DERMATOMICOSIS

Dra. Eva Garagorri Reyes

Médico Dermatólogo
evagaragorri@hotmail.com

Medicina III – Dermatología

26/03/2019
CLASIFICACION DE MICOSIS

(Su diseminación)
 TIPOS DE MICOSIS SUPERFICIALES

Superficiales propiamente dichas Superficiales

 MICOSIS SUPERFICIALES
Infecciones micóticas localizadas en epidermis, pelo, uñas y mucosas.
Esto va a ser según el hongo que va a afectar
1. Hongos filamentosos:
a. Dermatofitosis o tiñas
2. Hongos levaduriformes:
a. Candidiasis
b. Pitiriasis versicolor
c. Foliculitis por pitirosporum
3. Miscelaneos:
a. Tiña nigra
b. Piedra blanca
c. Piedra negra
 DERMATOFITOSIS (Tiñas)

• Infecciones micóticas superficiales, causada por Hongos Dermatofitos

adaptados para vivir en queratina.
• Afectan la capa córnea de la piel y de los anexos (pelo – uña) del
hombre y otras especies animales.
• Se eliminan de la piel mediante una reacción inmune medida por células.
• La combinación de la respuesta inflamatoria y el aumento de la actividad
proliferativa de los queratinocitos, ayuda a minimizar la progresión y
favorece la eliminación del hongo de la superficie cutánea. El sistema
inmune elimina el hongo desde el centro hacia afuera y afuera se va a ver
un aumento de la actividad proliferativa de los queratinocitos. Es una lesión
con un centro con piel normal y con un borde eritematoso.

Las hormonas esteroideas humanas pueden inhibir el crecimiento de los
dermatofitos sobre todo andrógenos como la androstenediona.

Los individuos con grupo sanguíneo A son mas propensos a la enfermedad
crónica.
 Dermatofitos: Clasificación

BIOLOGICA :

• Existen tres géneros:

1.-Microsporum: Invade pelo piel y uñas.
2.-Trichophyton: Invade pelo, piel y uñas.
3.-Epidermophyton: Invade piel y uñas.
• Existen varias especies de Microsporum y Trichophyton.
• Existe solo una especie de Epidermophyton.
 Dermatofitos: Clasificación

Según su ORIGEN

TRANSMISION CLINICA
ANTROPOFILICOS Humano a humano Leve a no inflamatorio,
Microsporum y crónico
Trichophyton

ZOOFILICOS Animal a humano Agudo, Inflamación

M. Canis intensa (pústulas,
T. Verrucosum vesículas),

GEOFILICOS Suelo a humano o Inflamación moderada

M. Gypseum animal
 Dermatofitos: Clasificación
ANTROPOFILICOS

Microsporun Trichophyton Epidermphyton

M. audouinii T. megnini E. floccosum
M. ferrugineum T. mentagrophytes
T. tonsuran
T. rubrum
T. schoenleinii
T. violaceum

ZOOFILICOS GEOFILICOS
Microsporun Trichophyton
M.Canis T. equinum Microsporum : Trichophyton :
M. equinum T. mentagrophytes M. cookei T. ajelloi
T . verrucosum M. gypseum
No estaba en clase

Epidemiologia de las tiñas

• Frecuencia global muy alta. OMS: 20% - 25% población general mundial
padece micosis superficiales
• Dermatofitosis: 1/3 de ellas. Incidencia: 5% - 10%
• Afecta niños y adultos. Frecuente en la infancia
• El T. Rubrum causa principal de tiña ungueal.
• El T. Tonsurans causa de tiña capitis.
• El T. Mentagrophytes y el M. Canis importantes causas de tiña capitis y
corporis en niños.
 Patogénesis de las tiñas

• Afecta solo estrato córneo dañado

• Índice de desarrollo fúngico
• Condición básica: Afinidad por la queratina (se alimenta de queratina)
• Acción enzimática: Proteolítica queratolítica
• Respuesta del huésped ante infección
• Índice de renovación epidérmica aumentado: estimulado por la
respuesta inflamatoria a nivel del borde de la lesión, en un intento por
eliminar los microorganismos invasores. Los dermatofitos situados más
lejos mantienen la infección (configuración anular/circinado). Según
nuestra respuesta inflamatoria se va a generar un aumento en el borde
de la lesión en un intento de matar al hongo. Por eso los dermatofitos
van a estar situados más lejos mientras más mantengan la infección
(por eso es una lesión circinada y con configuración anular)
No estaba en clase
Patogénesis de las tiñas

• Índice de desarrollo micótico, debe ser igual o exceder al índice

de renovación epidérmico, o el microorganismo será eliminado.

• La respuesta inflamatoria a nivel del borde de la lesión estimularía

un aumento del índice de renovación epidérmica, en un intento
de eliminar los microorganismos invasores, mientras que los
dermatofitos situados más lejos mantienen la infección
(configuración anular).
 Topografía de los Dermatofitos
• Los dermatofitos producen una variedad de patrones de enfermedad que
varían con la localización.
• Estos patrones son:

Tiña del cuero cabelludo

Tiña de la barba
Tiña de la cara
Tiña del cuerpo
Tiña de la mano
Tiña de ingle
Tiña de pie
Tiña de las uñas (onicomicosis)
TIÑA CAPITIS
 Tiña de la cabeza

• Infección del pelo, del cuero cabelludo, cejas o pestañas por

dermatofitos del genero: Microsporum, Trichophyton.
• Puede estar producida por todos los dermatofitos patógenos con
excepción de E. floccosum y del T. Rubrum.
• Se presenta fundamentalmente en los niños de edad escolar.
• Mas frecuentes en hombres .
• Epidemias son causadas por T. tonsurans. (agente más frecuente)
• Placas eritematosas, escamosas y tonsurantes
 Tiña de la cabeza

PATOGENIA

• Periodo de incubación de 2 a 4 días.

• Las hifas crecen en el folículo hacia abajo, sobre la superficie del pelo, y
las intrafoliculares se transforman en cadena de esporas.
• Periodo de diseminación de 4 días a 4 meses.
• A los 12 días las hifas intrapapilares descienden hasta el límite superior
de la zona queratinizada formando el halo de Adamson.
• Al cabo de 3 semanas los pelos se fracturan a pocos mm de la
superficie. Hay formas clínicas donde se ve con pelos cortos y otros con
puntos negros.
No estaba en clase Tiña de la cabeza

CLASIFICACION: en base a la localización de la parasitación de los pelos

Forma ectothrix
- Esporas envolviendo el tallo del pelo.
- Placas grandes, todos los pelos afectados y rotos a pocos milímetros.
- Microsporum y algunos Trichophyton.

Forma endothrix
- Esporas dentro del tallo del pelo.
- Placas pequeñas y múltiples; pelos cortados al ras de la superficie del
cuero cabelludo, se ven como puntos negros que están junto a otros no
parasitados normales.
- Trichophyton tonsuran y Trichophyton violaceum
 Tiña de la cabeza

CLASIFICACION CLINICA

No inflamatoria

 Tiña tonsurante microspórica

 Tiña tonsurante tricofítica

Inflamatoria

 Tiña capitis inflamatoria o Querion de Celso

 Granulomas dermatofíticos
 Tiña fávica
 Tiña de la cabeza

TIÑA NO INFLAMATORIAS : TONSURANTE MICROSPORICA

Etiología: Microsporum canis y Microsporum audouinii.

