISIOPATOLOGIA
 Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas
organofosforados causan una inhibición de la
acetilcolinesterasa, lo que conduce a una acumulación del
neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que el
enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, por lo
consiguiente hay hiperestimulación e interrupción de la
transmisión nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del
sistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que puede
llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la
muerte.
 Todos los organofosforados son también inhibidores
de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa
verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la
hepática (o seudo-colinesterasas), y aunque no se
conocen repercusiones clínicas de este hecho, su
monitorización permite establecer, con ciertas
limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el
tiempo transcurrido desde la exposición al
insecticida. También inhiben la esterasa neurotóxica,
una enzima que se ha relacionado con la neuropatía
retardada.
 Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las
colinesterasas.
 Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es
molecularmente más inestable.
 Se acumula la acetilcolina en receptores muscarínicos y
nicotínicos.
 Por lo que al carbamilar e inactivar la Acetilcolinesterasa, se
hidroliza espontáneamente, recuperándose la función del
enzima. Por lo tanto es "reversible", reactivándose en forma
espontánea con rapidez. Por ello, la duración de su acción es
más corta y su toxicidad más baja. Teniendo un amplio
margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca
la muerte.
VÍAS DE INTOXICACIÓN

 a) Digestiva

 b) Inhalación pulmonar

 c) Cutánea
SINTOMAS
 Diarreas
 Salivación profusa
 Vómitos
 Temblores
 Para respiratorio
MANIFIESTACIONES
CUERPO: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

DEBILIDAD CUTANEOS:
SUDORACION LABIOS Y UÑAS AZULES
CONVULSIONES GASTROINTESTINALES:
AUMENTO DE LA PERDIDA DEL APETITO
MICCION
COLICOS ABDOMINALES
OJOS, OIDOS, NARIZ, DIARREA, NAUSEAS,
GARGANTA: VOMITOS
PUPILAS PEQUEÑAS SISTEMA NERVIOSO:
AUMENTO DE DOLOR DE CABEZA,
LAGRIMEO PARESTESIAS.
AUM. SALIVACION ANSIEDAD, VERTIGO,
CONFUSION
RESPIRATORIO:
MAREO, ATAXIA,
DIFICULTAD HIPERTERMIA
RESPIRATORIA
COMA, CONVULSIONES,
CIANOCIS, EDEMA CALAMBRES
PULMONAR MUSCULARES.
RENALES:
HEPATICAS:
HEMATURIA
ICTERICIA HEMATOLOGICAS:
OLIGOANURIA
ALTERACIONES DE ANEMIA
LA COAGULACION HEMOLITICA
PURPURA
TRATAMIENTO
Se practicarán:
No hay un antídoto especifico
Aplicación inmediata de: Atropina (incluso a dosis toxicas)
1. Medidas de eliminación del tóxico:
 a) Lavado gástrico con agua bicarbonatada.
 b) Gastroclisis con carbón activo
 c) Purgante salino: sulfato sódico 30 g. en 200 cc de agua.
 d) Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha intoxicación por
contacto.

2. Apoyo vital:
 a) Control vía aérea, oxigenoterapia, ventilación.
 b) Corrección trastornos pH, iones, glucemia.
3. Tratamiento de las convulsiones: diazepam, a las dosis habituales.
 Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones.

 Dosis adultos: de 0,4 a 2.0 mg i.v. cada 15-30 min. hasta que
aparezcan los signos de atropinización, pupilas dilatadas (si
estaban previamente mióticas), rubefacción facial,
disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la
frecuencia cardíaca. Los pacientes críticos deben ser bien
oxigenados además de recibir atropina.
 dosis en niños es de 0,05 mg/kg con los mismos intervalos
que en adultos.
PREVENCION
Para evitar intoxicaciones es muy importante la
prevención, por lo tanto se recomienda tener
precauciones en los siguientes aspectos:
 Almacenamiento:
EMPLEO

Leer la etiqueta del producto antes de usarlo y seguir


las instrucciones. Si la etiqueta de un producto está
manchada y no pueda leerse, debe desecharse,
teniendo la precaución de echar su contenido en un
sifón antes de botar el recipiente a la basura.
Lavarse las manos con abundante agua y jabón
después de emplear cualquier producto químico,
quitarse la ropa contaminada, extremando las
precauciones con los fumigadores de tipo
organofosforado.
INTOXICACION POR
MEDICAMENTOS
Generalidades
 Un medicamento es
un agente químico
que utilizado en
dosis adecuadas
puede ser benéfico
pero que a dosis
elevadas llega a ser
toxico.
Medicamentos más frecuentes
1.Sistema Nervioso Central:

• Psicolépticos: con un 40%.


