DIABETES MELLITUS

DEVORA SARAI PEREZ CARRASCO

IDELSO CARRASCO HIDALGO
MIRIAM JANET BRIONES ZAMBRANO
 Anatomía y Fisiología del
Páncreas
GENERALIDADES:

• Pancreas: Tejido glandular, suave y

de coloración amarillenta.
• Longitud: de aproximadamente 20
cm
• Peso: 95 gr.
• Situación: espacio posterior
al estomago, a nivel de L2.
• Divisiones funcionales: Exocrina
y Endocrina.
• Fuente de la mayor parte de las
enzimas digestivas.
 Es una glándula
mixta con una
longitud de 20cm y
de 100 gr de peso
en el adulto.

Localizada en el
retroperitoneo,
preverteralmente a L2 y
L3. El duodeno rodea
su cabeza.

No posee una cápsula

verdadera pero lo
recubre el TC que
también lo divide en
varios lóbulos.
Partes del páncreas.
CABEZA: Anterosuperior, Antro Gastrico.
Borde derecho. 2a porción duodenal
Borde inferior, 3a porcion duodenal.

PROCESO UNCINADO: localizado posteromedial a la

cabeza, separa VCI de vena portal en un plano
dorsoventral.

CUELLO: porción mas pequeña del Pancreas, discurre

sobre vena portal y arteria y vena mesentérica Superior

CUERPO: es bordeado superiormente por la

A.Esplenica.

La V.Esplenica corre posteriormente.

Mesocolon transverso se une al borde inferior del cuerpo.

COLA: Se extiende hacia el hilio esplenico. Alcanzando el Bazo solo en el 50%

de los casos.
 IRRIGACIÓN
 Cabeza pancreático duodenal sup
(gastroduodenal); pancreático
duodenal inf (mesenterica sup)
 Cuello, cuerpo y cola
 Sup: esplénica (tronco celiaco)
 Inf: pancreática transversa
inf pancreática dorsal
(esplénica) y ramas de la
pancreático duodenal inf

RETORNO VENOSO
*Pancreatoduodenal sup,
gastroepiploica der y cólica tronco
gastrocólico mayor V mesentérica
sup
*esplénica mesenterica sup o inf
 Sistema Ductal Pancreático
• Conducto pancreático principal / de
Wirsung: Recorre desde la cola
hasta la desembocadura en la papila
mayor (ámpula de Vater), segunda
porción del duodeno.
• Recibe de 15 a 20 conductos
tributarios.
• Salida principal de la secreción
pancreática.

• Santorini: conducto accesorio, drena

la porción anterosuperior de la
cabeza pancreaática. Termina
atravesando la pared posteromedial
del duodeno 2 o 3 cm arriba del
conducto pancreático principal.
 Arterias
A. mesentérica superior
Arcos

A. pancreatoduodenales
anterior, posterior.
A. esplénica
A. pancreáticas: dorsal,
caudales.
 Venas
 Vena porta hepática
 Vena mesentérica
superior
 Arcos
pancreaticoduodenales
• El drenaje venoso termina en la circulación portal
• La estrecha relación anatómica que existe entre la vena  Vena esplénica
esplénica y el páncreas hace que cualquier anomalía
inflamatoria del cuerpo o cola del páncreas pueda  Venas pancreaticas
ocasionar una trombosis de la vena esplénica
 INERVACIÓN
 La inervación eferente del páncreas está
dada por los nervios vago y esplácnico
que provienen de los plexos hepático,
celiaco y mesentérico superior.
 Por tanto posee fibras simpáticas y
parasimpáticas.
 Dirigidos a:
- paredes de los vasos sanguíneos
- ductos y acinos pancreáticos.
 Así como fibras aferentes, las cuales
envían información algésica.
 Ambas derivadas de los Ns. Esplácnicos
de T5 – T12
 Funciones del Páncreas
 El páncreas tiene dos funciones:
Función Función
exocrina endocrina
[Digestiva] [Hormonal]
 Funciones endocrinas del páncreas
 En el páncreas, los islotes de Langerhans secretan por lo
menos cuatro Polipéptidos con actividad reguladora. Dos
son las hormonas, insulina y glucagon, que poseen
funciones importantes en la regulación del metabolismo
intermediario de carbohidratos, proteínas y grasas. El tercer
polipéptido, somatostatina (hormona de crecimiento),
interviene en la regulación de la secreción de las células
insulares y, el cuarto, el polipéptido pancreático, quizá se
encargue de manera principal de la regulación de
transporte iónico en el intestino. Asimismo, las células de la
mucosa del tubo digestivo secretan dicho polipéptido,
glucagon y somatostatina.
 Funciones endocrinas del páncreas
 La insulina desempeña una función anabólica e incrementa el
almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagon
tiene una función catabólica, pues moviliza estos tres nutrientes de sus
depósitos, y los pasa a la corriente sanguínea. Por tal razón, la insulina y el
glucagon tienen una acción global recíproca y de esa manera son
secretados en muchas circunstancias.
 El exceso de insulina causa hipoglucemia, que puede originar crisis
convulsivas y coma. La deficiencia de la misma hormona, absoluta o
relativa, ocasiona diabetes mellitus.
 La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia y el exceso de la
hormona, empeora la diabetes.
 La producción excesiva de somatostatina por el páncreas origina
hiperglucemia y más manifestaciones de la diabetes.
 ESTRUCTURA DE LAS CELULAS INSULARES

 Los islotes de Langerhans son cúmulos ovoides de células, y miden 76 × 175 μm.
Están dispersos en el parénquima pancreático, aunque abundan en la cola más
que en el cuerpo y la cabeza de dicha glándula.
 Las células en los islotes se dividen en tipos, con base en sus propiedades de
tinción, y su morfología. Los seres humanos tienen como mínimo cuatro tipos de
células: A, B, D y F.
 Los primeros tres tipos han sido llamados α, β, y δ. Sin embargo, esto ha originado
confusión, porque también se utilizan dichas letras en otras estructuras corporales,
en particular los receptores adrenérgicos.
 Las células A secretan glucagon, las B, insulina, las D, somatostatina y las F,
polipéptido pancreático.
 ESTRUCTURA DE LAS CELULAS INSULARES

 Las células B, las más comunes,

comprenden 60 a 75% de las que
integran los islotes, Casi siempre se
encuentran rodeadas por las células
A, que comprenden 20% del total, y
por las células D y F, menos
frecuentes.
 Los islotes de la cola, el cuerpo y las
regiones anterior y superior de la
cabeza del páncreas humano
poseen muchas células A y pocas
células F, si embargo los islotes en la
zona posterior de la cabeza del
páncreas muestran un número
relativamente grande de células F y
pocas células A.
 ESTRUCTURA, BIOSINTESIS Y SECRECION DE INSULINA
ESTRUCTURA Y ESPECIFICIDAD DE ESPECIE

 La insulina es un polipéptido que contiene dos cadenas de aminoácidos

enlazadas por puentes disulfuro. De una especie a otra, se detectan
diferencias pequeñas en la composición de aminoácidos de su molécula,
éstas casi nunca son suficientes para alterar o disminuir la actividad
biológica de una insulina particular en una especie heteróloga, pero
bastan para hacer que la insulina sea antigénica.
 Si una insulina de una especie se inyecta por largo tiempo a otra especie,
los anticuerpos contra dicha hormona formados inhiben la acción de la
hormona inyectada.
 Los seres humanos que han recibido insulina bovina comercial por más de
dos meses, han generado anticuerpos contra la hormona de esa especie,
aunque en concentración pequeña.
 En la actualidad, se utiliza ampliamente la insulina humana producida por
bacterias con tecnología recombinante de ácido desoxirribonucleico
(DNA), y con ello se evita la formación de anticuerpos.
 BIOSINTESIS Y SECRECION
 La insulina se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso de las células B; después, se
transporta al aparato de Golgi, donde es “empacada” en gránulos con membrana, mismos
que se desplazan a la membrana plasmática, por un proceso en el que intervienen
microtúbulos y, por último, su contenido es expulsado por exocitosis. Luego, la hormona cruza
la lámina basal de la célula B y el capilar vecino, con su endotelio fenestrado, hasta llegar a
la corriente sanguínea.
 La insulina, se sintetiza como parte de una preprohormona de mayor tamaño. El gen de la
insulina se encuentra en el brazo corto del cromosoma 11 en los seres humanos; posee dos
intrones y tres exones.
 La preproinsulina pierde un péptido señalizador de 23 aminoácidos, al ingresar en el retículo
endoplásmico. Ocurrido lo anterior, de la molécula se pliegan y se forman los enlaces
disulfuro para que surja la proinsulina. El péptido conector (péptido C), el cual corresponde al
segmento péptido que conecta las cadenas A y B, facilita el plegamiento, pero se desprende
dentro de los gránulos antes de la secreción. En el “procesamiento” de la proinsulina
intervienen dos proteasas. En circunstancias normales, junto con cantidades equimolares del
péptido C, 90 a 97% del producto liberado desde las células D es insulina. El resto es de
manera predominante proinsulina. El péptido C se mide por radioinmunoanálisis y su
concentración en sangre constituye un indicador de la función de linfocitos B en quienes
reciben insulina exógena.
 ACCIÓN DE LA INSULINA
 Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella es
removida y degradada en el hígado.
 La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en
receptores de sus sitios blanco y estimula la actividad intrínseca de tirosina cinasa,
da como resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas de
señalización intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina (IRS, insulin
receptor substrates) (fi g. 344-5).
 Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascada compleja de reacciones
de fosforilación y desfosforilacion, que en ultimo termino provocan los amplios
efectos metabólicos y mitógenos de la insulina.
 La activación de otras vías de señalización del receptor de insulina induce la síntesis
de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogenesis y la regulación de diversos
genes en células que reaccionan a la insulina.
 La homeostasis de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la producción hepática
de glucosa y la captación y utilización periféricas de la misma. La insulina es el
regulador mas importante de este equilibrio metabólico, pero los efectos de otras vías,
como aferencias nerviosas, señales metabólicas y hormonas (p. ej., el glucagón)
generan un control integrado del aporte y la utilización de glucosa
 En el ayuno, las concentraciones bajas de insulina intensifican la producción de
glucosa al estimular la gluconeogénesis y la glucogenolisis en el hígado y disminuir la
captación de glucosa por tejidos sensibles a la insulina (musculo esquelético y grasa),
con lo cual se estimula la movilización de precursores almacenados, como
aminoácidos y ácidos grasos libres (lipolisis).
 Cuando disminuyen las concentraciones de glucosa o insulina en sangre, el glucagón,
estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis en el hígado y la medula del riñón. En
la fase postprandial, la carga de glucosa hace que aumente la concentración de
insulina y disminuya la de glucagón. La insulina, estimula el almacenamiento de
carbohidratos y grasas y la síntesis de proteínas
EFECTOS DE LA INSULINA

 Los efectos fisiológicos de esta hormona son complejos y de largo alcance,

se les ha dividido en acciones rápida, intermedia y tardía, como se señala
en el cuadro 24-1. La más conocida corresponde a su efecto
hipoglucemiante, pero también causa efectos en el transporte de
aminoácidos y electrólitos, en muchas enzimas y en el crecimiento. El
efecto neto de la hormona es almacenar carbohidratos, proteínas y
grasas. Por esa razón, se le ha denominado acertadamente “hormona de
la abundancia”.
 En el cuadro 24-2 se resumen las acciones de la insulina en tejido adiposo,
músculos estriado y liso, miocardio e hígado.
 RECEPTORES DE INSULINA