Epidemias en los escolares.
Aspecto clínico:
- Placa únicas (a diferencia de la tricofítica), redondeadas, de 3 a 6 cm de
diámetro, alopécicas, base escamosa y coloración grisácea, los pelos
están cortados al ras del cuero cabelludo.
- La inflamación es mínima y la sintomatología escasa. «parches grises»
Luz de Wood : fluorescencia verdosa
Examen micológico directo: muestra pelos cortos, frágiles y
blanquecinos debido a la presencia de esporas por fuera del tallo piloso
(forma de ectothrix).
 Tiña de la cabeza
TIÑA NO INFLAMATORIAS : TONSURANTE MICROSCOPICA

Alopecia parcial,
pelos quebradizos,
gris mate por su
revestecimiento de
artrosporas, escamas
finas.

Se ven los pelos cortados al ras

 Tiña de la cabeza
TIÑA NO INFLAMATORIAS : TONSURANTE MICROSCOPICA
 Tiña de la cabeza

TIÑA NO INFLAMATORIAS : TONSURANTE TRICOFITICA

Causada: T. violaceum, T. tonsurans, invasión endothrix del pelo.

Se presenta a cualquier edad.
Clínicamente:
- Descamación difusa del cuero cabelludo, placas múltiples irregulares,
tamaños diferentes, eritemato-escamosas, pequeñas. Mezclan pelos
sanos y enfermos, produciendo alopecia discontínua Asintomática.
- Los pelos infectados se parten en el orificio folicular : “punto negro”
“tiña de puntos negros”.

Luz de wood : Negativa.

 Tiña de la cabeza
TIÑA NO INFLAMATORIAS : TONSURANTE TRICOFITICA

Los pelos quebradizos cerca

de la superficie dan un aspecto
de puntos negros
 Tiña de la cabeza

TIÑA INFLAMATORIA: Querion de Celso

Querion, palabra griega panal, miel o cera de abeja.

Etiología: M. canis, M.gypseum, T. mentagrophytes, T. verrucosum.
Endothrix.
Afecta niños en edad pré-escolar y pré-púberes.
Clínica:
- Inicia como erupciones papulosas, eritematosas y descamativas, con
perdidas y fragmentos de pelos, seguida de diversos grados de
inflamación, que en muchos casos adquiere carácter grave y forma
aguda.
- Placa única, convexa, tamaño variable, cubierta de pelos fracturados,
con escamas, costras y supuración. “Signo de la espumadera”. A la
presión de la placa convexa puede salir, por los orificios de los folículos,
una secreción serosa.
 Tiña de la cabeza

TIÑA INFLAMATORIA: Favica

Etiología: Trichophyton schoenleinii.

Epidemiologia: África , Ásia, Europa: Polonia, Rusia y Francia, siendo
endémica China, Nigeria e Irán. Endothrix
Clínica:
- Descamación difusa que evolucionan lesiones pustulosas aisladas
- Placas costrosas crateriformes en torno al ostium folicular
- Masas densas amarillentas miceliares llamada “escudete o cazoleta
fávica”, cubren la piel enrojecida y húmeda. Olor característico a orina
de ratón. Cicatrices y alopecia permanente
- Además del cuero cabelludo las lesiones pueden tomar barba, bigote,
piel lampiña y uñas.
Tiña de la cabeza

TIÑA INFLAMATORIA:
Favica
Eritema pericolicular y
pegoteado de los pelos,
costras adherentes
amarillas gruesas
(escudete).
 Tiña de la cabeza

DIAGNOSTICO:

Clínico, epidemiológico y micológico

Examen micológico directo con KOH: Se Observa hifas septadas. Esporas
dentro (endothrix) o fuera (ectothrix) del tallo piloso.
Luz de Wood: Microsporum (canis, audouinii y ferruginium): fluorescencia
verdosa brillante o amarilla verdosa.
T. schoenleinii : fluorescencia verde claro o azul blanca.
T. verrucosum no se observa fluorescencia.
Examen microscópico: Cultivo
T. tonsurans.- crece lentamente en los cultivos, colonias granulares de color
amarillo intenso, rojo, marron.
T. mentagrphytes.-colonias aterciopeladas, granuloso o velloso y aplanado
formando surcos, color blanco y en ocasiones rosado.
T. Verrucosum.- crecimiento lento, colonias compactas, aterciopeladas,
apilada o deprimida de color blanco, amarillo o gris.
 Tiña de la cabeza

Tiñas Microsporicas

Tiñas Tricophyticas
 Tiña de la cabeza

TERAPIA TOPICA


El tratamiento solo tópico no es efectivo. Siempre se debe
acompañar del tratamiento sistémico

Tratamiento tópico coadyuvante: Champu con ketoconazol al 2%,
selenio al 1% y Ciclopiroxolamina 2%, para reducir la viabilidad de las
esporas fúngicas

Después del lavado aplicar un antimicótico imidazólico en solución.
 Tiña de la cabeza

TERAPIA SISTEMICA


Griseofulvina: tratamiento de elección. 20 a 25 mg/Kg/día por 6 a
8 semanas.

Terbinafina: concentraciones estrato córneo y pelo persisten hasta
7 semanas. Regla de los 20 o de los cuartos.
- Peso menor de 20 Kg: 62.5 mg/día (1/4 Tableta)
20 a 40 Kg 125 mg/día (1/2 tableta)
- Peso mayor de 40 Kg., 250 mg/día (1 tableta). Duración del
tratamiento 4 a 6 semanas.
- Terapia de pulso efectiva y segura. Una semana de tratamiento,
con un periodo de descanso de 2 semanas entre el primer y
segundo pulso y de 3 semanas de descanso entre el segundo
y tercer pulso de tratamiento.
 Tiña de la cabeza

TERAPIA SISTEMICA

•Itraconazol: efectivo terapia contínua y terapia pulso.

- 5 mg/Kg/día durante 4 semanas, prolongándose a 6 semanas
cuando el agente etiológico es Microsporum canis.
- 5 mg/Kg/día una semana al mes por 2 a 4 ciclos.

•Fluconazol: efectividad y seguridad dosis 3 a 6 mg/Kg/día.

- Cinco días de tratamiento alcanzan concentración persiste
hasta 5 meses.
 Tiña de la cabeza

TERAPIA SISTEMICA

Tiña capitis inflamatoria:

- Antimicóticos orales asociado corticosteroides orales: dosis

de 0.5 a 1 mg/Kg/día, pueden contribuir a reducir la
inflamación e incidencia de cicatrización.
- Se pueden asociar también antibióticos sistémicos cuando la
situación lo requiera

sistémicos cuando la situación lo requiera

eeden asociar también antibióticos
Tiña de la barba
 Tiña de la barba
• Sinónimo: tiña barbae, sicosis de la barba, sarna de los barberos.
• Lesiones supuradas nodulares profundas y placas superficiales,
costrosas parcialmente alopécicas con foliculitis.
• La afectación abarca un lado del cuello o de la cara y respeta el labio
superior.
ETIOLOGIA:
• T. violaceum,T. rubrum. (Patrón de Tiña)
• Trichophyton mentagrophytes y trichophyton verrucosum (Patrón
Folicular)

EPIDEMIOLOGIA
• Poco frecuente
• Exclusiva adultos jóvenes
• Contacto con animales (ganado y perro):
– Profesionales zonas rurales, cuidadores o criadores de animales
domésticos
– Agricultores, ganaderos y jardineros.
• Antes se transmitían de persona a persona mediante navajas y tijeras.
 Tiña de la barba
PATRONES CLINICOS
PATRON FOLICULAR:
PATRON DE TIÑA:
•Placas anulares alopécicas con un borde •La infección folicular profunda
de descamación definido. recuerda la foliculitis bacteriana.
•Los folículos capilares localizados dentro •Las pústulas y los nódulos con drenaje
de la placa también suelen infectarse, con pueden conducir la formación de
costras adherentes, o se pueden romper. querión y cicatrices permanentes.
•Trichophyton rubrum y Trichophyton •Trichophyton mentagrophytes y
violaceum son las causas más comunes. trichophyton verrucosum son los más
comunes.
 Tiña de la barba

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Foliculitis
• Forúnculosis y abscesos de origen bacteriano
• Acné vulgar
• Actinomicosis
• Rosácea
• Infección herpética
• Candidiasis
• Sífilis
• Bromoderma
• Tuberculosis
• Dermatitis de contacto.
 Tiña de la barba

TRATAMIENTO

Antimicóticos sistémicos:

Terbinafina 250 mg/día x 4 semanas.

