WIDYARTO NUGROHO

TUTORIAL KLINIK
P E R I O D E KOA S 6 M A R E T – 2 9 A P R I L 2 0 1 7
Pembimbing :
Dr. M. Agung Pramudjito,
Sp.PD
PATIENT’S IDENTITY
 PATIENT’S IDENTITY
Name : Mrs. Sri Wulan
Age : 36 y.o.
Sex : Female
Address : Sumberarum 2/3, Jaken, Pati
Job : Unemployed
Room : Flamboyan
MR number : 077528
Religion : Moeslem
Biaya Pengobatan : BPJS PBI
Entry Date : March 13th, 2017
Examination Date : March 14th, 2017
DPJP : dr. Michael Agung Pramudjito, Sp.PD
BASIC DATA
BASIC DATA
Advance
Examination

Anamnesis

Physical
Examination
ANAMNESIS
HISTORY TAKING
Main Tidak sadarkan diri
Problem

History of
Present
Illness Pasien datang ke IGD RSUD RAA
Soewondo Pati dalam keadaan tidak
sadarkan diri , sebelumnya pasien
merasa lemas kemudian tiba-tiba
terjatuh. Pasien juga mengeluhkan
kaki sebelah kiri bengkak dan terasa
nyeri. Pasien merupakan peserta
Prolanis, tetapi 2 bulan terkahir tidak
memeriksakan kadar gula darahnya
di Puskesmas.
 HISTORY OF ILLNESS
History of previous illness
 Hypertension history (-)
DM history (+)
Asthma history (-)
 Alergy history (-)
Family’s history of disease
• Hypertension history (-)
• DM history (-)
• Asthma history (-)
Sosio-Economic History :
• Hospital cost certified
by National Health
Guarantee
• Economic Impression :
less
General : fatigue
Skin : itching (-), jaundice (-), pale (-), slick (-)
Head : headache (-)
Eyes : blurred vision (-), red eyes (-), icteric sclera (-/-)
Ears : hearing loss (-), ring (-), discharge (-)
Nose : nosebleed (-), discharge (-)
Mouth : cyanosis (-), thrush (-), bleeding gums (-)
Throat : pain swallow(-), hoarseness (-), difficult in
swallowing (-)
Neck : enlargement of the gland (-)
Chest : cough (-), sputum (-), blood (-), dyspneau (-)
Cardiac : chest pain (-), palpitations (-)
Digestive : abdominal pain (-), nausea (-), vomiting (-),

diarrhea (-), micsi (+)

Musculoskeletal: rigid (-), back pain (-)
Extremity : oedem extremity (-)
PHYSICAL EXAMINATION
 General Status
o General : Fatigue
o Awareness : Fully Aware / Compos Mentis
 Vital Sign
o Blood Pressure : 110/80 mmHg
o Heart rate :72x/minute, regular ritmict, sufficient
amplitudo, same equality, pulsus alternans (-), pulsus defisit (-)
o Breath Frequency : 20x/minute
o Temp :36,6oC
 Anthropometry
o Weight : 55 kg
o Height : 155 cm
o BMI : 22,8 kg/m2
 Head :Mesocephal, alopesia (-)
 Eyes : Anemic Conjuntiva(-/-),Icteric sclera(-/-)
 Nose : symmetric, secret (-), Nostril Breath (-)
 Ears : Normal Shape, discharge (-/-)
 Pharynx : Hyperemic (-), pain devour (-)
 Mouth : Cyanosis (-), dry lips (-), mouth ulcer (-)
 Neck : Trakhea deviation (-), Lymph Hypertropy (-)
 Extremity : Oedem of lower extremity (-), Oedem of upper
extremity (-)
 CHEST EXAMINATION-LUNG
ANTERIOR POSTERIOR

Inspection RR : 20x/min, Hyper pigment RR : 20x/min, Hyper pigment

Static (-), spider naevi (-), (-), spider naevi (-),
Hemithoraks D=S, ICS Normal, Hemithoraks D=S, ICS Normal,
Diameter AP < LL Diameter AP < LL

Dynamic Up and down of hemitoraks Up and down of hemitoraks

D=S, abdominothorakal D=S, abdominothorakal
breathing (-), muscle retraction breathing (-), muscle retraction
of breathing (-), retraction ICS of breathing (-), retraction ICS
(-) (-)
Palpation Palpable pain(-), tumor (-), Palpable pain (-), tumor (-),
Arcus costae angle < 900, Stem fremitus D=S
enlargement of ICS (-), Stem
fremitus D=S
Percution Dull (+) Dull (+)
Auscultation Vesicular (+), Whezzing (-), Vesicular (+), Whezzing (-),
Ronchi (-) Ronchi (-)
 CHEST EXAMINATION - CARDIAC
• Inspection : Ictus cordis wasn’t seen.