 Se encuentran en muchas células corporales, incluidas aquéllas donde dicha hormona no

regula la captación de glucosa.
 El receptor de insulina, con peso molecular de casi 340 000, es un tetrámero compuesto de
dos subunidades α y dos de glucoproteína β (fi g. 24-5); todas ellas son sintetizadas en un
solo ácido ribonucleico mensajero (mRNA) para separarse por proteólisis y unirse entre sí por
enlaces de disulfuro. El gen del receptor de insulina posee 22 exones y se encuentra en el
cromosoma 19, en seres humanos. Las subunidades a se unen a la insulina y son
extracelulares, en tanto las subunidades β se sitúan a todo lo ancho de la membrana.
 La unión de la insulina activa la tirosina cinasa de las subunidades β y así se produce
autofosforilación de dichas unidades a nivel de los residuos tirosínicos. La autofosforilación
es necesaria para que la insulina ejerza sus efectos biológicos; también activa la
Fosforilación de algunas proteínas citoplasmas y la desfosforilación de otras, de modo
predominante los residuos serínico y treonínico. El sustrato del receptor insulínico 1 (IRS-1)
media algunos de los efectos en los seres humanos, pero existen también otros sistemas
efectores (fi g. 24-6).
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 La glucosa es un azúcar vital en el metabolismo. El control de su
transporte depende de hormonas, como la insulina, adrenalina o glucagón, y
su almacenamiento se realiza de forma compacta, en forma de
glucógeno. Así, el glucógeno puede hidrolizarse en glucosas, y esta se puede
oxidar a piruvato.
 El azúcar se almacena de varias formas, y estas se asimilan en la dieta. Sin
embargo, los glúcidos únicamente pueden ser absorbidos por el intestino
como monosacáridos, y nunca en forma de dímeros o polímeros.
 ABSORCIÓN DE LOS MONOSACÁRIDOS
 Tiene lugar en tres pasos:
1.- Transporte desde el lumen intestinal al interior de la célula absortiva, a través de la membrana
luminal en cepillo.
2.- Transporte desde el interior celular hasta el espacio intercelular, a través de la
membrana contraluminal (= vasolateral) de la célula epitelial absortiva.
3.- Transporte hacia el interior de las células endoteliales de los capilares, y de éstas hacia la
sangre.
El transporte puede darse mediante difusión facilitada o transporte activo:
 En la difusión facilitada, el soluto a transportar lo hace a favor de gradiente, la difusión está facilitada
por la existencia de proteínas canal, que son las que facilitan el transporte de algunos iones y
moléculas hidrófilas. La difusión facilitada de la glucosa a través de la membrana celular es catalizada
por transportadores de glucosa GLUT o SLC2 (por sus siglas en inglés: Solute Carrier Family 2) que
pertenecen a la superfamilia de transportadores facilitadores y que incluyen aniones inorgánicos y
transportadores de cationes. El transporte de moléculas por parte de estas proteínas transportadoras
es un ejemplo de difusión facilitada y no requiere del ATP para el mecanismo de su transporte.
 En el transporte activo se efectúa un transporte en contra de gradiente de concentración y, para ello,
las proteínas transportadoras implicadas consumen energía metabólica.
 IMPORTANCIA DE LA GLUCOSA
 La glucosa es el principal combustible para la mayoría de los organismos.
 Es una molécula rica en energía, cuya oxidación completa a CO2 y H2O
produce 2840 KJ/mol.
 Es una molécula que, cuando hay demanda energética, se libera
directamente.
 Su degradación proporciona gran cantidad de metabolitos, que sirven de
partida para reacciones biosintéticas (3-BPG, F-6-P).
 Es una molécula versátil que posee tres destinos: el almacenamiento (en
forma de glucógeno), su oxidación vía glucólisis y su oxidación vía pentosas
fosfato.
 GLUCÓLISIS
 La glucolisis es la principal ruta para la degradación de la glucosa. También
se conoce como la ruta de Embden-Meyerhof. Es una ruta vital, puesto que
es casi universal, produce energía e intermediarios intermedios y se conoce
su regulación.
 La glucólisis es un proceso anaerobio en la que una molécula de glucosa se
oxida para producir 2 moléculas de piruvato y una cantidad limitada de ATP.
Una ruta de 10 reacciones.
 Se trata de un proceso con dos fases:
- Preparatoria: 5 reacciones en las que se consumen 2 ATP
- Beneficios: 5 reacciones en las que se forman 4 ATP y 2 NADH
 FASES DE LA GLUCOLISIS
R1. FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA
 La glucosa es activada mediante su fosforilación a G6P (irreversible bajo condiciones
intracelulares). Se utiliza ATP. La reacción es catalizada por la enzima hexoquinasa, la cual
necesita Mg+2. La hexoquinasa no es una enzima específica, por lo que puede fosforilar otros
monosacáridos, como fructosa. En el caso de los hepatocitos, la enzima es la glucokinasa,
específica para la glucosa.
R2. ISOMERIZACIÓN DE G6P
 Cambio de glucosa-6-fosfato (piranosa) a fructosa-6-fosfato (furanosa) , es decir, la
isomerización reversible de una aldosa (glucosa) a una cetosa (fructosa), catalizada por
la enzima fosfoglucosa isomerasa.
R3 FOSFORILACIÓN DE F6P A F 1,6 BIP
 Se trata de un punto principal de la regulación de la glucolisis. Es una reacción IRREVERSIBLE en
la que la fructosa-6-fosfato es fosforilada a fructosa-1,6-bisfosfato por la fosfofructokinasa-1. En el
proceso, el ATP (sustrato) se trasforma en ADP. → Hay dos sustratos: el ATP y la F6P.
R4 ESCISIÓN DE F-1,6-BISP
 Se produce la condensación aldólica reversible por una aldolasa de la fructosa 1,6-bisfosfato en
dihidroxiacetona-fosfato y gliceraldehido-3-fosfato. La rotura se produce entre el C3 y el C4; por
lo que el C3 pasará a ser C1 en la dihidroxiacetona; y el C4 pasará a ser el C1 en el GAP.
R5. INTERCONVERSIÓN DE TRIOSAS FOSFATO
Mientras que el gliceraldehído-3-fosfato sigue la glicolisis, la dihidroxiacetona fosfato
es isomerizada por la triosa fosfato isomerasa en gliceraldehido-3-fosfato (pasando
por enediol). Así, concluimos con la fase preparatoria de la glucolisis; formando dos
GAP.

R6. OXIDACIÓN DE GAP PARA DAR 1,3-BISFOSFOGLICERATO

El grupo aldehído del GAP se oxida por la gliceraldehido-3-P-deshidrogenasa y se fija
un grupo fosfato. El H lo acepta el NAD+. En consecuencia, se produce un acil-
fosfato, que es un compuesto de alta energía. El C1 pasa de ser un aldehído a un
ácido, de ahí la oxidación. En la segunda reacción, el ácido se deshidrata,
uniéndose el fosfato.
R7 TRANSFERENCIA DEL FOSFATO DEL BPG AL ADP
La reacción es catalizada por la fosfoglicerato quinasa. La energía liberada por la oxidación
de un aldehído (con el P) a un grupo carboxílico se conserva con la formación acoplada de
ATP. En consecuencia, el 1,3- bisfosfoglicerato se transforma en 3-fosfoglicerato.

R8. CONVERSIÓN DE 3 FOSFOGLICERATO A 2-FOSFOGLICERATO

Se trata de una reacción de isomerización reversible catalizada por la fosfoglicerato
mutasa, en la que el P del C3 pasa al C2.
R9. DESHIDRATACIÓN DE 2-FOSFOGLICERATO PARA DAR FOSFOENOLPIRUVATO
Es una reacción catalizada por la enolasa. Se trata de una reacción de deshidratación en la
que el 2- fosfoglicerato para a 2-fosfoenolpiruvato, un compuesto de alta energía.
R10 TRANSFERENCIA DE FOSFATO DEL PEP A ADP
Es la reacción en la que se produce el segundo ATP. Se trata de un
fosforilación irreversible catalizada por la piruvato quinasa en la
que la energía de la ruptura del enlace –O-P produce la síntesis de
ATP.
 TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 La glucosa entra a las células por difusión facilitada o al intestino y
los riñones por transporte activo secundario con sodio.
 En músculos, grasa y otros tejidos, la insulina estimula la entrada de
glucosa a las células, al aumentar el número de transportadores de
dicho carbohidrato en la membrana celular.
 Los transportadores de glucosa (GLUT) que se encargan de la
difusión facilitada del carbohidrato a través de las membranas
celulares, son una familia de proteínas muy similares, “abarcan” 12
veces la membrana celular y que dentro de la célula muestran sus
terminaciones amino y carboxilo.
 Difieren de los transportadores de glucosa dependientes de sodio,
SGLT1 y SGLT2, y no muestran homología con ninguno de los dos,
ambos se encargan del transporte activo secundario de la glucosa
en los intestinos y en los túbulos renales.
 TRANSPORTADORES DE GLUCOSA

 Se han identificado siete transportadores de glucosa, que han sido

denominados transportador de glucosa 1 a 7 en orden de
descubrimiento; cada transportador evolucionó para encargarse de
tareas específicas.
 El transportador de glucosa 4 es el que corresponde a músculo y tejido
adiposo y es estimulado por la insulina; dentro de vesículas en el
citoplasma de células insulinosensibles, cuando se activan los receptores
insulínicos de tales células, las vesículas se desplazan rápidamente a la
membrana celular y se fusionan con ella y así se insertan los
transportadores en dicha estructura.
 Al cesar la acción insulínica, hay endocitosis de las zonas de la
membrana con los transportadores, y las vesículas están listas para la
siguiente exposición a la insulina
Desplazamiento cíclico de los transportadores de glucosa 4 a
través de los endosomas en tejidos sensibles a la insulina.
DIABETES
 DIABETES
MELLITUS
 La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos
diferentes de DM resultado de una interacción compleja entre genética y
factores ambientales.
 Los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser o aumento de la
producción de esta. deficiencia de la secreción de insulina, disminución de la
utilización de glucosa.
 En Estados Unidos, la DM es la primera causa de nefropatía en etapa terminal
(ESRD, end-stage renal disease), de amputaciones no traumáticas de
extremidades inferiores y de ceguera en adultos. También predispone a
enfermedades cardiovasculares.
 Dado que esta aumentando su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo
una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el futuro próximo.
 EPIDEMIOLOGIA
 Según datos de la Federación Internacional de la Diabetes, en las Américas,
un 10% (casi 63 millones de personas) de la población adulta tiene diabetes,
pero se calcula que el 44% no lo sabe; para el año 2035, estiman 592 millones
de personas con diabetes tipo 2, mostrando un incremento de hasta un 80% en
personas de países de bajos ingresos. El mayor número de personas con
diabetes tienen entre 40 y 59 años de edad.
 En el Perú desde el inicio de la vigilancia epidemiológica de Diabetes (2010) al
I semestre de 2013 se han registrado 5001 casos de diabetes.
 Entre enero y junio de 2013, se han registrado 928 casos, representando el 18,6
% de los casos registrados desde el inicio de la vigilancia y el 24,2 % respecto al
total de casos registra-dos el año 2012. El 91,1 % de los casos registrados al I
Semestre de 2013 corresponden a DM tipo 2, el 1,7 % corresponde a DM tipo 1,
el 1,0 % a diabetes gestacional y un 5,8 % corresponde a casos en los cuales no
se ha especificado el tipo de diabetes.
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA

de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA

-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA
energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA
a nivel celular

Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO

de proteínas
 Diabetes/ Hiperglumemia - Mecanismo de Producción de los
Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Metabolismo ALIENTO CETÓNICO

de los ácidos CETONEMIA NAUSEAS
Grasos VOMITOS
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN

KUSSMAUL

S.N.C. ESTUPOR COMA

 CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS TIPO 1
 Es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e
inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y
la deficiencia de insulina.

 Consecuencia de destrucción auto inmunitaria de las células mencionadas.

 Cuando se destruyen suficientes células beta, el páncreas deja de producir
insulina o produce poca insulina. Ya que el páncreas no produce insulina, es
necesario remplazarla.
 Se piensa que este proceso auto inmunitario es desencadenado por un estimulo
infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de las
células beta.
 Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha
destruido la mayor parte de las células beta (alrededor de 70 a 80%).
 CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 En la susceptibilidad a la DM tipo 1 intervienen múltiples genes. La concordancia de

la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila entre 40 y 60%. El principal gen de
predisposición a la DM tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6.

 Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar 40 a 50% del riesgo

genético de padecer DM tipo 1.

 Esta región contiene genes que codifican las moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) clase II, que presentan
el antígeno a los linfocitos T colaboradores y por tanto participan en el inicio de la
reacción inmunitaria.

 La capacidad de las moléculas del MHC clase II de presentar el antígeno depende

de la composición de aminoácidos de sus lugares de unión del antígeno. Las
sustituciones de aminoácidos pueden influir en la especificidad de la respuesta
inmunitaria, alterando la afinidad de los diferentes antígenos por las moléculas de
clase II.
 CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 tienen el haplotipo HLA DR3, el HLA DR4, o
ambos. La depuración de los procedimientos de genotipificacion de los loci HLA ha
permitido demostrar que los haplotipos DQA1*0301, DQB1*0302 y DQB1*0201 están
mas fuertemente asociados con DM tipo 1. Estos haplotipos están presentes en 40%
de los niños con DM tipo 1, y solo en 2% de la población normal de Estados Unidos. Sin
embargo, muchas personas con haplotipos predisponentes no terminan por
desarrollar diabetes.
 El peligro de que aparezca DM tipo 1 aumenta 10 veces en parientes de personas
con la enfermedad, pero el riesgo es relativamente pequeño: 3 a 4% si el progenitor
tiene diabetes tipo 1 y 5 a 15% en un hermano (según los haplotipos de HLA
compartidos). En consecuencia, muchos sujetos con DM tipo 1 no tienen un pariente
de primer grado con el trastorno.
 Fisiopatología
 La insulina es la principal hormona anabólica del organismo. Los alimentos
ingeridos elevan inicialmente la glicemia, lo que produce secreción de
insulina pancreática. La insulina actúa sobre receptores específicos a nivel de
membrana de células blanco, hígado, adipositos, y músculo. En estos se
estimula la utilización celular y el almacenamiento de la glucosa no utilizada
en forma de glucógeno, proteínas y sobre todo tejido adiposo.
 Cuando la elevación de la glicemia sérica postprandial no es capaz de
estimular la secreción de insulina, por haber lesión de las células β de los
islotes de Langerhans pancráticas, se produce un estado catabólico, que
aumenta la glucogenolísis, proteolísis y en forma muy importante, la lipólisis,
que junto a la disminución en la captación celular de glucosa, produce un
estado de hipoglicemia intracelular a pesar de la hiperglicemia extracelular
existente, que es responsable del aumento en la osmolaridad plasmática.
 La supresión del proceso autoinmunitario en la fecha en que se
diagnostica la diabetes, disminuye la destrucción de células beta, pero se
desconoce la inocuidad de tales intervenciones Entre las moléculas del
islote pancreático que constituyen objetivos del proceso autoinmunitario
se cuentan insulina, acido glutámico descarboxilasa ([GAD, glutamic acid
decarboxylase], la enzima biosintetica del neurotransmisor del acido
aminobutirico gamma [GABA, gammaaminobutyric acid]), ICA-512/IA-2
(con homología con las tirosina fosfatasas) y un transportador de cinc
especifico de las células beta (ZnT-8).
 La mayor parte de los auto antígenos no son específicos de las células
beta, lo que suscita la interrogante de como son destruidas estas de
manera selectiva. Las teorias actuales favorecen el inicio por un proceso
autoinmunitario dirigido contra una molécula de la célula beta, que
después se propaga a otras moléculas del islote a medida que el proceso
autoinmunitario destruye las células beta y crea una serie de auto
antígenos secundarios.
 Inmunomarcadores
 Los autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA, islet cell autoantibodies) son
una combinación de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra moléculas del
islote como GAD, insulina, IA-2/ICA-512, y Znt8, y sirven como marcadores del
proceso autoinmunitario de la DM tipo 1.
 La determinación de los ICA puede ser útil para clasificar el tipo de diabetes como 1
e identificar individuos no diabéticos con riesgo de padecerla.
 Los ICA están presentes en la mayoría (>85%) de los individuos con diagnostico
reciente de DM tipo 1, en una minoría significativa de diabéticos tipo 2 recién
diagnosticados (5 a 10%) y, en ocasiones, en GDM (<5%).
 Junto con la presencia de un trastorno de la secreción de insulina en la prueba de
tolerancia a la glucosa intravenosa, predicen un riesgo >50% de padecer DM tipo 1
en los cinco años siguientes.
 En los estudios clínicos se están valorando intervenciones para disminuir la
destrucción autoinmune de las células beta.
 Factores ambientales

 Se ha señalado que numerosos sucesos ambientales

desencadenan el proceso autoinmunitario en sujetos
genéticamente vulnerables; sin embargo, no se ha
relacionado de manera concluyente ninguno de ellos con la
diabetes.
 Ha resultado difícil identificar un desencadenante ambiental
porque el suceso puede preceder en varios años al desarrollo
de la diabetes.
 Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se
cuentan virus (en especial coxsackie y de la rubeola),
proteínas de la leche de vaca y nitrosoureas.
 Causas
 Factor genético. Se hereda la predisposición a tener diabetes, no la diabetes en sí. Sólo
el 13% de los niños y adolescentes con diabetes tienen un padre o hermano con esta
enfermedad. Sabemos que la causa no es totalmente debida a la herencia por los
estudios que se han realizado en gemelos idénticos. Cuando un gemelo tiene diabetes
tipo 1, sólo en la mitad de los casos el otro gemelo desarrollará la enfermedad. Si la
causa fuese únicamente genética, ambos gemelos desarrollarían siempre la enfermedad

• Autoinmunidad. Normalmente, el sistema inmune protege nuestro cuerpo, pero en

determinadas enfermedades como la diabetes, el lupus, artritis, etc., el sistema inmune
se vuelve contra nuestro cuerpo. En el caso de la diabetes, se produce una reacción
contra las células productoras de insulina. La forma de evidenciarlo en sangre es
midiendo los anticuerpos. Estos anticuerpos suelen desaparecer de la sangre de forma
progresiva después del diagnóstico de la diabetes.

• Daño ambiental. Este factor puede ser un virus, tóxicos, algo en la comida, o algo que
todavía desconocemos. Es el puente entre el factor genético y la autoinmunidad.
 Dentro de la DM tipo 1 se distinguen los siguientes subtipos:

Diabetes tipo 1 inmunomediada: Es el resultado de una destrucción

autoinmune de las células β del páncreas.
 En el 85-90% de los individuos afectados son positivos en el momento del diagnóstico
alguno o varios de los siguientes marcadores de inmunidad pancreática:
 Autoanticuerpos contra células de los islotes (ICA),
 Autoanticuerpos antiinsulina (IAA),
 Autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y
 Autoanticuerpos contra las tirosín fosfatasas IA-2 e IA-2β4.

 Existe una estrecha relación con el sistema HLA.

 Se cree que determinados agentes virales puedan influir en la aparición de dicha
autoinmunidad.
 La velocidad de destrucción de las células β es variable y, con relativa frecuencia,
sobre todo en niños y adolescentes, el inicio se produce en forma de cetoacidosis.
 Diabetes tipo 1 idiopática o diabetes tipo 1B

 En esta forma de diabetes existe insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis, pero no se

relaciona con mecanismos autoinmunes. Es una forma de diabetes de comienzo brusco
y con tendencia a la cetoacidosis.
 En ella, la duración media de los síntomas de hiperglucemia previa al diagnóstico es de
sólo 4 días, y esto se asocia con valores casi normales de hemoglobina glucosilada en el
momento del diagnóstico. Los pacientes tienen concentraciones séricas elevadas de
enzimas pancreáticas, lo que se relaciona con la infiltración linfocitaria que se encuentra
en el páncreas exocrino en muestras de biopsia.
 No se conoce el mecanismo exacto de destrucción de la célula β, pero su comienzo
brusco y la existencia de infiltrado linfocitario en el páncreas exocrino sugieren que
podría tener una etiología viral.
 La negatividad de los autoanticuerpos en el momento del diagnóstico no descarta la
posibilidad de un proceso autoinmune en curso.
 COMPLICACIONES DE LA DIABETES TIPO 1
 Hiperglucemia
 A largo plazo, la hiperglucemia puede aumentar su riesgo de:
 Insuficiencia renal
 Daño neurológico
 Ceguera
 Cardiopatía
 Derrame cerebral
 Hipoglucemia
 Sus niveles de glucosa pueden ser muy bajos si usted no come suficientes alimentos que
contengan glucosa, recibe mucha insulina, o hace más actividad física que de costumbre.
 La hipoglucemia puede hacerlo sentir mareado, sudoroso, confundido, o usted puede sentir su
corazón latir fuerte. Se debe tratar de inmediato con tabletas de glucosa (o unos
dulces/bebida azucarada), seguido por unas dos o tres galletas o un sándwich.
 Si la hipoglucemia no se trata, usted puede perder el conocimiento y si es severa puede ser
mortal.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
 Es una enfermedad que dura toda la vida (crónica) en la cual hay un alto
nivel de azúcar (glucosa) en la sangre. La diabetes tipo 2 es la forma más
común de diabetes.
 La diabetes tipo 2 se desarrolla ya sea porque el cuerpo no puede producir
suficiente insulina, o no la puede usar correctamente. Después de muchos
años, su páncreas podría dejar de producir insulina.
 La resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta son aspectos
centrales del desarrollo de DM tipo 2.
 Aunque persisten las controversias en cuanto al defecto primario, en su
mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la resistencia a dicha
hormona precede a los defectos de su secreción, y que la diabetes se
desarrolla solo si la secreción de insulina se torna inadecuada.
 La DM tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el
fenotipo común de hiperglucemia.
 Factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2

 Antecedentes familiares de diabetes (p. ej., padres o Hermanos con diabetes tipo 2)
 Obesidad (BMI ≥25 kg/m2)
 Inactividad física habitual
 Raza o etnicidad (p. ej., estadounidense de raza negra, hispano estadounidense,
americano nativo, ascendencia asiática, isleño del Pacifico)
 IFG, IGT o una A1C de 5.7 a 6.4% previamente identificada
 Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño con peso >4 kg
 Hipertensión (presión arterial ≥140/90 mmHg)
 Concentración de colesterol de HDL <35 mg/100 ml (0.90 mmol/L), concentración de
triglicéridos >250 mg/100 ml (2.82 mmol/L) o ambas cosas
 Síndrome de ovário poliquistico o acantosis nigricans
 Antecedentes de enfermedad cardiovascular
CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 La DM tipo 2 posee un fuerte componente genético. La concordancia de

este trastorno en gemelos idénticos se sitúa entre 70 y 90%. Los individuos
con un progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer
diabetes; si ambos progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la
descendencia puede alcanzar 40%.
 La enfermedad es poligénica y multifactorial, porque además de la
susceptibilidad genética, factores ambientales (como obesidad, nutrición
y actividad física) modulan el fenotipo.
 No se han identificado los mecanismos por los cuales tales loci genéticos
incrementan la susceptibilidad a presentar DM tipo 2, pero la mayor parte
se predice que altera la función o el desarrollo insular, o la secreción de
insulina.
 Fisiopatología

 La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por menor secreción de insulina,

resistencia a dicha hormona, producción excesiva de glucosa por el hígado y
metabolismo anormal de grasa. La obesidad, en particular la visceral o central
(como se manifiesta por la razón cadera/abdomen) es muy frecuente en la DM
tipo 2 (80% o mas son obesos).
 En etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi
normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta del páncreas
logran la compensación al incrementar la producción de la hormona. Al
evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los
islotes pancreáticos en algunas personas no pueden ya conservar el estado
hiperinsulinemico y en ese momento surge IGT, que se caracteriza por incrementos
en la concentración de glucemia postprandial.
 La disminución ulterior en la secreción de insulina y el incremento de la producción
de glucosa por el hígado culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el
ayuno. Por ultimo surge insuficiencia de las células beta.
 Anomalías metabólicas

