Epilepsia

DEFINIR: CRISIS EPILÈPTICA,CONVULSIÒN Y

SINDROME EPILÈPTICA

EXPONENTE: Ugarte Carbajal Sergio

 CONVULSIONES
• Alteración del cerebro en la que se
producen descargas eléctricas bruscas
y excesivas.
• No es contagioso
• No produce retraso mental

esta actividad crisis convulsivas

anormal del SNC se
manifiesta de Fenómenos difíciles de
diferentes formas advertir por un observador.
 EPILEPSIA
trastorno en el que una persona tiene
convulsiones o crisis recurrentes
debido a un proceso crónico
subyacente.

conlleva repercusiones neurobiológicas,

cognitivas, psicológicas y sociales.
CONCLUSION
una persona que ha sufrido una sola
convulsión o convulsiones recurrentes
debidas a factores corregibles o
evitables, no tiene necesariamente
epilepsia.
 DIVISION ETIOLOGICA
1.ETIOLOGIA GENETICA

2.ETIOLOGIA ESTRUCTURAL Epilepsia en actividad y

3.ETIOLOGIA METABÓLICA epilepsia
en remisión
4.ETIOLOGIA INMUNE
Epilepsia de difícil control o refractaria
5.ETIOLOGIA INFECCIOSA
o farmacorresistente
6. ETIOLOGIA DESCONOCIDA
Crisis continuas o estado de mal epiléptico
CRISIS EPILEPTICA
es originada por una descarga eléctrica o un cortocircuito que ocurre
en el cerebro. Manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva,
sensorial, psíquica u otras, secundaria a una descarga anormal,
sincronizada y excesiva de neuronas corticales; suele tratarse de
episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados.

Crisis refleja
Crisis precipitada
Crisis provocada
SÍNDROME EPILÉPTICO
Es un conjunto de síntomas y signos que definen
un proceso epiléptico por su historia natural, sus
causas reconocidas, la predisposición hereditaria,
un determinado tipo de crisis y de anomalías en el
EEG, la respuesta al tratamiento y el pronóstico.
EXPONENTE: Domingo Cedron Ortiz
Las crisis son la consecuencia de un desequilibro entre la excitación e inhibición dentro del SNC.
En condiciones normales… HIPERPOLARIZACION
NORMAL Y A LA EXISTENCIA
PROPAGACIÓN DE
Se evita DE UNA REGIÓN DE
DESCARGAS
INHIBICIÓN POR NEURONAS
RECLUTAN NEURONAS CIRCUNDANTES A INHIBIDORAS.
TRAVÉS DE MECANISMOS:
Elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarizacion y despolariza la
1
neuronas vecinas.

2 Acumulación de Ca+ en terminales pre sinápticas Liberación de neurotransmisores.

3 Activación inducida por despolarización del subtipo (NMDA)

Interacciones enfáticas que provocan cambios en la Mayor entrada de Ca+ y activación
4 neuronal
osmoralidad de los tejidos y edema celular.

Conexiones
corticales locales
RECLUTAMIENTO Propagación de
DE NEURONAS actividad convulsiva

Vías comisurales
 Factores
Mecanismos potenciales para
alterar la propensión de una
neurona
Descargas paroxísticas
 Cambios de la conductancia de los conductos iónicos
 Respuestas características de receptores de
membrana.
INTRINSECOS  Amortiguamiento del citoplasma.
 Sistemas de segundos mensajeros.
 Expresión proteínica que viene determinada por la
transcripción, traducción, y modificación postraduccional
de genes.
 Cambios en cantidad o el tipo de neurotransmisores
presentes de sinapsis.
 Modulación de receptores por medio de iones
extracelulares.
EXTRINSECOS
 Astrocitos y oligodendrocitos.
 POTENCIALES (NA+) (K+) HIPERPOLARIZACION
DESPOLARIZACION
NEURONAL NEURONAL
DE ACCIÓN (CA2+) (CL+)