Itraconazol 200 mg/día. 2 tomas por 4 sem.
400 mg/día. 2 tomas por 1 sem.
Fluconazol 150 mg/sem x 6 semanas.
Tiña de la cara
 Tiña de la cara

• Sinonimia: Tiña facial, tiña faciei, tiña faciale.

• Infección fúngica de la cara, que se diagnostica erróneamente.
• Se observan limites eritematosos imprecisos y ligeramente
descamativos. En raras ocasiones se observan lesiones típicas.
• Dx: se establece mediante el examen microscópico directo con KOH
 Tiña de la cara
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA:
•Regiones tropicales con temperaturas
•T. rubrum.
altas y humedad.
•T. mentagrophytes.
•Frecuente niños de todas las edades: 19%
•M. canis.
•Incluso en los infantes •M. nanum
•Común en los adultos jóvenes, mujeres.
•Asociado a tiña capitis (pacientes que lo
tuvieron o tienen)
 Tiña de la cara
CLINICA:


Una o varias placas eritematosas,
serpiginosas, discretamente
escamosas, borde definido papular
o vesicopustuloso.

Pruriginosas.

Mejillas, nariz, zona periorbital,
mentón y la frente.
 Tiña de la cara

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

La mayoría de los casos se confunde con:

• Dermatitis seborreica.
• Dermatitis de contacto.
• Lupus eritematos.
• Dermatosis fotosensible.
• Dermatitis atópica.
 Tiña de la cara
TRATAMIENTO:

• Tópicos: Fungicidas o fungistáticas: Alilaminas (terbinafina), Azoles

(isoconasol, econasol), Morfolinas (amorolina), ciclopiroxolamina.
El tratamiento debe prolongarse algunos días más, una vez que se ha
confirmado la cura clínica.

• Sistémico: En casos de resistencia o lesiones extensos.

Tiña de la cara
Tiña corporis
 Tiña del cuerpo

• Sinonimia: Tiña corporis, tiña

circinada, herpes circinado,
tiña de la piel lampiña.

• Definicion: Infección superficial

de la piel lampiña por
dermatofitos (glabra, sin pelo).

• Etiología: Trichophyton,
Microsporum y
Epidermophyton. M. canis,T.
rubrum ,T. mentagrophytes, M.
audouinii, T. verrucosum,T.
tonsuran ,E. floccosum.
 Tiña del cuerpo

EPIDEMIOLOGIA

•Variedad topográfica más frecuente

•Cosmopolita, climas calurosos y
húmedos
•Prevalencia preadolescentes.
•Niños: contacto con animales
domésticos, paralelamente pueden
tener tiña capitis.
 Tiña del cuerpo
FISIOPATOLOGÍA

•Calor y humedad
•Activan y liberan enzimas
(queratinasas) para invadir capa
córnea.
•Periodo de diseminación periférica
1 a 3 sem, patrón centrífugo.
•Borde activo y progresivo
(incremento del índice de
renovación epidérmico)

PATRONES CLÍNICOS
-Lesiones anulares (tiña clásica)
-Lesiones inflamatorias profundas
Lesion anular
No estaba en la clase

Tiña del cuerpo

CLÍNICA

• Placas circulares eritemato-

escamosas, bordes elevados,
crecimiento excéntrico, centro pálido.
• Únicas o múltiples, pudiendo confluir
• Prurito e inflamación variables.
• Evolución crónica
• Coexiste con tiña de los pies.
• Existen dos PATRONES CLÍNICOS:
- Lesiones anulares (tiña clásica).
- Lesiones inflamatorias profundas.
 Tiña del cuerpo
LESIONES ANULARES REDONDAS:
TIÑA CLASICA

• Las lesiones comienzan como pápulas

escamosas planas que desarrollan
lentamente un borde elevado escamoso el
cual se extiende.
• El borde de avance escamoso puede tener
pápulas elevadas o vesículas.
• El área central se convierte en parda o
hipopigmentada y menos escamosa conforme
el borde activo progresa hacia afuera.
• Pueden presentarse pápulas eritematosas en
el área central.
• Varias lesiones anulares pueden aumentar de
tamaño para cubrir áreas grandes de la
superficie corporal.
• Pueden alcanzar cierto tamaño y permanecer
durante años sin tendencia a resolverse.
 Tiña del cuerpo

LESIONES INFLAMATORIAS PROFUNDAS

• Son producidas por hongos zoófilos de animales, como Trichophyton

verrucosum de las vacas producen una infección cutánea muy
inflamatoria.
• La lesión redonda, con intensa inflamación, tiene una superficie pustular
uniformemente elevada, eritematosa y tumefacta.
• Las pústulas son foliculares y representan la penetración profunda del
hongo en el folículo piloso.
• Se puede producir una infección bacteriana secundaria, usualmente por
Staphylococcus.
• El proceso termina con hiperpigmentación parda y deja cicatriz.
Tiña del cuerpo
 Tiña del cuerpo

Otras variantes clínicas :

•Granuloma de Majocchi (granuloma tricofítico)

Infección micótica profunda del folículo piloso, localizada en la porción
inferior de las piernas, más frecuente en las mujeres.
El afeitado y el traumatismo superficial son factores desencadenantes.
Nódulos granulomatosos T. rubrum.
 Tiña del cuerpo
• Tiña corporis gladiatorum
Propagación infección por dermatofitos por contacto de piel a piel
entre luchadores.
Cabeza, cuello y los brazos, áreas de contacto en lucha libre.
• Tiña imbricada
Sudeste de Asia, Pacífico Sur, América Central y Sur.
T. concentricum.
Placas escamosas, dispuestas anillos concéntricos, afectar
extensas partes del cuerpo.
• Tiña incognita,
Pérdida morfología anular de tiña corporis, por aplicación de
corticoides tópicos y cambia la morfología normal de la lesión
Placas eritematoescamosas irregulares, difíciles de identificar.
 Tiña del cuerpo

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Clínica • Pitiriasis rosada

• Hallazgos de laboratorio.
• Eczema numular
• Dermatitis seborreica
• Granuloma anular
• Eritema anular centrífugo
• Eritema marginado
• Psoriasis en placa.
 Tiña del cuerpo
TRATAMIENTO
Lesiones aisladas: Agentes imidazólicos tópicos
Lesiones diseminadas o inflamatorias o falla terapia tópica :
•Terbinafina 250 mg al día durante 1 sem
125 mg por día para los niños <25 kg,
187,5 mg por día para los niños de 25 a 35 kg
250 mg por día para los niños de mayor peso.

•Fluconazol 150 a 200 mg una vez a la semana durante 2 a 4 sem

6 mg / kg una vez por semana

•Itraconazol 200 mg al día durante 1 sem

3 a 5 mg / kg por día (hasta 200 mg por día)
Tiña cruris
 Tiña inguinal

• Sinónimo: tiña crural o eccema marginado de hebra.