Ansiolíticos (Benzodiazepinas)

• Psicoanalépticos: con un 26%.


Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)
Inhibidores de la recaptación de
serotonina (fluoxetina).
Medicamentos más frecuentes
2. Otorrinolaringológicos y
neumológicos

 Antihistamínicos sistémicos: Dosis


tóxica 3 - 4 veces la dosis diaria
máxima.

 Antigripales y antitusígenas. La dosis


tóxica es por cada fármaco
(pseudoefedrina tiene como dosis
toxica 180 mg en total u 11 mg/kilo).

 Antiasmáticos
Medicamentos más frecuentes
3. Agentes de uso osteoarticular y muscular.

 Los antiinflamatorios son los que más se utilizan. No tienen dosis


tóxica.

 El más importante es el ibuprofeno. Se considera seguro hasta los


200 mg/kilo de peso. De 200 mg a 400 mg/kilo de peso se deriva
al paciente a Urgencias ya que se produce insuficiencia renal.
Medicamentos más frecuentes
4. Agentes de uso gastrointestinal y
metabólico

 Antiespasmódicos y anticolinérgicos

 Suplementos minerales:
• Vitamina A 300.000 UI,
• Vitamina D 16.000 UI,
• Hierro 40 mg/kilo

 Drogas antidiabéticas.
• Metformina 1700 mg.
• Glibenclamida 2.5 mg. Produce
hipoglicemia.
Tipo de Población en las intoxicaciones
Intoxicaciones accidentales

• Los medicamentos
Intoxicaciones intencionales
aparecen en más del 40%.
• Los medicamentos aparecen
• Predomina el sexo
en más del 90%.
masculino en los niños
menores de 6 años.
• En todos los grupos etéreos
predomina el sexo femenino
que rebasa al masculino por 3
veces.

• En el grupo de 12 a 18 años,
las mujeres superan a los
hombres en 5 veces.
 El principal objetivo es mantener con vida al
paciente.

 Lo más importante es tratar al paciente y no al


tóxico.
DIAGNÓSTICO
Examen físico:

Signos vitales + Signos físicos

 Alteración sensorial
 Convulsiones
 Tamaño y respuesta a luz pupilas
 Temperatura y humedad de la piel
 Estado Neurologica

Exámenes

 ECG 12 derivaciones o 3 (SU)


 Gases venosos o arteriales
 Glicemia
 Electrolitos plasmáticos
 Específicos : TP,Hb, P.Hepáticas, P.Renales, Rx tórax
 Identificación del tóxico (contenido gástrico, sangre y orina)
 Nombre del medicamento o sustancia química.
 Cantidad aproximada a la que se expuso el paciente.
 Vía de exposición.
 Tiempo transcurrido desde la exposición.
 Síntomas presentes.
 Presencia de vómitos.
 Consumo de algún medicamento en forma habitual.
 Existencia de otros familiares con los mismos síntomas.
 Con paciente inconsciente o intento suicida averiguar datos con
familiares y testigos.
 Frente a ingestas desconocidas, asumir siempre el peor Escenario
posible.
ABC de la Reanimación

A. Vía aérea permeable.


B. Respiración.
C. Circulación.
ABC de las Intoxicaciones
A. Evitar absorción del tóxico.
B. Favorecer adsorción del
tóxico.
C. Aumentar eliminación del
tóxico.
D. Antagonizar el tóxico.
ABC de las Intoxicaciones
A. Evitar absorción del tóxico:

1. Evitar el paso del agente tóxico a


la circulación sistémica.

2. Lavado gástrico

3. Descontaminación de piel y
mucosas

4. Irrigación Intestinal Total


 La cantidad de tóxico eliminado es variable.

 Tiene la desventaja de complicar el uso posterior de carbón


activado por la acción emetizante prolongada.

 El uso intrahospitalario retarda la posibilidad de realizar


otras maniobras de descontaminación.

 Se han descrito complicaciones graves: Ruptura Gástrica,


Muerte

 Es por esto que en la actualidad no se recomienda su uso.


2. Lavado gástrico
Es de mayor valor si se realiza dentro de
la primera hora post ingesta.
Indicaciones

 Paciente que ha ingerido una sustancia


que provoque un riesgo vital.

 Ingestión de tóxicos no adsorbidos por


carbón activado.

 Intoxicaciones por compuestos que


retarden el vaciamiento gástrico. Como
por ejemplo los antidepresivos
tricíclicos.
Técnica

 Debe haber reflejos de protección de vía aérea activo o asegurar vía aérea mediante
intubación orotraqueal.