Metabolismo anormal de músculo y grasa

 Un signo notable de la DM tipo 2 es la resistencia a la insulina, que es la menor
capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos blanco (en
particular musculo, hígado y grasa) y es consecuencia de una combinación de
susceptibilidad genética y obesidad.
 La resistencia es relativa, porque las concentraciones supranormales de insulina
circulante normalizan la glucemia plasmática.
 La resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de glucosa por los
tejidos sensibles a insulina y aumenta la producción hepática de glucosa.
 El aumento de la producción hepática de glucosa, de manera predominante se
debe a los elevados niveles de FPG, mientras que el decremento de la utilización
periférica de glucosa produce hiperglucemia postprandial.
Metabolismo anormal de músculo y grasa
 En el musculo esquelético existe un trastorno mayor del uso no oxidativo de la
glucosa (formación de glucógeno) que del metabolismo oxidativo de la glucosa
por la glucolisis
 Los niveles de receptor de insulina y de actividad de tirosina cinasa en el musculo
esquelético están disminuidos, pero lo mas probable es que tales alteraciones
sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto primario.
 Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante lo
constituyen los defectos posteriores al receptor en la fosforilación/ desfosforilación
regulada por insulina.
 Otras anomalías comprenden la acumulación de liquido dentro de miocitos de
musculo estriado que puede disminuir la fosforilación oxidativa mitocondrial y
aminorar la producción de ATP mitocondrial estimulada por insulina. La menor
oxidación de ácidos grasos y la acumulación de lípidos dentro de los miocitos de
musculo estriado pueden generar especies de oxigeno reactivas como los
peróxidos de lípido
Trastorno de la secreción de insulina
 La secreción de insulina y la sensibilidad a la misma están relacionadas entre si.
 En la DM tipo 2, la secreción de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la
insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa.
 Al principio la secreción de insulina es leve y afecta selectivamente la secreción
de insulina estimulada por glucosa. Finalmente, avanza a un estado de secreción
de insulina inadecuado.
 La razón (o razones) del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM
tipo 2 no esta clara, a pesar de que se supone que un segundo defecto
genético (superpuesto a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las células
beta.
Aumento de la producción hepática de glucosa y lípidos
 La resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la
gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento
de glucógeno en el hígado en el periodo postprandial. El aumento de la producción hepática
de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque
probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulinita y a la
resistencia a la insulina en el musculo esquelético.
 Como resultado de la resistencia a la insulina en tejido adiposo, la lipolisis y el flujo de ácidos
grasos libres (FFA, free fatty acid) desde los adipocitos aumenta y como consecuencia se
incrementa la síntesis de lípidos [lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very low density
lipoprotein) y de triglicéridos] en los hepatocitos.
 Este almacenamiento de lípidos o esteatosis del hígado puede ocasionar
hepatopatía grasa no alcohólica y anomalías en las pruebas de función hepática. La
situación anterior también ocasiona la dislipidemia que aparece en la DM tipo 2
[incremento de la concentración de triglicéridos, disminución de la lipoproteína de
alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) e incremento del numero de partículas
densas pequeñas de lipoproteína de baja densidad.
ALGORITMO
PARA TRATAR
DM2
 Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus

 Síntomas de diabetes mas concentración de

glucemia al azar ≥11.1 mmol/L (200 mg/100 ml )
 Glucosa plasmática en ayunas ≥7.0 mmol/L (126
mg/100 ml )
 A1C > 6.5%
 Glucosa plasmática a las 2 h ≥11.1 mmol/L (200
mg/100 ml) durante una prueba oral de tolerancia a
la glucosa.
 DIABETES
GESTACIONAL
 Metabólicos
 AYUNAS :  INGESTA:

 HIPOGLICEMIA: Lipolisis
 HIPOGLICEMIA
 HIPERLIPIDEMIA : Glicerol  HIPERGLUCEMIA
Ácidos Grasos
Cuerpos Cetonicos
 HIPERCETONEMIA
 GESTACIÓN

ETAPAS

Primera Segunda
etapa Etapa

AUMENTO DE RESISTENCIA ALA

SENSIBILIDAD INSULINA SENSIBILIDAD DE LA INSULINA
 GANACIA
DE PESO
 IMC (22.5) 12.5 kg

 IMC (22.5) >>>>>>

 IMC (27.5) <<<<<<

 IMC > 30 : 4 – MORTALIDAD MATERNO INFANTIL

 6 – DIABETES GESTACIONAL
 8 - HTA
GANANCIA DE PESO
GANANCIA DE PESO
TRES ETAPAS
 ETIOLOGÍA

INSULINORRESISTENCIA

 Materno: Factor Diabetogenico

 Placenta : FNT Alfa/ Leptina
 Tejido Adiposo : Adiponectina/ Resistina
 Genética
CLASIFICACIÓN DE PRISCILA WHITE
 DIABETES LADA
(Latent autoimmune diabetes in adults)

El término LADA (Latent Autoinmune Diabetes of the Adult) fue acuñado

posteriormente por Tuomi et al para describir a pacientes con una forma
lentamente progresiva de DM autoinmune o tipo 1 que podían ser tratados
inicialmente sin insulina .
La diabetes autoinmune latente en adultos, también conocida como diabetes
tipo 1.5, diabetes doble o LADA, es un trastorno autoinmune genético. Esto
significa que el sistema inmunológico de estos pacientes no reconoce, y por
ende, ataca las células beta del páncreas, las que se encargan de producir
insulina.
La insulina es la hormona que ayuda a transportar la glucosa, una forma de
azúcar en la sangre, a las células del cuerpo para usarla como energía.
En los pacientes que padecen de LADA, este ataque ocurre lenta y
progresivamente.
 DIABETES TIPO LADA
(Latent autoimmune diabetes of adults-diabetes autoinmune latente
del adulto)

Es un tipo de diabetes autoinmune lentamente progresiva

«que podía inicialmente ser manejada con agentes
hipoglucemiantes orales antes de requerir insulina». Esta
variante aparece en adultos cuya edad fluctúa entre los 20
y 40 años, quienes generalmente suelen ser
diagnosticados con diabetes tipo 2, aunque en realidad es
un tipo de diabetes mellitus con caracteres autoinmunes
similar a la diabetes mellitus tipo 1.
Se caracteriza, al igual que la diabetes tipo 1, por la destrucción
autoinmune de las células beta del páncreas productoras de insulina. Sin
embargo, en ella encontramos algunas peculiaridades:

 La destrucción de las células beta sucede de forma más lenta.

 Los síntomas en el momento del diagnóstico suelen ser menos severos que en
el caso de la diabetes tipo 1.
 La LADA a menudo se confunde con la diabetes tipo 2 porque toma más
tiempo en desarrollarse que la diabetes tipo 1 en niños o adultos jóvenes.
 Mientras que la diabetes tipo 1 en niños tiende a desarrollarse rápidamente, a
veces en un periodo de días; LADA se desarrolla más lentamente, a veces
durante un período de años.
 La diabetes LADA puede ser observada en sujetos diagnosticados
aparentemente como DM2 y que se caracteriza principalmente por la
presencia de ICA y/o AGAD, con una susceptibilidad genética por la presencia
de haplotipos HLA-DR.
Pueden presentar o no una insulino deficiencia al momento del diagnóstico
clínico y con el tiempo muestran una pérdida total de la función de las céluas β
pancreáticas.
La clasificación actual de la diabetes mellitus incluye a la diabetes autoinmune
latente del adulto (LADA) como un tipo de diabetes tipo 1 de lenta progresión.

LAS CARACTERÍSTICAS DE LADA INCLUYEN:

•Edad adulta de diagnóstico (usualmente sobre 25 años de edad).
•Presentación inicial enmascarada como diabetes tipo 2 en no
obeso (no presentan cetoacidosis diabética).
•La dependencia de la insulina ocurre en forma gradual,
frecuentemente dentro de algunos meses.
•Dan positivo en los exámenes de anticuerpos.
•Tienen niveles bajos de C-peptide.
 Los pacientes con LADA no tienen resistencia a la insulina, como los
diabéticos tipo 2. Asimismo, un test de anticuerpos ayuda a hacer un
diagnóstico correcto de LADA en una persona en la que se pueda sospechar
que tiene LADA o diabetes tipo 2.

 Algunos especialistas en diabetes sienten que una vez que le ha sido

diagnosticado LADA a un paciente, es importante comenzar rápidamente el
tratamiento con insulina (en lugar de Sulfonilurea u otros medicamentos orales
para la diabetes), pero no es claro si el tratamiento temprano con insulina es
beneficioso para las células beta que aún están intactas.

 Enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y mata las

células productoras beta productora de insulina.

 La LADA presenta varios marcadores autoinmunes positivos, especialmente

los AGAD e ICA lo cual hay una destrucción autoinmune de las células β del
páncreas causante de la insulino deficiencia.
 Síntomas :
Los primeros síntomas de la diabetes LADA incluyen:

 Sentirse cansado todo el tiempo o regularmente cansado después de

las comidas
 Aturdimiento de niebla
 Experimentar el hambre poco después de las comida, a medida que
se desarrolla LADA, la capacidad de una persona para producir
insulina disminuirá gradualmente y esto puede conducir a síntomas
tales como:
 Sed insaciable
 Necesidad de orinar con frecuencia
 Visión borrosa
 Nervios con hormigueo
 ¿Por qué son LADA y no diabéticos tipo 1?

Para explicar la presentación más tardía y menos agresiva, se

han planteado diferentes teorías. Pozilli y Di Mario postulan:

- Exposición menos marcada a factores ambientales.

- Menores títulos de anticuerpos específicos.
- Crisis intermitente de agresión autoinmune.
- Mayor capacidad para regenerar células beta y protección frente
el proceso apoptótico.
- Inmunotolerancia adquirida.
 DIABETES TIPO MODY
DIABETES TIPO MODY
(Maturity Onset Diabetes of the Young-Diabetes del adulto de instauración en la
juventud).

La diabetes del adulto de comienzo en la adolescencia (MODY) se debe a defectos

genéticos de la función de la célula beta y se caracteriza por no existir tendencia a la
cetoacidosis, tener herencia autosómica dominante e iniciarse generalmente antes
de los 25 años de edad.

La diabetes tipo MODY es producto de mutaciones genéticas dominantes. Esto

quiere decir que hay un 50% de posibilidades de que una persona con esta forma
de enfermedad pase su copia del gen a cada uno de sus hijos
 También se han identificado otras anomalías genéticas que
producen alteración en la conversión de proinsulina a insulina o
formación de una molécula de insulina mutada, con un defecto en
su lugar de unión al receptor. Tienen herencia autosómica
dominante y producen sólo una leve alteración del metabolismo de
la glucosa.

La diabetes tipo MODY, como en las demás variedades de esta

enfermedad, aumenta el riesgo de padecer diversas complicaciones
cardiovasculares, renales o ceguera por glaucoma. Pese a ello, el riesgo
de padecerlas es bastante menor que en otras formas de diabetes.
Por un lado, los problemas de corazón o el sistema circulatorio no son
tan frecuentes como en la diabetes tipo 2, porque como ya hemos dicho,
en los pacientes con diabetes tipo MODY no suele estar presente la
obesidad.
Clasificación:
La mayoría de los casos de diabetes MODY se deben a mutaciones
en 6 genes :

- Gen que codifica la enzima glucoquinasa: subtipo MODY 2 .