Señales eléctricas neuronales

Se propagan a lo largo del

Axón produciendo transporte
de señales

NEURONA
POTENCIALES
POSTSINAPTICOS
EXCITADORES O POTENCIALES
IMPULSOS QUIMICOS
PRESINAPTICOS INHIBIDORES
Principales neurotransmisor
Principales neurotransmisores inhibitorio (GABA)
SEÑALES ELECTRICAS excitadores (Glu) y (Asp)
 SISTEMA GLUTAMINERGICO
INTERACCIÓN ENTRE
RECEPTORES
GLUCOSA Y GLUTAMINA NEURONAS Y ATROCITOS. METABOTROPICOS
Canales iónicos
RECEPTORES
IONOTROPICOS

AMPA
Ca+, Na+ y K+
ACIDO QUISCUALICO
Kainato
Acido domoico

mediadores.
TRANSMISION ACTIVADORA
RAPIDA
SISTEMA GABAERGICO
PRINCIPAL
NEUROTRANSMISOR
INHIBITORIO ES EL GABA DIFERENCIA DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN
ENTRE EL ESPACIO
Receptores ionotropicos INTERNO Y EXTERNO DE
en membrana LA NEURONA
postsinaptica POSTSINAPTICA
GABA-A

Receptores NEURONA SE VUELVE

metabotropicos en MENOS PROPENSA A
membrana LA EXCITACIÓN
presinaptica

GABA-B

CORRIENTE
HIPERPOLARIZANTE
 MECANISMOS DE INICIO Y PROPAGACION DE CONVULSIONES
ACTIVIDAD DE UNA DESPOLARIZACION
CRISIS FOCAL
comienza
Zona de la corteza cerebral
Regiones colindantes
Disparos intensos de
neuronas excitatorias
locales
 Incremento de
AXION Y MENBRANA NEURONAL Noradrenalina ,
dopamina y
LIB DE NEUROTRAS. glutamato
de la membrana  Deficit de GABA
neuronal ESPACIO
INTERNEURONAL
POTENCIAL DE
Entrada de Ca+ HIPERPOLARIZACION
Actividad de
DESCARGA extracelular
DISFUNCION ANORMAL
• Abertura de los SINCRONIZACION EXCESIVA
conductos de Na. O EXITACION –
• Entrada de Na+. Descargas sincronizadas INADECUADA INHIBICION.
• Generacion de de neuronas
potenciales repetitivos
• (Iones desc) CRISIS
HIPERSINCRONIZACION DE
ESTÍMULOS EXCITATORIOS EPILEPTICA
 EPILEPTOGÉNESIS CAUSAS GENETICAS
Transformación de una red  Epilepsias hereditarias
neuronal normal idiopáticas

Mutaciones que afectan a la función

HIPEREXCITABLE de manera repetida de conductos iónicos.
Años Aparición de la
Lesion del meses primera crisis.
SNC “Conductopatias”

Disminuye le umbral de Espontánea Arritmias cardiacas, ataxia

crisis en la región episódica, parálisis episódica,
afectada parálisis periódica.
Formas de Cambios estructurales
epileptogénesis en las redes  Epilepsias
neuronales sintomáticas
Síndrome de MTLE Inhibición de las principales Mutacione
Perdida selectiva de Vías relacionadas al
neuronas excitadoras de la s
neuronas desarrollo del SNC.
circunvolución dentada. de Novo.
HIPEREXCITABILIDAD Produce mayores
Lesión focal
LOCAL cambios
produce crisis
estructurales
evidentes.
CLASIFICACIÒN

EXPONENTE: Tacanga Rodríguez Ana

Evaluación

EXPONENTE: Rodriguez Guzmán Mishel

 DIAGNÓSTICO
Anamnesis Examen físico Auxiliares

Laboratorio Estudios Imágenes

• Antecedentes • Enfermedades electrofisiológicos
• Desencadenantes generalizadas • AGA y glucosa
• Factores • Signos de • Hemograma • RM
traumatismos completo • TC (emisión de
epileptógenos EEG
• Signos de lesiones • positrones o fotón
• Circunstancias Perfil hepático y
único)
durante las fases cerebrales renal
• Análisis toxicológico
preictal, ictal y
• PUNCIÓN NO
postictal LUMBAR CONCLUYENTE