 Posición del paciente DLI y/o Trendelenburg.

 Introducción de la sonda

 Aspiración de contenido gástrico previo lavado (análisis).

 Se introducirán 200 -300 ml/ciclo de SF en adultos y 10-15 ml/kg niños (100 ml).

 Se aspirará la cantidad introducida.

 Se repite esta operación hasta que el líquido extraído sea claro.

 Retirar Sonda Pinzada.


Carbón Activado
Aparte del vaciado gástrico (emesis o lavado ya descritos) la administración de carbón
activado constituye una alternativa (o un complemento en el caso del lavado
gástrico) para cesar o disminuir la absorción del tóxico.

El carbón actúa no como neutralizante, sino como adsorbente de la mayoría de


sustancias tóxicas, pudiendo considerarse como un adsorbente prácticamente
universal, eficaz, inocuo y económico.

Hay muy pocos tóxicos que no sean adsorbidos por el carbón activado, básicamente los
alcoholes, derivados del petróleo, algunos pesticidas y, entre los fármacos, las sales
de hierro y el litio
TÓXICOS NO ADSORBIBLES POR EL
CARBÓN ACTIVADO

•Ácido Bórico •Etanol •Metanol

•Cianuro •Etilenglicol •Metrotexate


•Sales de hierro •Litio

•Derivados del petróleo •Melathion


CONTRAINDICACION
ES LAVADO GASTRICO Contraindicaciones

Complicaciones  Compromiso de conciencia o


riesgo de convulsiones sin
protección de vía aérea.
 Trauma nasal.
 Cáusticos (por el riesgo
 Aspiración Bronquial. aumentado de perforación
 Intubación traqueal. esofágica). Como el ácido
muriático.
 Lesión mecánica de laringe,  Hidrocarburos (por riesgo de
esófago o estómago. neumonitis química).
 Desbalance hidroelectrolítico  Riesgo de hemorragia o
(hipernatremia). perforación intestinal.
 Hipotermia.  Historia de cirugía esofágica o
várices esofágicas reciente.
 Perforación esofágica o
gástrica.
3. Descontaminación de piel y mucosas.

Contacto Dérmico

 Importante medida en pesticidas (organofosforados), hidrocarburos aromáticos


(tolueno, xileno, benzeno y trementina), derivados del petróleo (kerosene,
líquido de encendedores, éter de petróleo y bencina blanca o bencina común).

 Remover la ropa contaminada.

 Lavar inmediatamente la piel con abundante agua,


lavar cabello, uñas y pliegues cutáneos. Solo lavar con
agua jabonosa.

 No utilizar ningún tipo de agente para neutralizar.


Lo único que hace la neutralización es generar una
reacción exotérmica, que provoca calor y aumenta
el daño.
3. Descontaminación de piel y
mucosas.

Contacto Ocular

 Remover lentes de contacto.

 Irrigar el ojo expuesto con abundante agua a temperatura


ambiente durante 15’. Cuando cae un álcalis al ojo, 30’.
Los álcalis producen necrosis de los tejidos.

 No utilizar ningún tipo de agente para neutralizar.

 Puede utilizarse un agente anestésico local.

 La diferencia de realizar un lavado ocular en la casa y la


Urgencia es que esta última posee proparacaina en gotas.
Se coloca una en cada ojo, y como es un anestésico
potente, se puede manipular mejor el ojo.
4. Irrigación intestinal total.
Acelerar el tránsito intestinal: eliminación de comprimidos enteros.

• Solución de polietilenglicol (Colyte® o Golytely®) oral o por SNG


• Dosis adultos: 2 Lt/hr.
• Dosis niños: 20 ml/kg/hr.
• Hasta que el efluente rectal sea claro y no se encuentre evidencia radiográfica
de toxina en el tracto gastrointestinal.

Indicaciones.

• Sustancias mal adsorbidas por el carbón activado


• Sustancias con cubierta entérica.
• Preparados de liberación retardada. Hierro.
4. Irrigación intestinal total.
Efectos adversos

• Náuseas, vómitos, meteorismo, alteraciones electrolíticas, etc.

Contraindicaciones

• Pacientes en riesgo de rápido compromiso de SNC o convulsiones,


hasta que la vía aérea se asegure por intubación endotraqueal.
• Pacientes con obstrucción intestinal, perforación intestinal,
megacolon, colitis tóxica.
B. Favorecer adsorción del tóxico
Carbón activado.

