SISTEMA

CARDIOVASCULAR

5º PERÍODO MEDICINA
UFOP
Prof. Gustavo Meirelles Ribeiro
SISTEMA CARDIOVASCULAR

• VASOS DA MACROCIRCULAÇÃO:
maiores que 1 mm
– Grandes arteríolas;
– Artérias musculares e elásticas;
– Veias musculares (transporte)
• VASOS DA MICROCIRCULAÇÃO:
Arteríolas, capilares e vênulas
(intercâmbio entre tecidos).
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CÉLULAS ENDOTELIAIS

• Revestimento contínuo de monocamada

• A sua integridade é fundamental para a homeostase
• Junções intercelulares instáveis – respondem a
estímulos hemodinâmicos (pressão), vasoativos
(histamina, óxido nítrico)
• Ação anti-trombogênica
• Modulação do fluxo sanguíneo
• Regulação de reações inflamatórias
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CÉLULAS MUSCULARES LISAS VASCULARES

• Responsáveis pela vasoconstrição e vasodilatação

em resposta a estímulos normais ou farmacológicos
• Síntese de colágeno, proteoglicanos, elastina,
fatores de crescimento e citocinas
• Respondem a estímulos
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ESPESSAMENTO DA ÍNTIMA – RESPOSTA A
LESÃO VASCULAR

• Lesão aguda/ disfunção endotelial estímulo à

proliferação de células musculares lisas
– Migração de células musculares lisas para a íntima
– Proliferação
– Síntese e deposição de MEC
• Espessamento ou hiperplasia da íntima – oclusão
de pequenos vasos
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ENDURECIMENTO DAS
ARTERIOSCLEROSE ARTÉRIAS
(TERMO GENÉRICO)

ATEROSCLEROSE
lesões a partir da camada íntima – placas ateromatosas

ARTERIOLOESCLEROSE
pequenas artérias e arteríolas – hipertensão e diabetes
(hialina e hiperplásica)

ESCLEROSE MEDIAL CALCIFICADA DE MÖNCKEBERG

depósitos de cálcio na parede vascular em indivíduos acima de 50 anos
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ATEROSCLEROSE - definição
• OMS

Doença de artérias de grande ou médio

calibre, caracterizada por alterações
representadas pelo acúmulo, na íntima, de
lipídeos, carboidratos complexos,
componentes do sangue, células e material
intercelular.
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ATEROSCLEROSE FATORES DE RISCO

• Hábitos de vida
• Tabagismo
• Alimentação
• Sedentarismo
• Hipertensão arterial
• Predisposição genética – hiperlipidemia e hipertensão
arterial
• Idade – incidência de IAM entre 40-60 anos – 5 X
• Sexo – mais frequente em homens e em mulheres pós-
menopausa
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ATEROSCLEROSE
EPIDEMIOLOGIA – MECANISMOS

• Disfunção endotelial
• Hiperlipidemia
• Acúmulo progressivo de lipídeos na íntima
• Aumento de LDL oxidada
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ATEROSCLEROSE
EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO – HIPERLIPIDEMIA

• Classes de lipoproteínas:

• Quilomícrons
• Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) –
carreadora de triglicerídeos – aumenta o risco
• Lipoproteína de baixa densidade (LDL) – aumenta o risco
• Lipoproteína de alta densidade (HDL) – reduz o risco
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ATEROSCLEROSE
PATOGÊNESE

PROLIFERAÇÃO CELULAR DA ÍNTIMA X ORGANIZAÇÃO E

CRESCIMENTO REPETITIVO DE TROMBOS (HIPÓTESE DE
RESPOSTA À LESÃO)
1. Lesão endotelial crônica e disfunção endotelial –
aumento de permeabilidade, adesão leucocitária,
potencial trombogênico
2. Acúmulo de lipoproteínas (LDL) subendotelial
3. Modificação de lipoproteínas (oxidação)
4. Adesão de macrófagos e outros leucócitos –
macrófagos espumosos
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ATEROSCLEROSE
PATOGÊNESE

5. Adesão de plaquetas
6. Liberação de fatores de macrófagos, plaquetas,
migração de células musculares lisas para a
camada íntima
7. Proliferação de células musculares lisas na íntima
e elaboração de MEC, com acúmulo de colágeno e
proteoglicanos
8. Acúmulo de lípides intra e extracelular
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ATEROSCLEROSE
PATOGÊNESE