• Definición: Infección dermatofítica región Inguinal, genitales, región pubiana
y piel de las zonas perineal y perianal.
• Etiología: T. rubrum,T. Mentagrophytes, E. floccosum , T. tonsuran, M.
canis, T. verrucosum, M. gypseum
 Tiña inguinal

EPIDEMIOLOGIA

•Ambos sexos: varones :mujeres 4:1

(más en hombres)
•Adultos jóvenes
•Excepcional en la niñez. Es raro en
niños
•Transmisión: Contacto directo, toallas
y ropa. Personas con Tiña pedis y tiña
uñas suelen tener tiña inguinal. Hay
que revisar los pies también
•Zonas tropicales – calor – humedad –
sudoración excesiva – oclusión (ropas
ajustadas o trajes de baño húmedos)
•Contagio a través de fómites: piscina
 Tiña inguinal
CLINICA

Aguda
• Inicia con una pequeña macula
eritematosa, descamativa,
vesiculosa y costrosa
• Placas eritemato- escamosas y
papulosas, circinadas, bordes bien
definidos( mostrando actividad
periférica) siguiendo el pliegue
inguino-crural hacia el periné.
• Bilateral, simétricas.
• Agudas: eritema
• Crónicas: hiperpigmentación y
liquenificación. Prurito
 Tiña inguinal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Eritrasma
• Intertrigo candidiásico,
• Psoriasis invertida,
• Dermatitis seborreica,
• Dermatitis de contacto y
• Liquen simple crónico.
 Tiña inguinal

TRATAMIENTO

• Mantener lo mas seca posible la zona inginal.

Tratamiento sistémico
• Griseofulvina 350 a 700 mg/día/4 a 6 sem.
• Terbinafina 250 mg/día/2 sem.
• Itraconazol 200 mg/2v/día/1 sem.
• Fluconazol 150 mg/sem./4 sem.
Tiña pedis
 Tiña del pie

• Sinonimia: Tiña pedis, pie de atleta, tiña podal.

• Definición: Infección Dermatofítica de los pies. Evolucion forma crónica,
muchas veces subclínica con brotes irregulares y prurito de intensidad
variable.
 Tiña del pie

EPIDEMIOLOGIA

•Común, distribución mundial, más

frecuente climas templados y
tropicales,
•Riesgo aumenta con la edad
•Rara antes de la pubertad
•Frecuente después de la
adolescencia
•Mayor predominio en hombres.
 Tiña del pie

ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA

• T. rubrum • Transmisión interhumana

• T. mentagrophytes – Duchas
• Epidermophyton floccosum – Piscinas
– vestuario
• T. mentagrophytes var.
Interdigitale. – saunas

• Colonización de bacterias • Calor, hiperhidrosis, zapatillas,

grampositivas, gramnegativas y calzados impermeables y
cándida hábitos de higiene. Todo lo que
genere humedad
 Tiña del pie
Es la misma entidad pero en
diferente presentación

FORMAS CLINICAS:

Tiña interdigital
Tiña dishidrótica
Tiña en mocasín
Tiña hiperqueratosica
 Tiña del pie

CLÍNICA

Forma interdigital: pie de atleta

•Crónica.
•Espacios interdigitales 3° y 4° son
más afectados
•Descamación, fisuración y
maceración
•Puede extenderse a planta.
•Dolor, olor desagradable y prurito
es frecuente.
•T. mentagrophytes variedad
interdigital
 Tiña del pie

CLÍNICA

Forma dishidrótica
•Aguda o subaguda
•Pápulo-vesicular, ampollar y
vésiculo-pustulas, formando placas
eccematosas. Hay como bolitas de
agua
•Dorso pies - plantas – bordes
laterales
•Muy pruriginosas
•“ides” manos.
•Se puede sobre agregar Celulitis,
linfangitis y erisipela. Por causa del
rascado
 Tiña del pie

CLÍNICA Es como si te pusieras

una media
Forma de mocasín
•Hiperqueratosis – descamación
•Sequedad y eritema
•Superficie plantar - bordes
laterales,
•Ambos pies
•Trichophyton rubrum
 Tiña del pie

CLÍNICA

Forma hiperqueratósica
•Crónica
•Lesiones escamosas o eritemato-
escamosas, circinado.
•Reacción inflamatoria leve
•Prurito
•Asociación onicomicosis.
•Afecta forma irregular toda planta.
 Tiña del pie
DIAGNOSTICO

• Examen micológico directo y cultivo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

•Intertrigo candidiásico
•Eczema dishidrótico
•Dermatitis de contacto
•Psoriasis
•Bactéride pustulosa
•Dermatitis plantar juvenil.
 Tiña del pie
TRATAMIENTO
• Fundamentalmente tópico,
tratamiento sistémico es
excepcional.
• Corregir factores
predisponentes.
• Polvos antifúngicos
• Formas interdigitales:
– Complicaciones, infección
bacteriana asociada
– Astringentes suaves:
• Permanganato de
potasio 1:10,000 a
1:40,000
• Solución de Burow 1:30
a 1:50.
– Antimicótico tópico.
 Tiña del pie

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Formas dishidróticas: Formas hiperqueratósicas:

– Curso corto de corticoides

sistémicos y/o tópicos. - Queratolitos
– Antimicóticos sistémico: • Acido salicílico 4 a 10 %
• Terbinafina 250 mg/d x 1 • Urea 10 a 20% .
a 2 sem.
• Itraconzaol 200 mg/d x 2
sem.
• Fluconazol 150 mg/sem
x 4 sem.
• Ketoconazol 200 mg/d x
6 a 8 sem. (ketoconazol
no estaba en el ppt)
Tiña de la mano
 No estaba en la clase

Tiña de la Mano

• Sinonimia: Tiña manuum.

• Definición: Dermatofitosis superficial mano (palma y dorso)
• Tipo seca: descamativo y eritematoso.
• Tipo húmeda: vesiculoso y eccematoso.
 Hasta ahora hemos
Tiña de la Mano visto que las tiñas
son poco frecuentes
•Sinonimia: Tiña manuum. en mujeres
EPIDEMIOLOGIA

•Más frecuencia hombres,11 y 40 años.

Poco común población pediátrica
•Se acompaña Tiña Pedis.
•Afectando sobre todo a trabajadores
manuales.
•Factores:
Coexistencia de otras dermatosis
Contacto con personas afectadas
Contacto con mascotas infectadas
Objetos de jardinería
Hiperhidrosis
Dermatitis de contacto
 Tiña de la Mano

ETIOLOGIA

•Forma seca hiperqueratósica:

T. rubrum, T. mentagrophytes
variedad Interdigitale, E. floccosum.

•Formas inflamatorias:
Especies geofílicas y zoofílicas
T. verrucosum (ganado), M. canis
(perro, gato), M. gypseum (suelo)
 Tiña de la Mano

CLINICA
•Formas descamativas:
Hiperqueratosis palmas y dedos
Acentuación de los pliegues de
flexión

•Formas dishidroticas:
Placas pápulo-vesiculosas,
distribución anular o segmentaria.
Afecta región palmar
Unilateral
Bilateral casos más graves
 Tiña de la Mano

DIAGNOSTICO
Examen micológico: directo con KOH, cultivo e identificación de especie.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis de contacto alérgica e irritativa
• Eczema dishidrótico
• Celulitis
• Erisipela
• Psoriasis en placa y pustulosa
 Tiña de la Mano
TRATAMIENTO
• Medidas generales ayuden a corregir los factores predisponentes:
Humedad,
Dishidrosis
Dermatitis eczematosas
Otras dermatofitosis,

Tratamiento Tópico:
• Clotrimazol, miconazol, sulconazol, oxiconazol, ciclopiroxolamina, econazol,
ketoconazol y butenafina.
• Acetato de aluminio.
• Corticoides.
• Antibióticos tópicos (Gentamicina).
• Queratoliticos (Ac. Salicílico ,urea).
 Tiña de la Mano

TRATAMIENTO ORAL:

• Griseofulvina niños 10 mg/kg/día y adultos 350 a 700 mg/día vo. la duración

del tto. depende de la respuesta.
• Terbinafina 250 mg/día/2sem. vo.
• Itraconazol 200 mg 2v/día/1sem. vo.
• Fluconazol 150 mg/sem/4sem.vo.
Tiña unguium
 Tiña Ungueal

• Sinonimia: “Tiña de la uña”, Tinea unguium.