• Palpation : Ictus cordis wasn’t palpable, thrill (-), epigastric

pulse (-), parasternal pulse (-), sternal lift (-).

• Percussion : dull sound

 Upper borderline of heart : ICS II left sternal line
 Waist of heart : ICS III left parasternal line
 Lower right borderline of heart: ICS V right sternal line
 Lower left borderline of heart : ICS V, 2 cm lateral fromleft
mid clavicle line
 CHEST EXAMINATION - CARDIAC

• Auscultation
 Aortal valve : S1 & S2 standard, additional sound (-)

 Pulmonary valve : S1 & S2 standard, additional sound (-)

 Tricuspid valve : S1 & S2 standard, additional sound (-)

 Mitral valve : S1 & S2 standard, additional sound (-)

 ABDOMEN
 Inspection : symetric, sycatric(-), striae(-),
enlarge - ment of vena (-), caputmedusa
(-)
 Auscultation :peristaltic (+)
 Palpation
Superfisial : tight (-), massa (-)
Deep : abdominal pain (-), liver, kidney, and
spleen weren’t palpable, Murphy’s sign (-)
 Percussion : tympani, side of deaf (-), shifting
dullness (-)
Liver : deaf(+), right liver span 11 cm, left liver
span 6 cm
Spleen :Throbespace percussion (+)  tympani
EXTREMITIES
Ekstremities superior inferior
• Oedema -/- -/+
• Cold -/- -/-
• Cyanosis -/- -/-
• Capillary refill < 2” < 2”
• Jaundice -/- -/-
 LABORATORY
EXAMINATION
13/03/2017 Hematology
Leukosit 16,3 x 103/uL (H)
Eritrosit 5,21 x 106 /uL 13/03/2017 Diff. Count
Hb 11,1 g/dL (L) Netrofil 80,2 % (H)
Ht 32,1 % (L) Limfosit 13,2 % (L)
Trombosit 527 x 103/uL (H) Monosit 6,2 %
MCV 61,6 fL (L) Eosinofil 0,2 % (L)
MCH 21,3 pg (L) Basofil 0,2 %
MCHC 34,6 %
13/03/2017 Kimia Klinik
RDW-CV 14,2 %
Ureum 23,1 mg/dL
RDW-SD 31,3 fL (L)
Creatinine 0,59 mg/dL
PDW 13,3 Fl (H)
MPV 10,7 Fl (H)
P-LCR 31 %
 Tanggal GDS

13/03/2017 411 mg/dL

13/03/2017 402 mg/dL

(12.00)

13/03/2017 203 mg/dL

(16.00)

13/03/2017 408 mg/dL

(20.00)

14/03/2017 270 mg/dL

(00.00)

14/03/2017 208 mg/dL

(04.00)
 Advance Examination:
ABNORMALITY DATA Laboratory:
- Leukosit : 16,3 x 103/uL
Anamnesis : (H)
• Tidak sadarkan -GDS :
diri 13/03/2017 = 411 mg/dL
13/03/2017 (12.00) =
• Lemas Physical
402 mg/dL
• Kaki bengkak dan Examination :
13/03/2017 (16.00) =
nyeri 203 mg/dL
•Edema
• Riwayat DM (+) 13/03/2017 (20.00) =
408 mg/dL
14/03/2017 (00.00) =
270 mg/dL
14/03/2017 (04.00) =
208 mg/dL
PROBLEM

Diabetes Melitus
type 2 (KAD) and
Cellulitis
INITIAL PLAN
Asessment
Diabetes Mellitus tipe 2 dan Cellulitis