DEPENDIENDO DEL
CASO EVALUADO
Factores de riesgo: fiebre, aura, antecedentes de epilepsia,
trauma, EVC, tumor
Factores desencadenantes: privación del sueño, enf sistémicas,
trastornos electrolíticos, infecciones, fármacos, alcohol, drogas

Heridas
Incontinencia
Duración (una convulsión tónico –clónica típica dura menos de 2
min)
Fenómeno post-ictal
Confusión
Amnesia
Cefalea
Debilidad
Déficit que usualmente duran minutos a horas
EXAMEN FÍSICO.

 Inspección general: con un examen de la piel y de la

constitución general, puesto que la epilepsia puede
formar parte de numerosos síndromes neurocutáneos o
dismórficos.
 Exploración cardiovascular: medición de la tensión
arterial, anomalías del ritmo cardiaco o soplos
cardiovasculares.
 Examen del estado psíquico del paciente: es fundamental
para la detección del principal diagnóstico diferencial de
las crisis epilépticas (CE), como las pseudo-crisis de
origen psicógeno
EXAMEN FÍSICO
 La exploración neurológica en el paciente epiléptico, signos
indicativos de hipertensión intracraneal, de disfunción
neurológica focal, meníngea o en la esfera cognitiva, que
orienten el diagnóstico a una epilepsia sintomática
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
SÍNCOPE CONVULSIONES PSICÓGENAS
Episodios provocados por un dolor agudo Causada por estrés psicológico

Acompañan: giros de cabeza de lado a lado, movimientos amplios

Episodios provocados por ansiedad y asimétricos de extremidades, movimientos de empuje con la
pelvis

Episodios producidos por cambios posicionales No hay perdida de conocimiento

Acompañan: debilidad, sudación, nauseas, visión en túnel Gritos o habla incoherente durante episodios

Pérdida del conocimiento breve No elevación de prolactina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MIGRAÑA EPILEPSIA

Aura de larga duración > 5 minutos Aura de corta duración (segundos)

Aura visual con patrón en zigzag, en negro o Aura visual habitualmente multicolor con
blanco patrones circulares

Inicio gradual Inicio rápido

Síntomas positivos y negativos Síntomas positivos

Duración > 30 minutos Duración de 1-3 minutos

Mujeres > hombres Mujeres = hombres

Exámenes Auxiliares

EXPONENTE: Soto Guizado Jackeline

EXÁMENES AUXILIARES
De Imágenes:
• Tomografía computarizada craneal(TAC)
• Resonancia magnética craneal (RMC)
• Tomografía por emisión de positrones (PET)
• Tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT).
• Comprenden técnicas neurofisiológicas (electroencefalograma)
Tratamiento

EXPONENTE: Soto Guizado Jackeline

TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Mantener hábitos adecuados de sueño.
• Controlar las enfermedades infecciosas y evitar temperatura corporal elevada.
• Restringir el consumo de alcohol
• Insistir en la importancia de asumir responsabilidades en el manejo de su enfermedad
cumpliendo las indicaciones médicas.
• El tratamiento
debe iniciarse
en
monoterapia
según tipo de
crisis y/o
según tipo de
epilepsia o
síndrome
epiléptico
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Los pacientes que siguen con crisis deben acceder a

otras alternativas:
• Ensayo de medicamentos antiepilépticos no
convencionales, teniendo en cuenta de que ellos
aportan sólo un 5% de controles adicionales.
• Dieta cetogénica.
• Cirugía de la epilepsia.
• Estimulador vagal.
Estado epiléptico

EXPONENTE: Chiroque Rodríguez Raquel

ESTADO EPILÉPTICO
“Status” Epiléptico

Presencia de crisis continuas o de convulsiones aisladas de repetición, con alteración de

conciencia durante 15 a 30 minutos o más.

• Causas: abandono de la medicación.

• Es una URGENCIA MÉDICA.

• Manejo:
• Protección de la vía respiratoria.
• Conseguir una vía intravenosa.
• Tratamiento anticonvulsivo.