• DEFINICION :Infección de las uñas producida por dermatofitos,
caracterizada por hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la
lámina; de evolución crónica, asintomática.
• La Sociedad Internacional de Micología Humana y Animal (1991) define la
Nomenclatura de las enfermedades fúngicas. Términos a utilizar:
- Tiña ungueal: micosis ungueal causada dermatofitos
- Candidiasis ungueal: infección ungueal por levaduras, género
cándida
- Onicomicosis: infección ungueal por mohos.
• Se emplea el termino onicomicosis para todas las infecciones de las uñas
causadas por hongos
 Micosis Ungueal
Los agentes de micosis ungueal incluyen tres grupos:

Trichophyton rubrum Los dermatofitos son

Trichophyton mentagrophytes responsables de 80%-
Dermatofitos var. interdigitalis y 90% de las
Epidermophyton floccosum onicomicosis

Candida albicans. Son responsables de

Levaduras C. parasilopsis, C.tropicalis, 5% a 17% de las
C. krusei, C. Pseudotropicalis, onicomicosis

La frecuencia
oscila entre 1%-10%
Mohos no Scytalidium dimidiatum dependiendo
de la región geográfica
dermatofitos Fusarium solani
y de la zona de
Aspergillus niger, fumigatus procedencia
Scopulariopsis de la muestra
 Tiña Ungueal

EPIDEMIOLOGIA
• Distribución universal
• Cualquier especie de hongo
dermatofito.
• Incidencia varía zona geográfica.
• Observado un incremento debido a
factores como la longevidad,
diabetes e inmunodeficiencia
adquirida.
• Más frecuente edad adulta, poco
frecuente niños, incidencia
aumentada adolescencia.
• Afecta el 15 a 20% de la población
entre 40 a 60 anos.
• Uñas de los pies más afectadas.
Uñas del pie (85%), mano (10%).
 Tiña Ungueal

ETIOLOGÍA

• Dermatofitos:
– T. rubrum (85%)
– T. mentagrophytes (10%)
– T. tonsurans, M. gypseum y
M. canis, excepcionalmente.
 Tiña Ungueal

PATOGENIA
• Puede iniciar con tiña de pies o
consecuencia del rascado de tiñas
del cuerpo, ingle o la cabeza.
• Esporas o filamentos se depositan
entre el borde libre de las uñas, inicia
digestión queratina, avanzando
dirección hacia la matriz.
• Puede penetrar por:
Hiponiquio (distal),
Eponiquio (proximal),
Superficie de la lámina (dorsal)
Pliegue periungueal.
 Tiña Ungueal
CLÍNICA

• Crónica y asintomático
• Inicia borde libre o distal,
avanzando base, una o varias
uñas.
• Alteraciones morfología :
– Onicausis, aumento del
grosor.
– Cambios color y opacidad
– Onicomadesis, plisado
lateral
– Fragilidad
– Onicolisis, separación de la
lámina de su lecho.
– Hiperqueratosis subungueal,
aumento en la formación de
queratina subungueal.
– Destruccion de la lámina
ungueal.
 Micosis Ungueal
CLÍNICA De afuera hacia adentro de
la uña
Onicomicosis subungueal distal
(OSD):

•Más frecuente.
•Penetra por la queratina del hiponiquio
•Progresivamente invaden la uña y la lámina
ungueal.
•Afecta pies y/o manos, uno, varios o todos
los dedos.
•Causada más frecuentemente por
dermatofitos: T. Rubrum (90%)
• Excepcionalmente cándida.

• Trichophyton (90%): T, rubrum, T.

metagrophytes var. Interdigitales;
• Menos frecuentemente E. floccosum, T.
tonsurans, T. verrucosum y M. canis. (no
estaban en la clase)
 Micosis Ungueal
onicolisis
CLÍNICA

Onicomicosis subungueal lateral

(OSL):

•Del surco lateral se propaga al lecho y

lámina ungueal originando onicolisis
•Coloración amarillenta, mate y
deslucida, del surco lateral progresa
lentamente originando onicolisis
(separación de la uña de su lecho) y
paquioniquia (engrosamiento de la
región subungueal).
•Más frecuente banda de color
amarillento mate que atraviesa la lámina
ungueal (ancho), uniendo surcos
laterales.

Paquioniquia
 Micosis Ungueal

CLÍNICA

Onicomicosis proximal (OSP):

•Poco frecuente.
•Afectación parte proximal de la
lámina. Invade lúnula, produce
manchas blancas y destrucción de
la placa ungueal zona proximal.

•Causado dermatofitos:
T. rubrum, T. menttagrophytes,
T. schoenleinii y T. interdigitale
•Cándida: secundaria a una
paroniquia.
 Micosis Ungueal

CLÍNICA

Onicomicosis blanca
superficial (OBS)

•Poco frecuente, pies.

•Pequeñas maculas blancas en la
superficie de la placa ungueal.
•T. mentagrophytes
•Menor proporción: Acremonion,
Aspergillus, Fusarium y
excepcionalmente candida.
 Micosis Ungueal

CLÍNICA

Onicomicosis distrófica total

(ODT):

•Cualquier forma anterior puede

evolucionar a esta.
•Afecta la totalidad del lecho ungueal.
•Más frecuente uñas de pies que la
mano.
•Aspecto de la uña: sin lámina,
áspero, rugoso, opaco, amarillento o
grisáceo.
•Causado por dermatofitos, candida o
mohos.
 Micosis Ungueal
DIAGNOSTICO

•De acuerdo a la morfología de las

uñas es difícil establecer el
diagnóstico etiológico.
•Examen microscópico con KOH.
•Examen definitivo: Cultivo, en agar
de Mycosel o el MID.
 Micosis Ungueal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Depende del patrón clínico

Infecciones micóticas superficiales, Dermatología Peruana 2009
 Micosis Ungueal
TRATAMIENTO

Terapia tópica Terapia quirúrgica

•Discutible •Avulsión ungueal
• Láser de CO2 (laser de Q-Switch)
•Invasión menor de un tercio distal
de la uña. • Química: urea 40% o asociada
bifonazol 1%, resultados 62 a 75%
•Amorolfina 5% a las 12 semanas, recaídas a las
•Tioconozol 28% 24 semanas.
•Si los antimicóticos sistémicos están
•Ciclopirox 8%. contraindicados
•Química o quirúrgica, mejora 50%
rendimiento del tratamiento.
 Micosis Ungueal
Para que realmente se cure una micosis ungueal hay que dar
terapia sistémica
Terapia sistémica
Terapia continua o pulso o intermitente.
•Itraconazol:
– 200 mg/día por 6 semanas para la uña de las manos y 12 semanas
para la uña de los pies.
– terapia pulso 400 mg/día durante una semana por mes, un pulso
para las uñas de la mano y 3 pulsos para las uñas de los pies.
– Dosis pediátricas 3 mg/Kg/día.
•Terbinafina:
– 250 mg/día por 6 semanas para la uña de las manos y 12 semanas
para la de los pies.
– Dosis pediatricas. Menos de 20 kg-peso: 62.5 mg (1/4 Tab), entre 20
y 40 kg. 125 mg/día (1/2 tableta) y mayor de 40 kilos 350 mg/día (1
 Micosis Ungueal