- Factor nuclear hepático 4 alfa: subtipo MODY 1 .
- Factor nuclear hepático 1 alfa: subtipo MODY 3 .
- Factor 1 promotor de la insulina: subtipo MODY 4 .
- Factor nuclear hepático 1 beta: subtipo MODY 5 .
- Factor 1 de diferenciación neurogénica, también denominado beta 2:
subtipo MODY 6 .
Diabetes subtipo MODY 1:
• En la diabetes subtipo MODY 1 el factor nuclear del hepatocito 4 alfa (FNH 4
alfa) se encuentra alterado (4, 11). El FNH 4 alfa es un miembro de la
superfamilia de receptores huérfanos de hormonas esteroideas y tiroideas,
encargados de la regulación de la expresión de distintos genes en hígado,
riñón, intestino e islotes pancreáticos; en estos últimos la actividad del gen FNH
4 alfa participa en la regulación de la secreción de insulina en respuesta a la
glucosa .

• Las mutaciones en FNH 4 alfa se asocian a alteraciones del transportador de

glucosa GLUT2, de la enzima glucolítica aldolasa B y de la gliceraldehído-3
fosfato deshidrogenada, y en el hígado de la piruvato kinasa, lo que se traduce
en una disminución de la fase aeróbica de la glucolisis.

• La deficiencia temprana en la secreción de insulina, la hiperglicemia, las

complicaciones micro vasculares y rara vez la obesidad son manifestaciones
de diabetes subtipo MODY 1
Diabetes subtipo MODY 2
Las mutaciones heterocigóticas en el gen de la glucoquinasa son causa común de
diabetes subtipo MODY 2 .

Se produce una alteración específica en la activación de la glucoquinasa, que llega

a tal grado que todos los demás procesos para la localización y la sensibilización de
la insulina se encuentran alterados .

La glucoquinasa cataliza la fosforilación de la glucosa desempeña un papel crucial

en la regulación e integración del metabolismo de la glucosa en las células beta
pancreáticas y en los hepatocitos.

En las primeras, el metabolismo de la glucosa y la secreción de insulina dependen en

gran medida de la activación enzimática de la glucoquinasa, la cual actúa como un
sensor de glucosa.

Parece ser que esta misma enzima está involucrada en un mecanismo que regula
directamente la liberación de glucagón por la glucosa extracelular.
DIABETES SUB TIPO MODY 3:
Las mutaciones en el gen que codifica el factor de transcripción FNH 1 alfa
causan diabetes subtipo MODY 3, que se caracteriza por un defecto primario en
la secreción de insulina .
La pérdida de función del FNH 1 alfa da lugar a defectos graves en las respuestas
secretoras de insulina a la glucosa y a la leucina . El FNH 1 alfa se expresa en
numerosos órganos, tales como páncreas, hígado, riñón e intestino.

Diabetes subtipo MODY 3, probablemente intervienen la señalización glucolítica

defectuosa y una producción mitocondrial anormal de adenosintrifosfato en las
células beta pancreáticas .
Diabetes subtipo MODY 4
• Este subtipo de diabetes MODY se asocia a mutaciones en el factor promotor del gen
de la insulina 1, IPF 1 , que constituye un elemento crítico para el desarrollo embrionario
de los islotes pancreáticos y para la regulación transcripcional de los genes
histoespecíficos del páncreas endocrino.

• Mutaciones en este gen pueden contribuir también a la susceptibilidad para desarrollar

diabetes tipo 2 .

• Los pacientes homocigotos tienen agenesia o hipoplasia grave del páncreas, de modo
que la enfermedad se manifiesta por una diabetes muy agresiva en pacientes menores
de tres meses, en los que se comprueba ausencia total o hipoplasia muy grave del
páncreas.
.
• Los homocigotos tienen una diabetes tipo 1 muy agresiva y difícilmente controlable,
mientras que los heterocigotos tienen una diabetes tardía .
Diabetes subtipo MODY 5
• MODY 5 se relaciona con mutaciones en el factor nuclear de hepatocitos 1
beta, FNH 1 beta .

• Se hace el diagnóstico antes de los 25 años de edad. Se caracteriza por un

defecto en la secreción de insulina.

• Inicialmente este subtipo de diabetes MODY se describió como la

asociación de diabetes de comienzo temprano y nefropatía causada por
mutaciones en el gen que codifica a FNH 1 beta . Posteriormente en
observaciones clínicas aisladas se describió casos de fenotipo heterogéneo,
tales como diabetes clínicamente similar a MODY 3, anomalías renales,
malformaciones genitales y trastornos de la función hepática .

• La mutación R177X en el gen FNH 1 beta se asocia a nefropatía y eventual

requerimiento de insulina para el control de la glicemia, junto a retinopatía
diabética proliferativa.
Diabetes subtipo MODY 6
• Este subtipo de diabetes MODY tiene su origen en una mutación del factor 1 de
diferenciación neurogénica, también denominado beta 2.

• El factor 1 de diferenciación neurogénica es una proteína que actúa como regulador

del desarrollo pancreático, por lo que una mutación a este nivel se traduce en una
alteración de la síntesis de las proteínas que intervienen en el desarrollo del páncreas .

• Las mutaciones en este gen originan diabetes moderada o grave y en esta última las
edades de aparición son variables .

• Los pacientes suelen ser obesos e hiperinsulinémicos en ayunas, estado que se

acentúa notablemente tras la ingesta de alimentos y dificulta el diagnóstico
diferencial entre la diabetes tipo 2 asociada a obesidad y la diabetes subtipo MODY 6.

• Un marcador clínico muy útil es la presencia de acantosis nigricans o

pseudoacantosis nigricans .
COMPLICACIONES AGUDAS

Las tres principales complicaciones agudas

de la diabetes mellitus son: cetoacidosis
diabética, el estado hiperglucémico
hiperosmolar, y la hipoglucemia.
 Cetoacidosis diabética (CAD)

Se produce cuando la producción hepática de cetonas supera la

utilización por parte de las células y la excreción renal. Afecta sobre
todo a pacientes con DT1en quienes la ausencia de insulina conduce a
la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo debido a la
falta de supresión de la actividad de la lipasa del tejido adiposo, la cual
degrada los triglicéridos para formar ácidos grasos y glicerol. Esto
conduce a la producción aumentada de cetonas por parte del hígado.
 Se caracteriza por una triada metabólica: Hiperglucemia, Acidosis
metabólica con anión gap, Cetonemia / cetonuria.
 La CAD produce deshidratación y trastornos electrolíticos; siendo la
complicación más importante, el edema cerebral.
 Criterios Diagnósticos – cetoacidosis diabética

 Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD

(según ISPAD - International Society of Pediatric and
Adolescent Diabetes) son:
 Hiperglucemia > 200 mg/dL.
 pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L.
 Cetonemia o cetonuria

Resolución de la CAD, está dada cuando: -

 Glucemia < 200 mg/dL. (250 mg/L)
 Normalización del anión gap. (<15mEq/L)
 pH> 7.3 o bicarbonato > 15 mmol/L
 La cetonemia y cetonuria pueden persistir por 24 a 36 horas, por su
eliminación lenta.
 Clasificación de severidad

Deshidratación 6L 9L
 Diagnóstico Diferencial
 Otros diagnósticos se deben excluir
 Acidosis láctica: mas común en diabéticos
 Ingesta de salicilatos, metanol
 Falla renal crónica o aguda
 Alcoholismo
 Ayuno / Inanición
Fisiopatología
 Clínica en la CDA
 Síntomas y signos de la CAD evolucionar en < 24 hrs.
 Poliuria, polidipsia, baja de peso
 Náuseas, vómitos, deshidratación
 Astenia
 Dolor abdominal
 Respiración de Kussmaul,
 Cambio en el estado mental
 El paciente puede ser normotérmico o hipotérmico a pesar
de la infección.
 Signo de mal pronóstico
 Las recomendaciones para el manejo de la CAD, se las resume con las
siguientes consideraciones:

 Identificar la causa de CAD.

 Evitar la hipokalemia: verificar el nivel de potasio antes de administrar
insulina.
 Identificar la hipoglucemia: la glucemia debe mantenerse entre 150 y 200
mg/dL.
 Evitar la corrección rápida de volumen: riesgo de edema cerebral.
 Evitar la hipofosfatemia: administrar fosfato en pacientes con debilidad
muscular.
 Evitar el uso de bicarbonato: riesgo de hipokalemia y edema cerebral.
 Administración simultánea de insulina EV y SC por una hora: evitar la
hiperglucemia.
 Examinar al paciente y solicitar exámenes de laboratorio cada 1 a 2 horas
 Estado hiperglucémico hiperosmolar
 El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos alteraciones
metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y
puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa
(Tabla 1).
 Es menos común que la otra complicación aguda de la diabetes la
cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de la deshidratación, cetosis y
acidosis.

Los criterios diagnósticos actuales aconsejados por la American Diabetes

Association (ADA) y las recomendaciones internacionales son:
 Glucemia 600 m g /dl
 Osmolaridad plasmática efectiva 320 mOs m /l
 Ausencia de cetoacidosis significativa
Criterios diagnósticos - Estado hiperglucémico hiperosmolar
Fisiopatología
 Criterios de resolución

CAD SHH
 Glicemia < 200 mg / dl Glicemia ≥ 300 mg /dl
Osmolaridad < 320 mOsm/kg
 Bicarbonato < 18 mEq/L
Recuperación del estado de
 pH > 7.3
conciencia.
 Hipoglucemia

 La hipoglucemia o reacción insulínico es consecuencia de un exceso relativo de

insulina en la sangre y se caracteriza por un nivel sanguíneo de glucosa inferior al
limite normal. < 70 mg/dL (3,9 mmol/L)
 Esta complicación se observa con mayor frecuencia en pacientes tratados con
inyecciones de insulina, pero también puede ser consecuencia del tratamiento
con ciertos hipoglucémicos orales.
 La hipoglucemia provoca alteraiones de la conducta secundaria a disfunción
cerebral, los pacientes pueden presentar un cuadro de cefaleas, dificultades
para resolver problemas, alteraciones de la conducta, coma y convulsiones.
 En una fase inicial del episodio hipoglucémico la activación del sistema nervioso
parasimpático a menudo provoca hambre.
 La respuesta parasimpática inicial es seguida de la activación del sistema
nervioso simpático la cual se acompaña de ansiedad, taquicardia, sudoración
excesiva y constricción de los vasos sanguíneos cutáneos (piel fría, pegajosa)
Hipoglicemias
Signos y síntomas
 ¿Cómo tratar un evento hipoglucémico?
1. Hipoglucemia leve: El paciente la detecta y la trata
 Glucosa oral 10 – 15 g de carbohidratos ( 4 oz de jugo o gaseosa regular )
 Esperar 15 min y monitorizar: si la glucemia es < a 70 mg/dl repetir el tto.
 Si la glucemia es ≥ 70 mg/dl suministrar el refrigerio
2. Hipoglucemia moderada: El paciente presenta alteración en la función motora,
confusión y conducta inadecuada, puede necesitar asistencia.
 Glucosa oral 20 – 30g
 Al recuperar un refrigerio que incluya carbohidratos y proteínas
 Puede contemplarse la necesidad: dextrosa (50%) en bolo iv 20 – 30 mL
 Glucagón SC / IM 0.5 – 1 mg rara vez
3. Hipoglucemia severa: convulsiones, coma, el paciente no responde •
 Manejo en centro de urgencias
 Glucagón SC / IM 0.5 – 1 mg
 Dextroxa ( 50%) en bolo IV 20 – 30 ml, seguido de infusión de dextrosa.
 Hipoglicemia: Tratamiento