LESÃO ENDOTELIAL
• Crônica e repetida
• Lesões iniciais surgem em endotélio intacto
• Causa desconhecida: subprodutos da fumaça do
cigarro, vírus, agentes infecciosos, citocinas, etc.
• Efeitos hemodinâmicos: óstios, ramificações,
alterações de fluxo
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ATEROSCLEROSE
PATOGÊNESE

CÉLULAS MUSCULARES LISAS

• Migração da camada média para a camada íntima,

deposição de componentes da MEC,
transformação de estrias em placas ateromatosas
• Síntese de MEC com estabilização de placas
Classificação da American Heart Association para as lesões ateroscleróticas humanas
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ATEROSCLEROSE

ESTRIAS GORDUROSAS
• Precursoras de placas
• Nem todas vão evoluir para placas (fatores de risco,
fatores genéticos, localização da lesão)
PLACAS ATEROSCLERÓTICAS
• Locais freqüentes: artérias elásticas – aorta,
carótidas e ilíacas
• Musculares de grande calibre – coronárias, poplíteas
• Polígono de Willis
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ATEROSCLEROSE

• Obstrução de lúmens – predisposição à isquemia

• Obstrução sintomática – coração (angina, infarto
agudo), cérebro (infarto isquêmico), rins (estenose
da artéria renal) , membros inferiores (gangrena)
• Oclusão vascular – formação de trombos e de
êmbolos
• Formação de aneurismas
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ATEROSCLEROSE – LESÃO DO TIPO VI (AVANÇADA)
• Complicações

• Ulceração ou ruptura da capa fibrosa 

trombose/ liberação de êmbolos
• Hemorragia
• Ruptura da placa
• Ruptura de capilares neoformados
• Calcificação
• Formação de aneurisma e ruptura
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ATEROSCLEROSE
EFEITOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS DA DOENÇA
ARTERIAL ATEROSCLERÓTICA

• Estreitamento da luz vascular pela placa

• Trombose intraluminal
• Agregação plaquetária
• Vasoespasmos
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

• Distúrbio multifatorial
• Mais frequente em mulheres
• Pressão sistólica > 130 mmHg
• Pressão diastólica > 85 mmHg
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

CONSEQUÊNCIAS
• Disfunção e danos aos vasos sanguíneos e órgãos
• Fator de risco para aterosclerose, doença arterial
coronariana e acidentes vasculares cerebrais
• Hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

HIPERTENSÃO ESSENCIAL

• 95% dos casos

• Curso lento, quando controlada é compatível com
vida longa e assintomática (hipertensão benigna)
• Curso rápido, hipertensão grave, refratária ao
tratamento clínico, insuficiência renal,
hemorragias e exsudatos retinianos (hipertensão
maligna)
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

RELAÇÃO ENTRE DÉBITO CARDÍACO E

RESISTÊNCIA PERÍFERICA TOTAL
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

PAPEL DOS RINS NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO

ARTERIAL
• Sistema renina angiotensina aldosterona:
resistência periférica (angiotensina) débito
cardíaco (reabsorção de sódio nos túbulos distais)

• Fator natriurérico/ hormônio anti-diurético

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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

MECANISMOS DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL

• Alterações genéticas: defeitos genéticos na
síntese de proteínas relacionadas com o sistema
renina-angiotensina-aldosterona
• Fatores ambientais
– Estresse
– Obesidade
– Tabagismo
– Sedentarismo
– Dieta
DOENÇA MULTIFATORIAL: MUTAÇÕES, FATORES AMBIENTAIS
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

• Hipertensão renal
• Hipertensão endócrina
• Hipertensão por doenças cardiovasculares
• Hipertensão neurogênica
• Gravidez
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

MORFOLOGIA
• ARTERÍOLO-ESCLEROSE HIALINA
– vazamento de componentes plasmáticos através do
endotélio e produção de MEC pelas células musculares
lisas
– pode ocorrer em indivíduos normotensos, idosos e
diabéticos
– espessamento homogêneo das paredes de arteríolas com
estreitamento do lúmen e perda da arquitetura
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

MORFOLOGIA
• ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA
– Presente em casos de elevações mais agudas ou casos
graves de hipertensão arterial
– Característica da hipertensão maligna (pressões
diastólicas acima de 120 mmHg)
– Espessamentos laminados “em casca de cebola”das
paredes das arteríolas, com estreitamento progressivo do
lúmen, pela proliferação de células musculares lisas e
espessamento da membrana basal
– Podem estar acompanhadas por depósitos fibrinóides e
necrose aguda das paredes vasculares (arteriolite
necrotizante)