Terapia sistémica
•Fluconazol:
– 150 – 400 mg/semana de 3 a 12 meses.
– Niños: 3-6 mg/Kg,
– terapia intermitente semanal, 6 semanas uña de las manos y 12
semanas uña de los pies.
•Griseofullvina:
– No es la droga de elección, altas tasas de recurrencia y periodo
prolongado de tratamiento.
•Ketoconazol:
– No esta indicado, por riesgo de hepatoxicidad y terapia prolongada.
Terapia combinada:
SISTEMICA + TÓPICA ES LA MEJOR ALTERNATIVA.
Tiña negra
 Tiña negra

• Sinonimos: keratomycosis nigricans palmaris, pityriasis nigra

• Agente etiologico: Exophiala phaeoannellomyces (antes werneckii),
producen un pigmento semejante a la melanina.
• Climas tropicales. Suelos, aguas residuales y cabinas de ducha.
• Periodo de incubación: 10-15 dias
• Macula única generalmente marrón aterciopelada, escasas escamas.
Crecimiento centrifugo
• Localización: Palmas, plantas, cuello y tronco.
• Las colonias son brillantes negras y levaduriforme, pero las mas antiguas
son filamentosa y grisáceas.
Tiña negra
 Tiña negra

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
•Melanocito acral (si está en pie)
•Hiperpigmentacion postinflamatoria
•Erupcion fija a farmacos
•Hiperpigmentacion postinflamatoria
•Tincion de quimicos, colorantes

TRATAMIENTO
•Agentes queratoliticos
•Acido salicilico 3%
•Acido Benzoico 6%
•Azoles topico
Piedra
 Piedra (tricosporosis)

• Produce formaciones arenosas oscuras del tamaño de un alfiler en los pelos

del cuero cabelludo, cejas pestañas y barba.
• Se desarrollan nódulos duros pequeños redondos y ovales, en el tallo piloso,
pero no en la raíz.
• Se distinguen dos variedades:
• Piedra blanca.
• Piedra negra.
 IMPORTANTE PIEDRA BLANCA PIEDRA NEGRA
EXAMEN
COLOR NODULO Blanco Negro-Marron
CONSISTENCIA NODULO Debil Fuerte
ADHERENCIA DEL Suelto Firme
NODULO AL CABELLO
LOCALIZACION Pie, axilas, region pubica. Cuero cabelludo y cara.
ANATOMICA
AGENTE ETIOLOGICO Trichosporum beigelli Piedrarie hortarie
CLIMA Tropical Tropical
KOH de cabello Hifas no dermatomicetos Hifas dermatomicetos
con blastoconidios y con ascosporas (F.
artroconidios (F. asexual) sexual)
CULTIVO AGAR Crecimiento rapido Crecimiento lento,
SABOURAOUD Color cremoso humedo, colonias verde oscuro a
( crema de mantequilla) marron- negro
colonias de levaduras
TRATAMIENTO Recortar cabellos Recortar cabellos
afectados, lavar con afectados, lavar con
shampoo antifungico shampoo antifungico
Ketoconazol 2% Ketoconazol 2%
No estaba en la
clase Piedra Negra
TINEA NODOSA
TRICHOMYCOSIS NODULARIS

•Agente etiologico: Hortaea Werneckii

•Climas tropicales.
•Trasmision: Humanos.
•Infección fúngica crónica.
•Afecta la cutícula del pelo.
•Es asintomática.
•Nódulos firmes irregulares de color negro.
No estaba en la
clase Piedra Negra

EXAMEN MICOLÓGICO :
• Directo con KOH :
• Nódulos negros firmes y adheridos compuesto de célulasa fúngicas
• Cultivo: crecimiento lento: oscuro

TRATAMIENTO:
• Corte del cabello
• Antimicóticos de uso tópico
No estaba en la
clase Piedra Blanca
TRICHOSPOROSIS NODOSA

•Agente etiologico:
Inicialmente:Thichosporon beigelli.
Actualmente:T. Ovoides.

•Cutícula del pelo.

•Folículo piloso no está afectado.

•Cuero cabelludo , Pelo de los genitales,

barba, bigote.

•Infección fúngica crónica. Asintomatica

No estaba en la
clase Piedra Blanca
• EXAMEN MICOLÓGICO:
– Pelo impregnado con KOH
– Elementos miceliares formando nódulos
– Cultivo: levaduriforme blanco – amarillento.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
– Pediculosis
• TRATAMIENTO:
– Afeitado o corte del cabello
– Antimicóticos tópicos concentrados
Candidiasis cutánea
 Candidiasis

• La Candida albicans y otras especies de Candida pueden producir

infecciones de la piel y las mucosas.
• El microorganismo forma parte de la flora normal de la boca, el tracto
vaginal y el tracto gastrointestinal inferior.
• La levadura sólo infecta las capas exteriores del epitelio de la mucosa y la
piel ( el estrato córneo).
• Se reproduce mediante gemación de las levaduras ovales, que forman
seudohifas elongadas. (esto se ve en la microscopía)
• Las levaduras crecen mejor en un medio ambiente cálido y húmedo; por lo
que la infección se suele confinar a las mucosas y las áreas intertriginosas
DONDE EXISTE CONTACTO PIEL CON PIEL
 Candidiasis
Factores predisponentes :

Oclusión, maceración cutánea, obesidad

Lactancia, embarazo, uso de anticonceptivos orales.
Tratamiento con antibióticos sistémicos. Corticoides tópicos y
sistémicos
Diabetes, disminución de la inmunidad celular.

FORMAS CLÍNICAS:
• Localizada
1. Cutánea
2. Mucosa
3. Anexos cutáneos
• Difusas
• Sistémicas
 Candidiasis
Localizada:

1.Cutánea
• Intertrigo candidiásico del adulto
• Intertrigo candidiásico de los pequeños pliegues
• Intertrigo candidiásico del lactante

2. Mucosa
 Estomatitis candidiásica
 Queilitis candidiásica
 Glositis candidiásica
 Candidiasis genital

3. Anexos cutáneos
 Foliculitis candidiasica
 Onicomicosis candidiásica
 Candidiasis

PRUEBAS DE LABORATORIO:

• Pruebas Micologicas:
• Preparación con KOH, puede mostrar esporas y seudomicelios.
• En la tinción gram la forma levaduriforme se encuentran densas, gram +,
como cuerpos ovoides.
• Cultivo: colonias húmedas, grisaceas, cremosas
• Los resultados del cultivo se deben interpretar con cuidado, puesto que la
levadura forma parte de la flora normal en muchas áreas.
• El medio de Nickerson se usa para aislar e identificar las especies de
Candida
CANDIDIASIS DE LOS
PLIEGUES CUTANEOS
 Candidiasis de los pliegues cutáneos: intertrigo
HALLAZGOS CLÍNICOS :

• La lesión primaria es una pústula, cuyo contenido produce disección

horizontal bajo el estrato córneo y lo desprende; originando una superficie
brillante, denudada y roja, con un borde de avance descamativo y largo, con
aspecto de papel de fumar.
• Existen formas agudas, subagudas, crónicas y formas sistémicas graves
 Candidiasis de los pliegues cutáneos:
No estaba en la
intertrigo
clase