 Glicemia plásmatica < 70mg/dL

 15 – 20g de glucosa
 Tabletas de Glucosa
 3 cdtas de azúcar en agua
 1 vaso de jugo / fresco de frutas
 Respuesta ~ 10min
 COMPLICACIONES CRÓNICAS
V
A MACRO CORAZÓN ICC, INFARTO, HTA
S ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.C.V
C MIEMBROS GANGRENA
U
L
MICRO RETINA CEGUERA
O
P arterioesclerosus RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL
A TEJIDOS NUTRICIÓN
T CICATRIZACIÓN
Í HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A
S
Nefropatía Diabética
 La nefropatía diabética es una complicación renal grave de la diabetes
de tipo 1 y de la diabetes de tipo 2. También es llamada enfermedad renal
diabética, complicación causada a nivel de la microvasculatura renal.
 El cuadro clínico se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión
arterial y deterioro progresivo de la función renal.
 Afección renal en el paciente diagnosticado de Diabetes Mellitus, con
proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal.
 Se acompañará muy frecuentemente de Hipertensión Arterial (HTA) y
disminución de la función renal
 fisiopatología
 Los individuos con diabetes presentan una mayor tasa de filtración
glomerular o hiperfiltración, mediada por la mayor relajación de las
arteriolas aferentes en comparación a las eferentes. A su vez, esto
conduce a un aumento del flujo sanguíneo a través del capilar
glomerular, elevando la presión. Cuando estas condiciones se
mantienen en el tiempo, producen tanto una hipertrofia
glomerular como un aumento de la superficie del capilar
glomerular. Ello causa alteraciones hemodinámicas que
contribuyen al desarrollo y/o progresión de esta enfermedad.
 Existen algunos factores de riesgo para desarrollar nefropatía, entre
los cuales se destacan la historia familiar de enfermedad renal o
de hipertensión, un mal control glicémico, diabetes tipo 1 antes de
los 20 años y el hábito tabáquico
DIAGNÓSTICO
 fases capilares en el desarrollo de la nefropatía diabética:
 Fase capilar normal: las células mesangiales están normalmente montadas sobre los capilares
del glomérulo. Cuando esta célula se contrae, tracciona la membrana basal y reduce el
diámetro de los capilares.
 Fase de hiperfiltración/microalbuminuria: la hiperglicemia disminuye la contractilidad de las
células mesangiales, debido a que esta condición de glucosa sanguínea elevada favorece la
glicosilación de las fibras de F-actina en la célula mesangial. Por lo tanto, ocurre un aumento
del diámetro capilar. Además, se ha demostrado que los pacientes diabéticos tienen una
respuesta aumentada de vasoconstricción pos glomerular producto de la angiotensina II [14].
Estos cambios se traducen en un aumento de presión en el glomérulo y en hiperfiltración.
 Fase de macroalbuminuria e insuficiencia renal: se llega a esta fase si la hiperglicemia persiste
por años. Consecuentemente la célula mesangial se expande más y se sigue acumulando
matriz y lámina densa. Estos cambios producen que el capilar glomerular sea aplastado por la
célula mesangial y desencadenan insuficiencia renal.
 La nefropatía diabética se clasifica por su daño intersticial y vascular,
según los hallazgos en la biopsia y la microscopia de luz:
 Clase I: engrosamiento de la membrana basal glomerular aislado.
 Clase II: expansión mesangial sin esclerosis nodular o
glomeruloesclerosis global en menos del 50%.
 Clase III, esclerosis nodular: lesiones de Kimmelstiel-Wilson.
 Clase IV: glomeruloesclerosis avanzada, con más del 50% de los
glomérulos comprometidos y pruebas clínicas atribuibles a la
nefropatía diabética.
 Factores que participan en el desarrollo de nefropatía diabética.
 1) Productos avanzados de glicosilación
 la hiperglicemia genera glicosilación proteica no enzimática reversible. Se han encontrado
receptores para los productos avanzados de glicosilación en diferentes zonas del riñón: en
células endoteliales, mesangiales, tubulares y musculares lisas.
 Cuando se ligan estos productos finales con sus respectivos receptores se produce liberación de
citoquinas proinflamatorias, factores de transcripción, factores de crecimiento y, además, se
observa activación de vías de señalización. Todo esto permite la generación de especies
reactivas de oxígeno, daño endotelial, activación de procesos inflamatorios y, por ende, daño
microvascular en los riñones.

2) Estrés oxidativo:
Es causado por la hiperglicemia. Ocurre cuando
hay un desequilibrio en nuestras células debido a
un aumento en los radicales libres y/o una
disminución en los antioxidantes. Con el tiempo,
este desajuste en el equilibrio entre los radicales
libres y los antioxidantes puede dañar nuestros
tejidos
4) Papel de la proteína kinasa C:
 En diabéticos, se activan vías de señalización como proteína kinasa C,
incrementando la producción de especies reactivas del oxígeno y,
desencadena el estrés oxidativo que daña la macro y micro circulación
en el organismo.
 Esta vía depende de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
oxidasa, genera un daño localizado en este órgano. Por otro lado, la
proteína kinasa C y los altos niveles de diacilglicerol sanguíneo conducen
a la disfunción microvascular y a la progresión de la enfermedad renal
crónica.
 Entre los daños que genera esta vía de señalización se encuentran
alteraciones en la permeabilidad renal (albuminuria), alteraciones en la
tasa de filtrado glomerular, fibrosis del tejido intersticial, generación de
especies reactivas del oxígeno y engrosamiento de la membrana basal.
Todo esto altera la función renal pudiendo generar insuficiencia renal
crónica a largo plazo.
5) Sistema renina angiotensina aldosterona:
 El sistema renina angiotensina se encuentra activado por la proteinuria. La
angiotensina II promueve la producción de factores quimiotácticos y moléculas de
adhesión, la formación de citoquinas fibrogénicas y desregulación en la producción
y degradación de matriz extracelular, cambios que conllevan a una esclerosis del
glomérulo. Se han encontrado los niveles de angiotensina II elevados, producto de
la proteinuria y especies reactivas del oxígeno.

6) Factores de crecimiento:
 Entre los factores de crecimiento importantes en la nefropatía diabética están
factor de crecimiento transformante β, factor de crecimiento de tejido conectivo,
factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento tipo insulina 1.

7) Citoquinas inflamatorias:
 Inicialmente la nefropatía se consideraba como una patología no inmune. Sin
embargo, hoy en día existen evidencias para responsabilizar a la inflamación y a las
respuestas inmunes en la aparición y desarrollo de esta enfermedad a la
producción de.
 ALTERACIONES RENALES
Hiperfiltración glomerular
 De los 600mL/min de plasma que fluyen a través de los riñones sólo se filtran de
80 a 120/min, lo que constituye el índice de filtrado glomerular, determinando
que Hiperfiltración glomerular (HFG) se refiere a un filtrado glomerular mayor
de 150mL/min.
 La HFG y la nefromegalia son las primeras manifestaciones de la nefropatía
diabética y están presentes en el momento del diagnóstico de la diabetes
tipo 1.
 La hiperglucemia inducida por infusión de glucosa provoca HFG, que revierte
con la infusión de insulina.
 La hiperglucemia se acompaña de aumentos de glucagón y hormona del
crecimiento; la infusión de cada uno de ellos provoca HFG en individuos
sanos, pero su papel en la diabetes es muy discutido.
 Existe una correlación positiva entre la caída del filtrado glomerular y el
engrosamiento de la membrana basal
 Microalbuminuria
 Se define como la excreción urinaria de albúmina entre 20-200mg/min, que
equivale a 30-300µg/24., en ausencia de proteinuria detectable.

 Cuadro I. Grados de proteinuria. Niveles

 Normoalbuminuria 0 a 30 mg/dL
 Microalbuminuria 30 a 300 mg/dL
 Macroalbuminuria o proteinuria Más de 300 mg/dL
 Proteinuria en rangos nefróticos Igual o mayor a 3.5 gramos en 24 horas
 Proteinuria o macroalbuminuria
Se define como la excreción urinaria de albúmina (EUA)
mayor de 200mg/min o 300mg/24h, que equivale a 0.5g
de proteína/día. La proteinuria persistente se acompaña
de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del
deterioro progresivo de la función renal. Cuando la
proteinuria se asocia a hipertensión arterial el pronóstico
es peor. El intervalo de proteinuria y uremia puede variar
de pocos años hasta veinte años.3
 La retinopatía diabética se define como el conjunto de alteraciones que
se presentan en pacientes diabéticos y que abarcan desde la córnea, nervio
óptico, retina hasta los músculos extra oculares.
 Es una de las causas más frecuentes de ceguera en pacientes entre 20 y 64
años en el mundo occidental.
 Se presenta en 40% de los pacientes con Diabetes mellitus (DM)
diagnosticada y en 20% de los pacientes con DM2 al momento del
diagnóstico.
 La detección y tratamiento temprano de la retinopatía es esencial.
 Las revisiones oftalmológicas en ambos tipos de diabetes deben realizarse de
manera anual.
FACTORES DE RIESGO

 1. Tiempo de evolución de Diabetes y control glucémico.

 2. Mal apego al tratamiento.
 3. Hipertensión arterial. Estos pacientes presentan mayor
riesgo de presentar retinopatía diabética con una progresión
más acelerada.
 4. Niveles elevados de lípidos en sangre. Se asocia con
una mayor severidad en la presencia de exudados duros.
 5. El embarazo favorece la progresión de la retinopatía
diabética, se ha corroborado que este deterioro es
transitorio.
DONDE SE PRODUCE EL DAÑO
 FISIOPATOLOGÍA
BIOQUIMICOS HISTOLÓGICOS FISIOLÓGICOS CLINICOS

SORBITOL
PROTEINCINASA REACTIVIDAD GUIAL
RADICALES LIBRES APOPTOSIS
PERDIDA DE PERMEABILDAD
PERICITOS CAPILAR
ENDOTELIOPATIA DILATACION
EDEMA
CAPILAR
MACULAR
LEUCOSITOSIS
RETINOPATÍA
ISQUEMIA
 CLASIFICACIÓN:

I: Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP).

II.- Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP).
III.- Edema Macular Diabético (EMD).
Sin edema macular diabética .
EMD sin compromiso central.
EMD con compromiso central.
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA
 Usualmente aparece en la primera o segunda década de la
enfermedad y comprende a la maculopatía y retinopatía.
 El mecanismo fisiopatológico involucra los mecanismos ya
mencionados anteriormente que producen daño y oclusión
de los vasos pequeños, hemorragias, isquemia y manchas
algodonosas.
 El mecanismo fisiopatológico involucra los mecanismos ya
mencionados anteriormente que producen daño y oclusión
de los vasos pequeños, hemorragias, isquemia y manchas
algodonosas.
 Los cambios patológicos más precoces son el adelgazamiento de la
membrana basal del endotelio capilar y la reducción del número de pericitos.
Los capilares desarrollan microaneurismas los cuales son el primer signo clínico.
Se manifiesta como dilataciones de las venas, microaneurismas, hemorragias
retinianas, edema y manchas algodonosas.

Generalmente muestra anormalidades leves y no causa

RETINOPATÍA discapacidad de la agudeza visual.

Se manifiesta como edema, exudados o isquemia que

involucra a la mácula, lo que produce alteraciones en la
agudeza visual.
MACULOPATÍA •Requiere una angiografía con fluoresceína para
identificar las áreas de fuga que deben ser tratadas con
fotocoagulación. • Es la causa más común de ceguera
legal en pacientes diabéticos tipo 2.
Retinopatía Diabética Proliferativa
(RDP).
 Caracterizada por neovascularización, secundaria a
la hipoxemia retiniana crónica.
 Las áreas más comúnmente afectadas son: nervio
óptico y las arcadas vasculares mayores, el vítreo que
junto con su componente fibroso puede producir
tracción de la retina y separación de la misma
generando hemorragia vítrea como secuela común, el
iris lo que provoca glaucoma neovascular.
 La neovascularización es defectuosa lo que ocasiona
rompimiento de los vasos produciendo hemorragia.
Edema Macular Diabético (EMD).

El EMD se define como el engrosamiento de la

retina, y esto requiere una evaluación
tridimensional que se realiza mejor mediante un
examen previa dilatación con biomicroscopía
en lámpara de hendidura y/o estereofotografía
del fondo de ojo. En la actualidad, los ojos
diabéticos se clasifican generalmente como sin
EMD, con EMD sin compromiso central, o con
EMD con compromiso central.
 EDEMA MACULAR HALLASCOS OBSERVABLES CON OFTALMOSCOPÍA
DIABÉTICA DILATADA

Sin EMD Sin engrosamiento de retina o exudados duros en la

mácula.

