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Se originan por una recanalización incompleta de la

laringe durante la embriogénesis


• Atresia tipo I o completa: ausencia completa de luz
laríngea.
• Atresia tipo II: falta de reabsorción de la lámina
epitelial en la porción supraglótica.
• Atresia tipo III: comúnmente se
denominan membranas laríngeas.
Este grupo se subdivide, según la clasificación de
Cohen, en:
• Tipo I: membrana glótica anterior que ocupa menos
del 35% de la luz glótica. Es translúcida, sólo
presenta porción membranosa y no exhibe extensión
subglótica.
• Tipo II: membrana anterior, que ocupa el 50% de la
luz glótica. Es más gruesa, ya que puede ser
membranosa o conectivo-membranosa. Presenta
extensión subglótica.
• Tipo III: membrana que afecta al 75% de la luz con
extensión subglótica anterior.
• Tipo IV: fusión de ambas cuerdas en toda su
extensión ligamentosa, reduciendo la luz glótica entre
el 75 y 90%. El paso aéreo está restringido al espacio
interaritenoideo.
ATRESIA DE TRÁQUEA
Definición: malformación congénita poco frecuente que consiste
en la ausencia parcial o completa de la tráquea debajo de la
laringe.
Posible causa :

• Partición irregular del


intestino primitivo anterior
en el esófago y tráquea.
En que momento se
produce:
• se propone la hipótesis de un foco vulnerable
durante la embriogénesis del sistema respiratorio.
• Este se forma a partir del divertículo ventral que
surge del intestino primitivo (aproximadamente
día 26 de vida intrauterina), se acompaña en los
siguientes diez días de la formación de la
hendidura laringotraqueal encargada de originar
el septo traqueo esofágico divisorio de las dos
estructuras, el mismo que efímeramente puede
sucumbir por muerte programada celular y
establecer la anomalía.
• Floyd propuso clasificar esta entidad en tres
tipos:

• · Tipo I: atresia de tráquea proximal, con


segmento distal de tráquea y bronquios
principales normales, acompañándose de
fístula traqueo-esofágica (20%).

• · Tipo II: agenesia traqueal completa.


Bronquios y carina normales, pudiendo
existir o no fístula tráqueoesofágica. Es el
más frecuente (60%).

• · Tipo III: los bronquios principales nacen


independientemente del esófago (20%)
• La agenesia pulmonar es una malformación poco
frecuente que se define como la ausencia de
parénquima pulmonar, su estructura bronquial y
vascular
Posible causa
• Falta de desarrollo en la yema respiratoria
SECUESTRO PULMONAR
DEFINICIÓN:
Es una afección congénita que consiste en la presencia de una masa quística de tejido pulmonar
afuncional que puede carecer de una obvia comunicación con el árbol traqueobronquial y recibe
toda o la mayor parte de su irrigación sanguínea de vasos anómalos provenientes de la
circulación sistémica

Existen dos formas de secuestro la intralobar y la


extralobar. El secuestro intrabolar es más común en
lactantes y niños, acumulando el 75 % de los casos de
secuestro broncopulmonar y, como característica,
comparte la misma pleura visceral con el pulmón normal
y el secuestro extralobar acumula el 25 % de los casos en
este mismo grupo de edades, tiene una pleura visceral
independiente del pulmón normal puede ser tanto
intratorácico como subdiafragmático en su localización.
SECUESTRO PULMONAR
PROBABLE CAUSA:

La teoría más ampliamente aceptada sobre la embriogénesis del secuestro pulmonar es la


«accesoria» en que un brote pulmonar supernumerario emerge caudal al del pulmón normal y
migra caudalmente con el esófago. Si el brote emerge antes del desarrollo de la pleura queda
atrapado en el pulmón adyacente y se convierte en secuestro intralobar. Si este desarrollo
ocurre después de la formación de la pleura el brote crecerá, de manera separada, quedará
cubierto por su propia serosa, y se formará un secuestro extralobar.

MOMENTO EN QUE SE PRODUCE:

El brote del primordio pulmonar emerge de la superficie ventral del intestino anterior entre las
3 a 4 semanas de la gestación. Durante las siguientes 2 semanas, el intestino anterior
primitivo completa su división en una tráquea ventral y el esófago dorsal
FISTULA TRAQUEOESOFÀGICA
 Comunicación anómala entre el esófago y la tráquea.

 Se considera que el origen de esta anomalía podría ser un


defecto de diferenciación del intestino anterior primitivo en
tráquea y esófago, una fusión incompleta de las paredes
laterales del intestino anterior durante el proceso de separación
de este de la tráquea.
 Se produce durante la cuarta semana.

 Factores genéticos como las trisomías 18 y 21 . Además


factores ambientales como irradiación, infecciones por virus,
drogas.
Se han invocado como causas las siguientes:
 Avitaminosis A, durante el embarazo.

 Anomalía de posición de los surcos laterales que se sitúan


en sentido dorsal.

 Elongación rápida de la tráquea que arrastra caudalmente


una fistula traqueoesofàgica existente llevándose con ella la
parte dorsal del esófago que es incorporada a la tráquea.

 Presión externa por vasos aberrantes o por un cordón


fibroso remanente, por ejemplo de una arteria aberrante
subclavia derecha aberrante.
Enfermedad de membrana hialina

• Suele manifestarse en lactantes prematuros y se caracteriza por un


esfuerzo excesivo para respirar

• Se debe a una falla en la formación del surfactante pulmonar por


los Neumocitos II

• El síndrome de dificultad respiratoria neonatal, afecta


aproximadamente el 2% de los recién nacidos vivos y se
observa con mayor frecuencia en bebés prematuros.

• La mayoría de los casos se observa en bebés nacidos antes de 37


semanas. Cuanto menos desarrollados estén los pulmones, mayor será
la probabilidad de presentar el síndrome de dificultad respiratoria
neonatal después de nacer. El problema es infrecuente en bebés nacidos
a término (a las 40 semanas).
Malformación adenomatoidea quística pulmonar

• Lesión hamartomatosa que se caracteriza por un crecimiento


excesivo de los bronquiolos terminales que no se conectan
adecuadamente con los espacios seculares.

• La alteración del desarrollo ocurriría alrededor de la 5° y


22°semana.

• Hay 5 tipos: 0, I, II, III y IV. El tipo I es más frecuente (50 -


70%) y presenta un quiste único grande (10 cm) o múltiples
mayores de 2 cm.

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