• Las levaduras proliferan en las áreas intertriginosas donde existe contacto de

piel con piel.
• Los pliegues cutáneos grandes retienen el calor y la humedad, con lo que
suministran un medio ambiente adecuado para la proliferación de las
levaduras.
• El grupo de individuos predispuestos comprenden mujeres mayores con
mamas péndulas; hombres y mujeres obesos con pliegues colgantes por
debajo del abdomen; en áreas inguinal ;perianales, axilas.
• Las enfermedades inflamatorias que afectan a los pliegues cutáneos, como la
psoriasis, y el uso de esteroides tópicos favorecen la proliferación de las
levaduras en las áreas de pliegue
Candidiasis de los pliegues cutáneos: intertrigo

Candidiasis inguinal Candidiasis : pliegue abdominal

No estaba en la
clase
Candidiasis submamaria
Candidiasis de los pequeños pliegues
PARONIQUIA CANDIDIASICA
 Paroniquia candidiasica

 Inflamación crónica del pliegue

ungueal. Secreción esporádica
purulenta claro por sobreinfección.
 Engrosamiento del tejido y erosión
lenta de bordes laterales de las
uñas. Coloración parduzca de
láminas ungueales.
 Se desarrolla en los pliegues
transversales. Generalmente se
afecta una sola uña.
 Se observa en pacientes
diabéticos.
 Paroniquia candidiasica

TRATAMIENTO

Fluconazol 150 mg una vez por

semana, por 2 semanas.
Itraconazol pulsos 200mg/ dia
7dias .
Lociones antifungicas por 2 a 3
meses para evitar recurrencias.
Evitar exposición crónica a la
humedad.
CANDIDIASIS DE PAÑAL
 Candidiasis del pañal
• Placas de color rojo brillante en los pliegues inguinales y glúteos
• Presenta pápulas y pústulas satélites, Las pústulas se rompen formando un
collarete de escamas superficial.
• El pañal ocluye la piel, lo que conduce a maceración y predispone a la
infección y la inflamación.
• El pH de la piel aumenta cuando la orina se mezcla con las heces (sobretodo
si son diarreicas), lo que predispone a la pérdida de la barrera epidérmica. Ph
normal de la piel es 4,5 a 5,9
• La infección por cándida puede ocurrir en el contexto de una dermatitis
irritativa de contacto, de una dermatitis seborreica o de una psoriasis en el
área del pañal.
Candidiasis cutánea congénita
 Candidiasis cutánea congénita
 Erupción maculopapular
difusa, que evoluciona a
vesículas y/o pústulas, con
descamación posterior.
 Exantema generalizado,
predomina en la mitad
superior del cuerpo, las
palmas y las plantas.
 La cavidad oral y el área del
pañal suelen estar respetadas
 Candidiasis cutánea congénita

 La colonización con Cándida en el

RN generalmente se lleva a cabo
por medio de la transmisión
vertical a partir de la madre.
 Las lesiones cutáneas tienen una
aparición precoz (al nacimiento o
en las primeras 24 horas de vida).
 Presentan un curso corto,
desaparecen entre los 5 y 20 días
de vida. Pronóstico benigno.
 Tratamiento: agentes antifúngicos
tópicos (nistatina y azoles)
No estaba en la
clase
Candidiasis cutánea congénita

• La Candida albicans es la principal especie del género Candida

responsable de la infección fúngica del recién nacido
• La colonización con Candida en el RN generalmente se lleva a cabo por
medio de la transmisión vertical a partir de la madre.
• Se presenta, generalmente, como una erupción maculopapular difusa,
que evoluciona a vesículas y/o pústulas, con descamación posterior.
Exantema generalizado, predomina en la mitad superior del cuerpo, las
palmas y las plantas.
• Las lesiones cutáneas se caracterizan por su aparición precoz (al
nacimiento o en las primeras 24 horas de vida), presentan un curso corto
(generalmente desaparecen entre los 5 y 20 días de vida) y un
pronóstico benigno.
• La cavidad oral y el área del pañal suelen estar respetadas.
• Tratamiento: agentes antifúngicos tópicos (nistatina y azoles)
QUEILITIS ANGULAR
 Queilitis angular
• Boquera. Maceración con
fisuración transversal de las
comisuras de la boca.
• Lesiones engrosadas grisaceas y
mal definidas, con ligero eritema
de la mucosa de comisura bucal.
• Se considera como un síntoma
análogo al intertrigo.
• Puede ser en una sola o en
ambas. Es muy rebelde al
tratamiento y sujeta a recidivas.
• Se observa en niños con diabetes,
anemia, cirrosis y déficit de
vitamina B.
• Tratamiento: cremas y lociones
antifungicas (nistatina, miconazol,
clotrimazol)
CANDIDIASIS ORAL
 Candidiasis oral (muguet)

• En recien nacido sano o

lactante marasmático.
• En el RN la infección puede
ser adquirida por el contacto
vaginal de la madre.
• Se observa placas
membranosas de color
grisáceo en la superficie de la
mucosa con una base rojiza
húmeda y macerada.
• Al extenderse puede afectarse
las comisuras bucales y
aparecer lesiones en zonas
intertriginosas especialmente
en lactantes marasmáticos.
 Candidiasis oral (muguet)

• En el adulto pueden
afectarse la mucosa
oral, los labios y la
lengua.
• Atrofia de papilas
linguales, de color rojo
brillante, lustrosa, lisa.
• Boqueras o perleche
(ancianos debilitados y
malnutridos, diabéticos).
 Candidiasis oral (muguet)

TRATAMIENTO

• Lactantes nistatina en gotas 1 a 2 ml 4 veces al día (hasta 48 horas

después que los síntomas hayan desaparecido).
• Adultos, nistatina 6ml cada 4 horas. Disolver en la boca
comprimidos de clotrimazol.
• Pacientes inmunodeprimidos :
• Fluconazol 100 a 200 mg/día durante 5 a 10 días.
• Itraconazol 200 mg/día durante 5 a 10 días, doblar la dosis si
fracasa.
BALANITIS CANDIDIASICA
 Balanitis candidiasica

• Infección aguda localizada en el prepucio (balanopostitis) y el glande

(balanitis) causada por Candida
• Más frecuente en hombres no circuncidados. La diabetes aumenta el riesgo.
• El coito con una mujer infectada es un factor de riesgo, aunque las
infecciones ocurren y persisten sin contacto sexual.
• La levadura invade la superficie de la epidermis para producir pústulas y
exudado.
• Enrojecimiento e hinchazón de glande y prepucio.Pueden observarse placas
con bordes bien definidos y geográficos, con descamación en los bordes y
pequeñas pápulas.
• En personas no circuncidadas puede aparecer una acumulación de líquido
blanquecino sobre la placa y en el surco balanoprepucial.
• Cuando afecta al prepucio, además de presentar enrojecimiento e hinchazón,
también se suelen observar fisuras longitudinales en el borde del mismo.
Balanitis candidiasica
Balanopostitis candidiasica
Vulvovaginitis candidiásica
 Vulvovaginitis candidiásica

• Prurito intenso, irritación, sensación intensa de ardor.

• Labios eritematosos, húmedos y macerados.
• Cervix hiperemico, erosionado, mostrando pequeñas vesículas en su
superficie.
• Exudado espeso y pegajoso.
• Se desarrolla durante el embarazo, en pacientes diabéticas, secundarias a
tratamiento antibiótico de amplio espectro.
 Vulvovaginitis candidiásica
TRATAMIENTO:

• Fluconazol 150 mg dosis única.

• Itraconazol 200mg/d por 3 a 5 dias.
• Opciones tópicas:
• Miconazol crema.
• Nistatina supositorios vaginales.
• Clotrimazol vaginal 2 comprimidos por las noches por 3 días.
Candidiasis perianal
 Candidiasis perianal

• Con frecuencia en afeciones del tracto GI.