 Constituye el principal adsorbente de materiales tóxicos

 Material altamente poroso: Pulpa de la madera, carbón


o petróleo, sometido a altas temperaturas con el fin de
aumentar su superficie de adsorción.
• La superficie de contacto de los preparados de carbón activado van desde 950
- 2000 m2/g, siendo más comunes los de 950 m2/g.

• Disminuye entre un 30-66% la absorción y biodisponibilidad de diversas


drogas cuando se administra dentro de una hora.

• Se da a beber o por SNG.

Dosis
• Niños hasta 12 años: 1 g/kg

• Adolescentes y adultos: 1 a 2 g/kg

• Se recomienda usar un mínimo de


240 cc de agua, por cada 30 gramos
de carbón activado.
Contraindicaciones Complicaciones

• Neumonía aspirativa
• Riesgo de compromiso de
conciencia o convulsiones sin
protección de vía aérea. • Obstrucción intestinal

• Obstrucción intestinal. • Trastornos electrolíticos

• Sustancias pobremente • Vómitos: El 20% de los


adsorbidas. niños vomita dentro de 2h
 Ácidos. postcarbón.
 Álcalis.
 etanol, metanol.
 Metales. • Deposiciones negras,
 hidrocarburos.
constipación, náuseas.
C. Aumentar Eliminación del Tóxico
1. Depuración renal
• Diuresis Alcalina
• Diuresis Forzada

2. Hemodiálisis

3. Carbón activado en múltiples dosis (CAMD)


1. Depuración renal
Forzar Diuresis

• Incrementar la diuresis para aumentar la eliminación


de sustancias tóxicas.
• Se utilizan fluídos endovenosos y diuréticos.
• No se ha demostrado efectividad en la remoción de
tóxicos

ACTUALMENTE NO SE UTILIZA
C. Aumentar Eliminación del Tóxico
2. Hemodiálisis

Se realiza al hacer circular la sangre a través de filtros especiales.

Indicaciones:

• Metanol
• Etilenglicol
• Salicilatos
• Litio

Para que el tóxico se hemodialice de forma eficaz se requiere:

• Volúmen de distribución < 1.0 L/kg


• Significa que el tóxico puede ser encontrado en el compartimiento vascular
• Unión a proteínas < 50 %
• Soluble en agua
• Peso molecular < 500 daltons
C. Aumentar Eliminación del Tóxico
Usos principales en Toxicología

• Alcoholes (metanol, etanol)


• Salicilatos
• Etilenglicol
• Teofilina
• Fenobarbital
• Ac. Valproico
• Litio.
• Se recomienda utilizar dosis múltiples de carbón activado
− Drogas de liberación retardada
− Con circulación enterohepática: barbitúricos, carbamazepina, digitálicos,
teofilina.
− Productos altamente tóxicos.
• Se aconseja administrar una dosis de catártico 1 o 2 veces al día.

Usos principales en toxicología:


• Carbamazepina • Teofilina
• Ciclosporina • Salicilatos
• Fenobarbital • Digoxina,
• Fenitoína • Metotrexate
• Piroxicam • Antidepresivos tricíclicos
 Complicaciones

• Neumonía aspirativa (vía aérea no protegida, dilución inadecuada y


administración por el tubo endotraqueal).

• Obstrucción intestinal (pacientes con peristaltismo disminuido).

• Trastornos electrolíticos (uso excesivo de catárticos como sulfato de


magnesio o sorbitol).

• Vómitos: El 20% de los niños vomita dentro de 2h postcarbón.

• Deposiciones negras, constipación, náuseas.


Catárticos

Su utilización es controversial, en niños son poco utilizados ya que


pueden llevar a pérdida excesiva de líquidos pudiendo provocar hipocalcemia
e hiponatremia.

Lactulosa: adultos: 15-45 ml Efectos Adversos


niños: 2,5 a 15 ml
• Náuseas
Sorbitol: adulto: 1-2 gr/kg/dosis • Vómitos
(máximo 150 gr/dosis)
• Calambres abdominales
Niños: 1 - 1.5 gr/kg/dosis
(máximo 50 gr/dosis) • Alteraciones electrolítica

Sulfato de Mg: adulto 20-30 gr/dosis


Niños 250 mg/kg/dosis
D. Antagonizar el tóxico.
Antídotos
 Sustancia terapéutica utilizada para contrarrestar las
acciones tóxicas de un xenobiótico específico.

 Se dispone de antídotos específicos para pocos tóxicos.

 No se deben usar indiscriminadamente.