Initial Plan Diagnosis

Px gula darah, Px HbA1C
P-Latera
Initial Plan Terapi
Terapi Gizi Medis
Novomix 10-10-10
Inj. Cefoperazon 2 x 1
Initial Plan Monitoring
Vital sign dan keadaan umum
Kadar gula darah
HbA1C

Initial Plan Edukasi

• memberikan informasi kepada pasien dan keluarga
tentang penyakit Diabetes Mellitus dan komplikasinya
DISKUSI DIABETES MELITUS
DEFINISI
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya
EPIDEMIOLOGI
 RALPH A. DEFRONZO. FROM THE TRIUMVIRATE TO THE OMINOUS OCTET: A NEW
PARADIGM FOR THE TREATMENT OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS. DIABETES. 2009;
58: 773-795
SECARA GARIS BESAR PATOGENESIS DM
TIPE-2 DISEBABKAN OLEH DELAPAN
HAL (OMNIOUS OCTET) BERIKUT :
1. Kegagalan sel beta pancreas:
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta
sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja
melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis
dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver:
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang
berat dan memicu gluconeogenesis sehingga produksi
glukosa dalam keadaan basal oleh liver (HGP=hepatic
glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui
jalur ini adalah metformin, yang menekan proses
gluconeogenesis.
3. Otot:
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja
insulin yang multiple di intramioselular, akibat gangguan
fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport glukosa
dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan
oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah
metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak:
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari
insulin, menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar
asam lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma.
Penigkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis,
dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga
akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang
disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat
yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus:
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin
ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan
GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga
gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan
defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin
segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja
dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4
adalah kelompok DPP-4 inhibitor.
Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan
karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah
polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus
dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat yang
bekerja untuk menghambat kinerja ensim alfa-glukosidase adalah
akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas:
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam
sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma
akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal
meningkat secara signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang
menghambat sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon
meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
7. Ginjal:
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam
pathogenesis DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa
sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap
kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada
bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di
absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan
asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada
penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang
menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan
kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan
lewat urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor.
Dapaglifozin adalah salah satu contoh obatnya.
8. Otak:
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu
yang obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan
hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari
resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat
akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat
yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan
bromokriptin.
KLASIFIKASI ETIOLOGIS DM
MANIFESTASI KLINIS
Gejala khas (klasik) DM Gejala tidak khas DM
•Polidipsia •Lemas
•Poliuria •Kesemutan
•Polifagia •Luka sulit sembuh
•Berat badan menurun •Gatal
•Mata kabur
•Disfungsi ereksi (pria)
•Pruritus vulva (wanita)
KRITERIA DIAGNOSIS DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL (11,1
mmol/L), atau

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >126 mg/dL (7,0

mmol/L)

3. Glukosa plasma 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

>200 mg/dL (11,1 mmol/L)

4. Pemeriksaan HbA1C ≥ 6,5 % dengan menggunakan metode yang

terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization
Program (NGSP).
CARA PELAKSANAAN TTGO
•3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa dan
melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
•Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan (boleh minum air putih)
•Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
•Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 gr/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam
waktu 5 menit
•Berpuasa kembali
•Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
•Selama proses pemeriksaan subjek tetap istirahat dan tidak
merokok
INTERPRETASI TTGO
TTGO

GD 2 jam pasca pembebanan

≥ 200 140-199 < 140

DM TGT Normal
 PENATALAKSANAAN
DIABETES MELITUS TIPE 2
TUJUAN
Tujuan penatalaksanaan meliputi :
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki
kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa

darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui
pengelolaan pasien secara komprehensif.
LANGKAH PENATALAKSANAAN
Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu
dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan
merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM
secara holistik

Terapi Gizi Medis (TGM)

Kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh
dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang
lain serta pasien dan keluarganya).
LANGKAH PENATALAKSANAAN
Jasmani
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan
DM Tipe 2 apabila tidak disertai adanya nefropati.

Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan
makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi
farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
NON FARMAKOLOGI
TERAPI GIZI (NUTRISI) MEDIS [TGM]
Merupakan bagian penatalaksanaan diabetes secara total

Pada dasarnya TGM adalah melakukan pengaturan pola

makan yang didasarkan pada status gizi, kebiasaan makan
dan kondisi atau komplikasi yang telah ada

TGM dapat dipakai sebagai pencegahan timbulnya diabetes

bagi penderita yang mempunyai risiko diabetes, terapi pada
penderita yang sudah terdiagnosis diabetes (diabetisi) serta
mencegah atau memperlambat laju berkembangnya komplikasi
diabetes
 TUJUAN TGM
 Untuk mencapai dan mempertahankan :
•Kadar glukosa darah dalam batas normal atau mendekati normal tanpa
efek samping hipoglikemi
•Glukosa darah sebelum makan pagi (preprandial) antara 70-130 mg/dL
•Glukosa darah 1 jam sesudah makan (peak postprandial) <180 mg/dL
•Kadar A1C < 7 %

•Profil lipid untuk mencegah risiko penyakit kardiovaskuler

•Kolestrol LDL <100 mg/dL
•Kolestrol HDL >40 mg/dL
•Trigliserida <150 mg/dL

•Tekanan darah dalam batas normal atau seaman mungkin mendekati

normal 130/80 mmHg
 Untuk mencegah atau memperlambat laju berkembangnya komplikasi
kronis diabetes dengan melakukan modifikasi asupan nutrisi serta
perubahan gaya hidup
KEBUTUHAN KALORI
RUMUS BROCCA
BBI = 90% x (TB – 100) x 1kg
* jika TB <160 cm (laki-laki) dan TB <150 cm (perempuan),
maka BBI = (TB – 100) x 1 kg

KEBUTUHAN KALORI BASAL

Laki-laki = BBI x 30 kkal/kgBB
Perempuan = BBI x 25 kkal/kgBB
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
KEBUTUHAN KALORI
 Umur : 40-59 th dikurangi 5%; 60-69 th dikurangi 10%;
diatas 70 th dikurangi 20%
 Aktivitas fisik/pekerjaan :
• Keadaan istirahat ditambah 10%
• Aktivitas ringan ditambah 20%
• Aktivitas sedang ditambah 30%
• Aktivitas sangat berat ditambah 50%
 Berat badan :
• Kegemukan dikurangi 20-30% (tergantung tingkat kegemukan)
• Kurus ditambah 20-30%
 Stress metabolik : ditambah 10-30%
KETERANGAN
* Untuk laki-laki minimal 1200-1600 kkal/hari, untuk
perempuan minimal 1000-1200 kkal/hari

* Total kalori terhitung dibagi dalam 3 porsi besar : makan

pagi (20%); makan siang (30%); makan sore (25%), serta 2-3
porsi makanan ringan (25%) diantaranya.
KLINIS
 Pasien kurus : 2300-2500 kkal/hari
 Pasien normal : 1700-2100 kkal/hari
 Pasien gemuk : 1300-1500 kkal/hari
LATIHAN JASMANI
Dianjurkan secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang sifatnya sesuai CRIPE (continous,
rhythmicsal, interval, progressive, endurance training)
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi
maksimal (220 dikurangi umur), disesuaikan dengan
kemampuan dan kondisi penyakit penyerta
Olahraga ringan : berjalan kaki biasa selama 30 menit
Olahraga sedang : berjalan cepat selama 20 menit
Olahraga berat : jogging
 Sasaran Kendali Glikemik Pasien DM Dewasa
HbA1C < 7,0 %
Kadar glukosa darah kapiler sebelum makan 80-130 mg/dL (4.4-7.2
mmol/L)
Puncak kadar glukosa darah kapiler setelah makan (1- <180 mg/dL (<10 mmol/L)
2 jam setelah memulai makan)