• Se observa eritema pequeñas papulas y maceración perianal.
• Prurito y sensación de ardor pueden ser muy intensos.

TRATAMIENTO

• Agentes antifungicos: nistatina e imidazoles tópicos (supositorios).

• Secantes como el oxido de zinc y calamina.
• Fluconazol 150 mg semanal 2 dosis
• Itraconasol 200mg por 5-7 días.
Foliculitis Candidiasica
 Foliculitis Candidiasica
 Enfermedad poco frecuente , que se observa con preferencia en
inmunodeprimidos o en adictos a drogas por vía parenteral
(heroinómanos).
 El cuadro cursa con la aparición de pápulo pústulas foliculares que son
interpretadas como procesos bacterianos. Se suele iniciar tratamiento
antibiótico de forma empírica con empeoramiento del proceso.
 factores predisponentes: diabetes, obesidad, hipotiroidismo, tratamiento
con antibióticos, esteroides o contraceptivos orales , lesiones locales de
piel, niveles bajos de hierro y depresión de la inmunidad.
 Tratamiento: fluconazol 150mg /semanal por 4 semanas.
itraconazol 100- 200mg/dia por 1 semana.
Candidiasis Ungueal
 Candidiasis Ungueal
 Las levaduras siguen en frecuencia a los dermatofitos y son responsables
de 5% a 17% de las onicomicosis . La especie más frecuentemente
aislada es Candida albicans.
 Las onicomicosis por Candida pueden ser subdivididas en tres categorías:

1.Onicomicosis proximal asociada a paroniquia crónica.

2.Onicomicosis distal secundaria a candidiasis mucocutánea crónica
3.Onicolisis candidiásica

 las onicomicosis candidiásicas subungueal distal, asociada a enfermedad

vascular periférica con fenómeno de Raynaud y secundaria a psoriasis.
 Candidiasis Ungueal
1. Onicomicosis proximal asociada a paroniquia crónica.
 La cutícula se ablanda, se despega y el lecho ungueal se
inflama sirviendo de puerta de entrada a las levaduras. Se inicia
a nivel del pliegue periungueal, el que se observa edematoso,
eritematoso y doloroso; en el pliegue subungueal aparece un
exudado blanco-amarillento que contiene bacterias y levaduras.
 Esta presentación clínica se observa con mayor frecuencia en
uñas de manos.
 Candidiasis Ungueal

2. Onicomicosis distal secundaria a candidiasis mucocutánea

crónica
Representa menos del 1% de las onicomicosis, se produce un
engrosamiento de la tabla ungueal, y puede estar acompañado
de onicogrifosis.
 Candidiasis Ungueal

3. Onicolisis candidiásica.
 La lámina de la uña está separada del lecho ungueal.
 Siendo esta forma más común en las uñas de las manos .
 Candidiasis Ungueal

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de onicomicosis es clínico, epidemiológico y micólogico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Psoriasis (la más común de estas alteraciones).
Liquen plano
Infecciones bacterianas.
Dermatitis de contacto
Onicodistrofia traumática
Paquioniquia congénita
Tumores del lecho de la uña
Onicolisis idiopática
 Candidiasis Ungueal

TRATAMIENTO:

Lacas antimicóticas: Amorolfina 5% y Ciclopiroxolamina 8%, con acción

fungicida y su espectro de acción incluye dermatofitos, levaduras y otros
hongos filamentosos. La amorolfina se aplica 1-2 veces por semana
durante 6-12 meses.
Itraconasol: 200 mg/día de 6-12 semanas o 200 mg cada 12 horas
durante una semana al mes, por un período de dos meses para las
onicomicosis de manos y tres para las de pies
Fluconasol : 150- 300 mg/semana, durante tres meses en uñas de manos
y seis en uñas de pies.
La terapia combinada, usando un antifúngico vía oral y tópico, ha
demostrado mejores resultados.
Pitiriasis Versicolor
 Pitiriasis versicolor
• Sinonimo: Tiña versicolor
• Infección común causada por la levadura lipofílica Malassezia furfur
( forma micelar) que forma parte de la flora normal de la piel.
• En la fase de levadura este microrganismo se denomina Pytirosporum
orbiculare.
• El aspecto estético es con frecuencia la principal preocupación del
paciente. Se ve una versatilidad de colores en la piel
• Factores Predisponentes: Piel grasa, humedad ,Sudor excesivo,
Inmunodeficiencia, desnutricion, embarazo,uso de corticoides, regiones
tropicales y semitropicales.
No estaba en
clase
Pitiriasis versicolor

ETIOLOGÍA:

• Malassezia furfur (forma miceliar)

• En la fase de levadura este
microrganismo se denomina
Pytirosporum orbiculare.
• Infección : Forma Levadura se
transforma a la F. Micelar.
• Levadura Lipofilica.
• El microorganismo forma parte
de la flora normal de la piel.
 Pitiriasis versicolor

CLINICA
• Múltiples maculas ovaladas de
coloración marrón (hipopigmentadas
en la piel oscura), con fina descamación
superficial
• Localización: Tronco superior y
hombros. En niños en cara.
• Puede producir un ligero prurito e
inflamación alrededor de las maculas
• Tendencia a la afectación folicular

• Pitiriasis Versicolor Inversa zona de

flexion
 Pitiriasis versicolor

 Hipomelanosis:efecto
inhibitorio sobre la tirosinasa
de los melanocitos por los
acidos dicarboxilicos
( formados por la oxidacion
enzimatica de acidos grasos
por la M. Furfur).
 PITIRIASIS VERSICOLOR
DIAGNÓSTICO:

•Luz de Wood.
• Lesiones pardo o amarillentas.
•KOH al 15 %.
• Microscópicamente existen hifas
micóticas cortas y gruesas y
gran numero de esporas de
diversos tamaños.
• La combinación de hebras y
esporas se conoce como
“espaguetis y albondigas”.
Espaguetti y albondigas
 Pitiriasis versicolor
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Dermatitis seborreica.
• Pitiriasis rosada.
• Pitiriasis alba.
• Lepra.
• Sifilis.
• Vitiligo.
 Pitiriasis versicolor
TRATAMIENTO TÓPICO:
• Ketoconasol 1- 2% shampoo.
• Imidazoles cremas
• Nistatina
• Locion y shampoo de sulfuro de selenio 2.5%.
• Ciclopiroxolamina ,Piritionato de zinc shampoo.
• Preparados azufrados. Acido salicílico.Peróxido de benzoilo.

TRATAMIENTO SISTÉMICO:

• Ketoconazol 400 mg/sem a mese alternos o

200mg/ dia por 5 sem.
• Fluconazol 400 mg dosis única.
• Itraconazol 200 mg 5 a 7 días
Foliculitis por Pityrosporum
 Foliculitis por Pityrosporum

• Infección del folículo piloso causada por la levadura Pityrosporum

orbiculare.
• Erupción pápulopustulosa, localizada principalmente en la porción
superior del tronco y los hombros.
• Ocurre en adultos jóvenes y de edad media.
• La relación entre hombres y mujeres es de 1 a 3.
• La oclusión folicular puede ser el evento primario, y la proliferación de
levaduras sería una consecuencia de la obstrucción.
• La diabetes mellitus y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro o
con corticosteroides son factores predisponentes.
 Foliculitis por Pityrosporum

 Erupción pápulopustulosa,
localizada principalmente en la
porción superior del tronco y los
hombros.
 Se puede manifestar como una
erupción localizada en la frente,
con aspecto de acné resistente al
tratamiento.