EMD sin compromiso Engrosamiento de la retina en la mácula sin compromiso

central de la zona subcampo central que es de 1 mm de
diámetro.

EMD con compromiso Engrosamiento de la retina en la mácula con

central compromiso de la zona subcampo central que es de 1
mm de diámetro.
 LESIONES EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

MICROANEURISMAS.
MICROHEMORRAGIAS.
EXUDADOS DUROS.
MANCHAS ALGODONOSAS O BLANCAS .
NEOVAOS.
HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS/ VITREAS.
 MICROANEURISMAS:
Corresponde a la primera
manifestación oftalmológica, y son
dilataciones saculares de las
paredes de los capilares de 15-150
micrómetros (pequeños puntos
rojos).
Su número se vincula con la
gravedad de la retinopatía.
Son frecuentes en polo posterior,
área macular y temporal.
Pueden producir edema macular y
favorecer exudados duros.
 MICROHEMORRAGIAS:
 Son secundarias a las rupturas de
vasos o capilares. Pueden ser de
dos tipos:
 Superficiales: alargadas o en forma
de llama, localizadas en capa de
fibras nerviosas, pueden
reabsorberse sin secuelas.
 Profundas: redondas o puntiformes,
localizadas en capas medias de
retina (plexiforme externa e interna).
 EXUDADOS DUROS:

Depósitos de lípidos y
proteínas debido a la
exudación de los capilares
por alteración de la
barrera hematorretineana.
Son de color
blancoamarillento con
bordes irregulares
NEOVAOS:
HEMORRAGIAS PRERRTINIANAS/
VITREAS:
 TRATAMIENTO:
 El tratamiento más efectivo para la retinopatía diabética es la
prevención que se logra con un control estricto de las cifras
glucémicas, presión arterial, función renal y lípidos séricos lo que
retrasa o enlentece la progresión de la retinopatía diabética.

FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER VITRECTOMIA

 NEUROPATIA DIABÉTICA
CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA NERVIOSO

Los nervios llevan mensajes entre el cerebro y otras partes del

cuerpo a través de unos impulsos que se conocen como
impulsos nerviosos, al conjunto de todos los nervios juntos se
conoce como el sistema nervioso.
Algunos nervios le dicen al cerebro lo que está ocurriendo en
el cuerpo así por ejemplo cuando acerca el dedo a un llama o
pisa un clavo los nervios sensitivos de esa zona le trasmiten al
cerebro a través de una señal nerviosa la sensación de dolor lo
cual provoca en el cerebro otra señal nerviosa que produce
una respuesta motora para evitar el dolor
Existen tres tipos de nervios periféricos:
1.motores
2.sensoriales
3.autonómicos.

- Los motores llevan impulsos a los músculos para permitirles que se muevan.
- Los sensoriales recogen información sobre el tipo de textura, temperatura,
dolor y la transportan al cerebro.
- Los nervios autonómicos no son controlados por nosotros mismos, son los
que controlan funciones vitales para nuestro organismo por ejemplo la
tensión arterial, el ritmo cardiaco, los movimientos del aparato digestivo o la
sudoración.
Así pues dependiendo de la localización y del tipo de nervios afectados los
síntomas serán muy variados
NEUROPATIA DIABETICA
Son un conjunto de trastornos nerviosos causados por la diabetes..
Las causas son multifactoriales, y están relacionados con la hiperglucemia y la deficiencia de insulina.
Su génesis se relaciona con complejas interacciones metabólicas, vasculares, neurotróficas y
autoinmunitarias que generan inflamación, mal funcionamiento y, finalmente, daño permanente de
las fibras nerviosas periféricas.

Un nivel alto de azúcar en sangre (glucosa) puede dañar las fibras nerviosas en todo el cuerpo,
aunque la neuropatía diabética suele dañar los nervios de las piernas y los pies.

La anormalidad en la conducción nerviosa motora, está relacionada con el grado de hiperglicemia y el

grado de glicocilación de la hemoglobina.
CLASIFICACIÓN:
La ND se ha clasificado de diversas maneras, de acuerdo con las fibras nerviosas afectadas,
en motora y sensitiva; en relación con su topografía, en focal y difusa, o por la existencia de
síntomas, en más de la mitad de los casos, la neuropatía es
asintomática y convierte al paciente de forma silenciosa en una víctima de complicaciones
devastadoras, algunas veces porque es silente y otras, porque sus manifestaciones
heterogéneas son de difícil interpretación.
Desde el punto de vista práctico, es fácil enfocar la neuropatía de la siguiente forma:

1.NEUROPATIA MOTORA :

2.SOMATICA Y PERIFERICA:
 Difusa y simétrica
 Focal:
- Radiculopatias
- Mononeuropatias
- mononeuropatias multiples, motora proximal
3.NEUROPATIA AUTONOMICA:

 Cardiovascular
 Gastrointestinal
 Genitourinario
 Sudomotora
 Metabólica
 pupilar
 NEUROPATIA MOTORA:
Afecta preferentemente a los nervios craneales que son los responsables de los
movimientos de los músculos oculares y de la cara pudiendo provocar visión doble,
cefaleas, parálisis de la mitad de la cara. Más rara vez afecta a los nervios del muslo y
causa debilidad muscular, atrofia en ese grupo de músculos que hace difícil el
levantarse de una silla o incluso para caminar.

NEUROPATIA SOMATIACA:
Neuropatía periférica esta representada por una polineuropatía simétrica distal , Se
observa un compromiso sensitivo somático bilateral y simétrico inicial asociado con
disminución delas percepciones vibratoria álgica y térmica, sobre todo en las
extremidades inferiores.

Además de provocar pérdida de funciones sensitiva o motora las lesiones del sistema
nervioso periférico predisponen al desarrollo de otras complicaciones en el paciente
diabético .

La perdida de sensación táctil y posicional aumentan aumenta el riesgo de caídas , la

disminución dela percepción de la temperatura y el dolor aumenta el riesgo de
quemaduras y lesiones graves en los pies.
 NEUROPATÍA FOCAL
 Radiculopatía troncal:
Afecta a pacientes de edad mediana y mayores. El dolor es la principal manifestación y
puede tener un comienzo agudo o desarrollarse en meses. El dolor es de característica
quemante, con exacerbación nocturna e hiperestesia cutánea. Aparece en tórax inferior
o pared abdominal y usualmente es unilateral.

 Mononeuropatías:
En este grupo se encuentran las neuropatías por atrapamiento o compresión, tales como
síndrome del túnel carpiano, neuropatía cubital, neuropatía radial, la neuropatía del
peroneo y neuropatía del femorocutáneo lateral.

 Mononeuropatías craneales:
Son poco frecuentes y ocurren en individuos mayores con una larga evolución de la
enfermedad. Están constituidas por las neuropatías oculares (pares craneales III, IV y VI),
neuropatía facial (VII par craneal) y menos frecuentemente, nervios olfatorio y óptico.

 Amiotrofia diabética o neuropatía motora proximal:

Típicamente ocurre en diabéticos tipo 2 de larga evolución,presenta severo dolor y atrofia,
y debilidad proximal uni o bilateral. Puede presentar afectación sensitiva,puede ser
simétrica o asimétrica
 NEUROPATÍA AUTONÓMICA
NEUROPATÍA AUTONÓMICA CARDÍACA (NAC):

Es la forma más importante clínicamente y mejor estudiada. Los reportes de prevalencia

varían ampliamente de acuerdo con los métodos de estudio empleados,la presencia de
NAC puede limitar la capacidad de ejercicio del individuo e incrementar el riesgo de un
evento adverso cardiovascular durante su práctica.

− La taquicardia de reposo puede estar indicando NAC (>100 latidos por minuto) con el
paciente estable y previo al reposo de diez minutos (esto obliga a descartar previamente
otras patologías como el hipertiroidismo, síndromes febriles e insuficiencia cardíaca).

− La hipotensión ortostática,en respuesta al cambio postural de posición decúbito a

supino, con falta de taquicardia compensadora. Los síntomas pueden ser mareos,
debilidad, fatiga, visión borrosa y cervicalgia, enturbiamiento de la conciencia y síncope.

− La intolerancia al ejercicio, hay respuesta disminuida de la tensión arterial y de la

frecuencia cardíaca frente al ejercicio. La fracción de eyección decrece, existe disfunción
sistólica y un llenado de fin de diástole insuficiente que limita el ejercicio.
 NEUROPATÍA AUTONÓMICA GASTROINTESTINAL (NAG):

Las dos manifestaciones más importantes son la gastroparesia y la diarrea.

− El compromiso esófago-gástrico puede ser asintomático o presentarse como sensación

de plenitud posprandial, náuseas, vómitos, pirosis y regurgitaciones ,es importante
relacionarlo con la inestabilidad glucémica inexplicable,saciedad temprana y
anorexia,los episodios de náuseas y vómitos pueden ser cíclicos.

− La diarrea es evidente en el 20% de los diabéticos, particularmente con disautonomía.

Puede presentarse con urgencia. Puede haber sobre crecimiento bacteriano.

− La constipación puede ser de leve a severa, y a veces puede alternar con diarrea.

− La incontinencia anal puede presentarse con diarrea o sin ella y afecta la calidad de
vida
 Neuropatía autonómica genitourinaria:
Las manifestaciones más importantes son la vejiga neurogénica y la disfunción sexual.

− Vejiga neurogénica:
Se caracteriza por la pérdida de sensación del órgano debido a la disminución de
sensibilidad a la distensión, los síntomas suelen aparecer en forma insidiosa, aumentando
lentamente, con una disminución de la frecuencia de las micciones, la vejiga neurogénica
es una vejiga hipotónica, y la presencia de residuo miccional predispone a infecciones
urinarias recurrentes, incluyendo pielonefritis, que puede acelerar o exacerbar una falla
renal.

-Disfunción sexual en hombres:

En diabéticos es una de las características clínicas más frecuentes de la neuropatía
autonómica.
Consiste en la alteración de la erección y de la eyaculación,la disfunción sexual eréctil es
definida como la inhabilidad consistente para lograr y mantener una erección que permita
una cópula sexual satisfactoria.

− Disfunción sexual en mujeres: se presenta con deseo sexual disminuido, anorgasmia y

dispareunia (por inadecuada lubricación vaginal).
 Neuropatía autonómica metabólica

− Hipoglucemia asociada a falla autonómica: existe disminución de la percepción

de los síntomas de hipoglucemia debido a la reducción de la actividad del sistema
nervioso autónomo, luego de una hipoglucemia reciente. Esta falta de respuesta
contrarreguladora ocurre en aquellos pacientes que tienen un control metabólico
estricto. Hay mayor riesgo de hipoglucemia severa.

Neuropatía autonómica pupilar:

los pacientes diabéticos presentan una respuesta ausente o disminuida al reflejo
fotomotor, con disminución del reflejo de acomodación.

Neuropatía autonómica sudomotora:

se manifiesta por anhidrosis, intolerancia al calor, alteraciones del gusto y piel seca.
Puede haber sudoración excesiva de la mitad superior del tronco con anhidrosis de
la mitad inferior.
 PIE DIABETICO
DEFINICIÓN: Los vasos sanguíneos que irrigan a
los nervios periféricos se ven afectados en la DM.
La oclusión progresiva de esta vascularización
conlleva daño nervioso o neuropatía.
se produce la desmielinización de los nervios
periféricos desde la parte distal avanzando hacia la
proximal.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA: Pérdida sensorial en

una zona determinada. En la exploración aparecen
abolidos los reflejos y el dolor al palpar el nervio.
La OMS define al pie diabético a la ulceración, infección y/o gangrena del
pie asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad
arterial periférica, siendo el resultado de la interacción de diferentes
factores metabólicos.
 PIE DIABETICO
FISIOPATOLOGIA, (factores predisponentes).
• La neuropatía sensorial: Hace que el pie se vuelva insensible al dolor.