BAIK SEDANG BURUK

GDP (mg/dL) 80-<100 100-125 ≥126
GD2PP (mg/dL) 40-144 145-179 ≥180
A1C (%) <6,5 6,5-8 >8
Kolestrol Total (mg/dL) <200 200-239 ≥240
LDL (mg/dL) <100 100-129 ≥130
HDL (mg/dL) >40 - -
>50
Trigliserida (mg/dL) <150 150-199 ≥200
IMT (kg/m2) 18,5-<23 23-25 >25
Tekanan Darah (mmHg) ≤130/80 130-140/80-90 ≥140/90
FARMAKOLOGI
ADA 2015
ADA 2017
PERKENI 2015
KOMPLIKASI
KETOASIDOSIS DIABETIK
Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut
/ relatif → merupakan komplikasi akut DM yang serius.
Manifestasi klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis,
dan asidosis metabolik. Diuresis osmotik → dehidrasi → shock
hipovolemik.
PENATALAKSANAAN
Rehidrasi dengan cairan : infus NaCl 0,9 % sebanyak ± 1-2
liter (± 100 ml/kgBB) pada 1 jam pertama, lalu ± 1 liter pada
jam kedua. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu
memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontra
regulator.
Insulin, 2 jam setelah rehidrasi, sesuai panduan berikut :
a. Pemberian awal bolus intravena 10 IU atau 0,15 UI/kgBB
b. Infus insulin regular (kerja pendek) 0,1 IU/kgBB/jam atau 5
IU/jam
c. Tingkatkan dosis insulin 1 UI setiap 1-2 jam bila penurunan
glukosa darah < 10% atau bila status asam basa tidak
membaik
PENATALAKSANAAN
d. Kurangi dosis 1-2 UI/jam bila kadar glukosa <250 mg/dL
(0,05-0,1 UI/KgBB/jam), atau keadaan klinis membaik dengan
cepat dan kadar glukosa turun > 75 mg/dL/jam
e. Jangan menurunkan infus insulin < 1 UI/jam
f. Pertahankan glukosa darah 140-180 mg/dL
g. Bila kadar glukosa darah < 80 mg/dL, hentikan infus insulin
paling lama 1 jam kemudian lanjutkan lahi
h. Bila kadar glukosa darah selalu < 100 mg/dL, ganti cairan
infus dengan dekstrosa 10% untuk mempertahankan kadar
glukosa 140-180 mg/dL
PENATALAKSANAAN
i. Bila pasien sudah dapat makan maka pertimbangkan
pemberian insulin subkutan
j. Insulin infus intravena jangan dulu dihentikan saat insulin
subkutan mulai diberikan. Lanjutkan insulin intravena selama 1-
2 jam
k. Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat insulin dan
glukosa darahnya terkendali kembalikan seperti dosis awal
insulin
l. Pada pasien yang belum pernah mendapat terapi insulin,
berikan insulin subkutan dengan dosis 0,6 UI/KgBB/jam (50%
insulin basal + 50% insulin prandial)
Kalium perlu dipantau karena pemberian insulin biasanya
menurunkan kalium plasma
Bikarbonat biasanya tidak perlu kecuali jika pH < 7,0 atau
HCO3- < 5,0 mEq/L
Antibiotik apabila ada infeksi
KOMPLIKASI
Makroangiopati
• Pembuluh darah jantung: penyakit jantung koroner
• Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering
terjadi pada penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa
muncul pertama kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan
berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent), namun sering
juga tanpa disertai gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan
kelainan yang dapat ditemukan pada penderita.
•Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik
Mikroangiopati
•Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko
atau memperlambat progresi retinopati(A). Terapi aspirin tidak
mencegah timbulnya retinopati
•Nefropati diabetik
o Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko
atau memperlambat progres inefropati (A).
o Untuk penderita penyakit ginjal diabetik, menurunkan asupan protein
sampai di bawah 0.8gram/kgBB/hari tidak direkomendasikan karena
tidak memperbaiki risiko kardiovaskuler dan menurunkan GFR. ginjal (A).
•Neuropati
o Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor
penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang
meningkatkan risiko amputasi.
o Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan
bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di malam hari
o Setelah diagnosis DMT2 ditegakkan, pada setiap pasien
perlu dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya
polineuropati distal yang simetris dengan melakukan
pemeriksaan neurologi sederhana (menggunakan monofilamen
10 gram). Pemeriksaan ini kemudian diulang paling sedikit
setiap tahun (B).
o Pada keadaan polineuropati distal perlu dilakukan
perawatan kaki yang memadai untuk menurunkan risiko
terjadinya ulkus dan amputasi
o Pemberian terapi antidepresan trisiklik, gabapentin atau
pregabalin dapat mengurangi rasa sakit.
o Semua penyandang DM yang disertai neuropati perifer
harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi
risiko ulkus kaki.
o Untuk pelaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja
sama dengan bidang/disiplin ilmu lain.
TERIMAKASIH