ANTÍDOTO USO
Acetilcisteína Paracetamol
Antiveneno Loxosceles Laeta Loxosceles Laeta
Amilo, nitrito Cianuro
Atropina Organofosforados
Anticuerpos digoxin-específicos Glicosidos Cardiacos
Deferoxamina Hierro
Dimercaprol Metales Pesados
Edetato disódico de calcio (CaNa2-EDTA) Plomo
Etanol Metanol; Etilenglicol
Fitomenadiona (vitamina K1) Derivados Cumarínicos
Flumazenil Benzodiazepinas
Hidroxocobalamina Cianuro
Azul de Metileno Metahemoglobinemia
Naloxona Opiáceos
Obidoxima - Toxogonin Insecticidas Organofosforados
Penicilamina Cobre
Piridoxina Isoniacida
Sodio,nitrito Cianuro
Sodio, tiosulfato Cianuro
Succimer Metales Pesados
OTRAS INTOXICACIONES
INTOXICACION BOTULINICA
 DEFINICION:
Esta intoxicación es la
producida por la toxina del
bacilo Clostridium botulinum.
Este microbio se desarrolla
en condiciones
anaerobias (sin oxígeno) en
conservas de carne,
pescado y vegetales,
produciendo una toxina de
gran actividad.
 La toxina botulínica es el más potente veneno conocido;
un miligramo es suficiente para matar 100 personas.
Afortunadamente, la toxina se destruye por la cocción y
no se encuentra por tanto en los alimentos recién
cocinados.
FISIOPATOLOGIA
 La toxina botulínica actúa de forma local mediante el
bloqueo de la liberación de acetilcolina, lo que se traduce en
parálisis muscular temporal. El efecto final es una
quimiodenervación temporal en la unión neuromuscular sin
producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.
CAUSAS

ALIMENTOS CONTAMINADOS
SINTOMAS Y EVOLUCION

MUERTE EN 24 HORAS
SI NO ES TRATADA

• parálisis descendente
•Dificultad para tragar
•Trastornos del habla
•Deterioro de la visión
•Dificultad para caminar
•Parálisis de los músculos
respiratorios, asfixia y muerte.
SIGNOS Y EXAMEN FISICO
Defectos en la acomodación
del ojo
Caída de párpados

Mucosas secas
 Deglución difícil o paralizada
 Dificultad de hablar y ronquera
 Debilidad en las extremidades
 Dificultad para orinar.
TRATAMIENTO
lavado gástrico, carbón activado y purgante salino.
 Antídoto: suero antibotulínico
trivalente AVE por vía
intravenosa o intramuscular, se
aplica entre 4000 y 5000 UI
cada 4hs durante 5 días o hasta
que los síntomas desaparezcan.
 Medidas Generales De Sostén: realizar traqueotomía para
asistencia respiratoria.
INTOXICACION POR CIANURO
 El cianuro es una sal
resultante de la
combinación del ácido
cianhídrico con diversos
compuestos; algunas de
estas sales o derivados son
absorbibles por el tubo
digestivo.
 Si se respira el ácido cianhídrico, que es un líquido muy
evaporable, la intoxicación aparece en pocos segundos, si se
ingiere cianuro, la intoxicación se produce en pocos minutos,
pues con el ácido del estómago se libera cianhídrico que es el
tóxico activo.
FISIOPATOLOGIA

 El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma


reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña aquellos
tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el
sistema nervioso central.
 Dada su afinidad por el
hierro (Fe +3) oxidado,
presente en la cadena
respiratoria de la célula
(citocromooxidasa), se
une a este elemento
bloqueando dicha cadena
y, por ende, la respiración
CAUSAS

 Están expuestos los que trabajan en la limpieza de oro y plata,


en la fabricación de plásticos y de goma sintética, en la
producción de lana y seda y en atmósferas de humo como
consecuencia de la combustión durante incendios.
SINTOMAS
 Respiración agitada y muchas veces dificultosa.
Vómitos.
Alteraciones del sistema nervioso, convulsiones,
semiinconsciencia.
Parálisis respiratoria.
SIGNOS
 Polipnea, bradipnea y ansiedad
taquicardia hipotensión o choque
Pacientes en paro cardiorrespiratorio
TRATAMIENTO

Inhalación de ácido cianhídrico o cianógeno


 Con polipnea y ansiedad se indicarán gasometría y
electrocardiograma y se evaluarán sus signos constantes
vitales.
 Corrección de la acidosis metabólica.
 Oxigenación con máscara, para dar la máxima fracción
inspiratoria de oxígeno posible (100 %).
 Pacientes en paro cardiorrespiratorio: Se iniciarán las
medidas de reanimación, oxigenoterapia al 100 %,
corrección de la acidosis láctica con bicarbonato.