• La neuropatía motora: Atrofia los músculos del pie y adelgaza el almohadillado

de apoyo del pie en el suelo provocando deformidades (dedos en garra), que
favorecen la ulceración.

• La neuropatía autónoma: Disminuye la sudoración del pie y favorece con ello la

formación de fisuras y grietas que serán vías de entrada para la infección, (piel
reseca)

• Micro y Macro angiopatía: Es una enfermedad vascular periférica: que genera

procesos isquémicos que se manifiestan con síndrome de mirador de
escaparates o claudicación intermitente, úlceras y necrosis (gangrena).

• El dolor: Una úlcera de pie diabético que duele es mal pronóstico.

• Triada de Ulceración: ULCRACIÓN – INFECCIÓN – GANGRENA – AMPUTACIÓN

DEL MMII diabético.
 PIE DIABETICO
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL PIE ANGIOPATICO

Síntomas
Pies fríos. Signos
Claudicación intermitente. Pulsos pedios, poplíteos o
femorales disminuidos o
Dolor en reposo.
ausentes.
Rubor al bajar la extremidad y
palidez al elevarla.
Tiempo de llenado capilar
prolongado.
Disminución de la temperatura
de la piel.
 CLASIFICACION:
CLASIFICACIÓN DE WAGNER DEL PIE DIABÉTICO

Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.

Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos
subyacentes.

Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el

hueso o la formación de abscesos.

Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con
osteomielitis.

Grade 4: Gangrena localizada.

Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie

 CLASIFICACION DE LA UNIVERSIDAD DE TEXTAS
Grado 1
– Clase A: úlcera no infectada, superficial no isquémica.
– Clase B: úlcera infectada, superficial no isquémica.
– Clase C: úlcera isquémica, superficial no infectada.
– Clase D: úlcera isquémica, superficial infectada.

Grado 2 – Siempre son úlceras que penetran hasta la cápsula o hueso

– Clase A: úlcera no infectada, no isquémica.
– Clase B: úlcera infectada, no isquémica.
– Clase C: úlcera isquémica, no infectada.
– Clase D: úlcera isquémica, infectada.

Grado 3 – Siempre penetran hasta el hueso o un absceso profundo

– Clase A: úlcera no infectada, no isquémica.
– Clase B: úlcera infectada, no isquémica.
– Clase C: úlcera isquémica, no infectada.
– Clase D: úlcera isquémica e infectada.
DIAGNOSTICO:
Anamnesis: Dolor, parestesias o calambres en extremidades inferiores,
falta de adaptación visual a la oscuridad, existencia de mareo con cambio
de posiciones, sensación persistente de plenitud gástrica, diarreas de predominio nocturno,
disfunción eréctil.
Exploración física:
•Inspección: piel seca y atrófica, pérdida de cabello y sudoración,
atrofia mm distal.
•Sensorial:
•Sensibilidad táctil
•Sensibilidad térmica: frío - calor.
•Sensibilidad vibratoria : diapasón.
•Sensibilidad dolorosa : aguja.
•Motor: atrofias musculares, fuerza y
alteraciones del movimiento.
•Reflejos deprimidos o ausentes ( Aquíleo , rotuliano).
 PIE DIABETICO: PREVENCION PRIMARIA
Para el paciente NO DIABÉTICO
Educación en la edad temprana.
Habitos higienico/dietéticos: Alimenbtación balanceada.
Mantener peso ideal.
Ejercicios frecuentes de rutina.
Conocimiento de la enfermedad, factores de riesgo y posibles
complicaciones.
Vida agradable, alta autoestima. Menos estrés.
Control por el Médico permanente.
Control del glucosa permanente.
Atención y control de las comorbilidades: HTA, IC.
Atención por un equipo multidiciplinario a la brevedad necesaria
PREVENCION DEL PIE DIABETICO:
 Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o
excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.
 Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
 No caminar nunca sin calzado,tilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.
 No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.
 No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades,cudir al podólogo.
 No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.
 Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un
exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
 Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.
 Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios interdigitales por el
riesgo de maceración .
 No fumar.
 Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de hinchazón, enrojecimiento o
aceración aunque sea indolora.
 Evitar la presión de la ropa de la cama de los pies.
Tratamiento no
farmacológico
en diabetes
Dieta :Se recomiendan programas estructurados que combinen ejercicio físico con
asesoramiento dietético, reducción de la ingesta de grasa (<30% de energía diaria), contenidos
de hidratos de carbono entre 55%-60% de la energía diaria y consumo de fibra de 20-30 g. En
pacientes con un IMC 25 ≥ kg/m2 la dieta debe ser hipocalórica.

Ejercicio Físico: En pacientes con DM 2 se recomienda la realización de ejercicio físico

regular y continuado, de intensidad aeróbica o anaeróbica, o preferiblemente una combinación
de ambas. La frecuencia recomendada es de tres sesiones semanales en días alternos,
progresivas en duración e intensidad, y preferiblemente supervisadas.

Tratamiento de la Obesidad: En pacientes con un IMC 25 kg/m2 la ≥ dieta debe

ser hipocalórica ́. La cirugía bariatrica en pacientes diabéticos con obesidad ́ ́ ́ mórbida puede
recomendarse en casos seleccionados, ́ teniendo en cuenta riesgos y beneficios, preferencias del
paciente, su comorbilidad y la disponibilidad técnica en el ́ medio local.

Alcohol No es necesario contraindicar el consumo moderado de alcohol en los diabéticos

con dicho hábito, salvo que existan otros criterios médicos para ello. En todos los casos se
recomienda limitar su ingesta a un máximo de:
-2-3 unidades/día en hombres (<30g/día) y
-1-2 unidades/ día en mujeres (<20g/día).
 INDICE GLUCEMICO
 El índice glucémico (IG)es un valor que
mide la cantidad de glucosa que aumenta
en la sangre después de consumir una
cantidad de alimentos, en ayunas.
 Sirve para valorar la cantidad de
carbohidratos de los alimentos; es decir la
rapidez que estos de digieren, se absorben
y liberan su glucosa a la sangre.
 El IG se mide de 0 a 100. Valores menores a
55 se consideran bajos, mientras que los
alimentos que tienen índices mayores a 70
se consideran alimentos con altos niveles
de IG, es decir glucosa pura
Índice glucémico de los alimentos para diabéticos
PROTOCOLO DE ATENCIÓN
DIABETES MELLITUS
 1. Normas generales:
Se investigará por diabetes a toda persona que manifieste los síntomas de la enfermedad
(polifagia, polidipsia, poliuria, pérdida de peso, astenia), o que se considera de alto riesgo, a
saber:
a) Individuo con antecedentes familiares de diabetes mellitus en primer grado de
consanguinidad.
b) Personas con sobrepeso y obesidad.
c) Personas con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular o con enfermedad
cardiovascular.
d) Gestante con antecedentes patológicos:
 Abortos espontáneos a repetición
 Toxemia
 Polihidramnios
 Macrosomía fetal (de 4.5 Kg. o más)
 Mortalidad fetal perinatal (cuatro semanas antes o una semana después)
 Malformaciones congénitas de los hijos
 Obesidad durante o después del embarazo.
e) Personas con dislipidemia comprobada.
f) Mujeres con vulvovaginitis recurrentes (moniliásica).
 2. En la primera consulta por diabetes mellitus:

Debe realizarse y registrarse en el expediente:

a) Evaluación clínica:
 Historia clínica y examen físico completo: con énfasis en presión arterial, evaluación
cardiovascular, examen del fondo de ojo, pulsos periféricos, exámen neurológico
(trastornos en la sensibilidad, reflejos, etc.), exámen de los pies (pie diabético),
infecciones o lesiones en la piel
 Peso
 Talla
 Registro del índice de masa corporal
 Diagnóstico del estado nutricional
 Diámetro de cintura
 Solicitud de electrocardiograma
 Solicitud de radiografía de tórax.
b) Pruebas de laboratorio:
 Biometría hemática completa (BHC)
 Solicitud de glucemia en ayunas 10 / Guía para la atención integral de las personas con diabetes mellitus
 HbA1c (Hemoglobina glicosilada)
 Solicitud de perfil lipídico completo (colesterol, triglicéridos, HDL, LDL)
 Solicitud de creatinina plasmática y nitrógeno de urea
 Urinálisis completo
 Microalbuminuria en una muestra de orina al azar
 Transaminasas, CPK y fosfatasa alcalina
 Ácido úrico
 Amilasa
 Electrolitos
c) Manejo iterdisciplinario:
 En la primera consulta médica debe contar registro en el expediente que el paciente ha sido
referido a los servicios de enfermería, odontología, salud mental, trabajo social, nutrición y
oftalmología para de esta forma recibir una atención integral.
d) Educación diabetológica.
e) Educación de estilo de vida saludable (actividad física, orientación nutricional, no fumar, entre otros).
 3. En la segunda consulta (entre uno a tres meses después de la
primera consulta dependiendo del estado metabólico inicial)
Debe realizarse y registrarse en el expediente:
a) Evaluación clínica:
 Historia clínica y examen físico dirigido, con énfasis en presión arterial, evaluación cardiovascular,
examen de los pies (pie diabético), infecciones o lesiones en la piel
 Peso
 Registro del índice de masa corporal
 Registro del diámetro de cintura
 Diagnóstico del estado nutricional.
b) Pruebas de laboratorio:
 Solicitud de glucemia (en ayuno)
 HbA1c (Hemoglobina glicosilada)
 Otros exámenes determinados por la condición del paciente.
c) Educación diabetológica
d) Educación de estilo de vida saludable (actividad física, orientación nutricional, no fumar, entre
otros).
 4. Cada tres meses a cuatro meses, según el control metabólico:
Debe realizarse y registrarse en el expediente:
a) Evaluación clínica:
 Historia clínica y examen físico dirigido, con énfasis en presión arterial, examen cardiovascular,
examen de los pies (pie diabético)
 Peso
 Registro del índice de masa corporal
 Registro del diámetro de cintura
 Diagnóstico del estado nutricional.
b) Pruebas de laboratorio en ayunas:
 Solicitud de glucemia
 HbA1c (Hemoglobina glicosilada)
 Solicitud de perfil lipídico completo (colesterol, triglicéridos, HDL, LDL), si el resultado del que fue
solicitado en la primera consulta fue anormal. Si el resultado fue normal, debe repetirse al año
 Solicitud de creatinina plasmática y nitrógeno de urea si el resultado del que fue solicitado en la
primera consulta fue anormal. Si el resultado fue normal, debe repetirse al año
 Urinálisis completo.
c) Educación diabetológica y de estilo de vida saludable (actividad física, orientación
nutricional, no fumar, entre otros).
 5. Seguimiento y control de las personas con diabetes mellitus:
a) La frecuencia de los controles dependerá de la respuesta del o la paciente al tratamiento y su
evolución.
b) Después de cinco años en el paciente con diabetes tipo 1 se realizará examen oftalmológico
cada año.
c) La paciente embarazada diabética requiere mediciones más frecuentes.
d) Las visitas domiciliarias se realizarán de acuerdo al criterio del equipo de salud.

6. Exámenes de laboratorio y de gabinete:

a) Glicemia en ayunas de ocho horas…………En cada consulta

b) Hemoglobina glicosilada……………………..Cada cuatro meses
c) Perfil lipídico completo ……………………….Una vez en el año y según criterio médico.
d) Creatinina y nitrógeno de urea …………….Una vez en el año y según criterio médico
e) Amilasa…………………………………………Una vez en el año y según criterio médico.
f) Microalbuminuria ………………………Una vez en el año y según criterio médico.
g) Radiografía de tórax ………………….Una vez en el año y según criterio médico los años subsiguientes.
h) Electrocardiograma……………………Una vez en el año y según criterio médico los años subsiguientes.
 CUADRO Nº 1
Criterios de control