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Setiembre 2018
spereyra:_18@hotmail.com
ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE
Órganos del sistema inmune
1.Órganos linfoides
primarios (centrales):
MÉDULA ÓSEA:
Los linfocitos proceden de la
célula hematopoyética
pluripotencial de origen
mesodérmico y aparecen
inicialmente en el saco
vitelino del embrión para
luego trasladarse al hígado
(6ª semana) y más tarde (a
partir del 5º mes) a la
médula ósea. Los linfocitos
que maduran (se
diferencian) en la médula
ósea se denominan
Linfocitos B.
1.Órganos linfoides
primarios (centrales):
TIMO:
Órgano imprescindible
para la adquisición de la
inmunocompetencia de los
linfocitos T durante los
primeros años de la vida.
En el adulto la producción
y maduración de los
linfocitos T tiene lugar en
la médula, por lo que la
extirpación del timo a un
adulto no implica un
déficit inmunitario.
2. Órganos linfoides
secundarios:
GANGLIOS LINFÁTICOS:
Se distinguen tres zonas.
- Corteza: Linfocitos B
formando folículos linfoides
primarios y secundarios (son los
que tienen centro germinal).
- Paracorteza: Linfocitos T
dispuestos de manera difusa
(son la población linfocitaria
mayoritaria).
-Médula: Linfocitos B y T. Los
cordones medulares son
prolongaciones de paracorteza
en la médula y contienen la
mayor parte de las células
plasmáticas que existen en el
ganglio. AREAS FUNCIONALES DEL GANGLIO LINFATICO
2. Órganos linfoides
secundarios:
TEJIDO LINFOIDE
ASOCIADO A LAS
MUCOSAS:
MALT: Incluye linfocitos
intraepiteliales y
agregados submucosos de
tejido linfoide difusos o
en nódulos en la lámina
propia.
GALT: Es el tejido
linfoide asociado al tubo
digestivo, incluye
amígdalas, apéndice cecal
y placas de Peyer.
BALT: Es el tejido
linfoide asociado al
aparato respiratorio.
2. Órganos linfoides secundarios:
BAZO:
Se eliminan los hematíes envejecidos
(pulpa roja), es un órgano linfoide
secundario (pulpa blanca), y puede
producir hematopoyesis extramedular.
Tejido linfoide se organiza alrededor de
las arteriolas (manguito periarteriolar) y
contiene linfocitos T y B, siendo los
linfocitos B los mayoritarios.
Macrófagos que fagocitan hematíes
viejos y bacterias que pudieran llegar por
la circulación.
Carece de vasos linfáticos, los linfocitos
que circulen pueden entrar por la arteria
esplénica y salir por la vena a la
circulación portal.
ORGANOS DEL SISTEMA INMUNE
En la prehistoria, se sabe que
el hombre desarrolló dos
mecanismos de supervivencia:
el ataque o la huida.
El ataque incluyó la defensa,
que hoy día es
el sistema
inmunológico
INMUNOLOGIA
DISCRIMINACIÓN
PROPIO-EXTRAÑO
RESPUESTA INMUNE
TOLERANCIA
FALLO
AUTOINMUNIDAD INMUNODEFICIENCIA
EL SISTEMA INMUNE
TIPOS DE INMUNIDAD: INMUNIDAD INNATA Y
ADAPTATIVA
INMUNIDAD
INNATA: ADAPTATIVA:
Mecanismos del Mecanismos
organismo para producidos por el
protegerse antes cuerpo al
de que ocurra la infectarse
infección
INMUNIDAD
INESPECIFICA ESPECIFICA
INNATA ADAPTATIVA
Macrófagos Linfocitos T
SISTEMA DEL Inmunoglobulinas
PAMPs citotoxicos
COMPLEMENTO
ROLES DE LA RESPUESTA
INMNUNE
MOLECULAS DEFENSA
EXTRAÑAS
AUTOINMUNIDAD
PATOGENAS
MOLECULAS
EXTRAÑAS NO ALERGIA
SISTEMA --------
PATOGENAS ->
INMUNE
INMUNODEFICIENCIAS
MOLECULAS PROPIAS
TOLERANCIA
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA
PROTEINAS PLASMATICAS:
- Citoquinas
BARRERAS FISICAS:
- Interleucinas
- Piel
- Linfocinas
- Mucosas
- Interferones
- Complemento
CELULAS
FAGOCITICAS: BARRERAS QUIMICAS:
Secreciones:
- Macrófagos
- Sebo - Moco
- Neutrófilos
MECANISMO: ácidos, lisozimas, - Sudor - Jugo gástrico
- Células asesinas NK enzimas antimicrobianas, atrapa
microbios para excretarlos - Lágrimas - Saliva
MECANISMOS DE FUNCIONAMIENTO DE
INMUNIDAD DE MUCOSAS
Secreciones
BARRERAS FISICAS:
Protegen con el acceso
Epitelio
de patógenos.
Membrana
basal
FAGOCITOS:
Remueven desechos
y patógenos.
MEMBRANA MUCOSA COMO COMPONENTE DE LA RESPUESTA INMUNE
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
Monocitos
Neutrófilos
Opsonizan
2 mecanismos defensivos
1.Factores quimicos solubles: efecto destructor de enzimas
bactericidas
2. FAGOCITOSIS: ingestión por la célula.
Reconocimiento por PRR (Receptores de reconocimiento de
patrones) : neutrófilos, macrófagos y células dendríticas
LISIS DE CÉLULAS BLANCO: Las células tumorales y las
infectadas presentan moléculas que las reconocen como blanco
para ser destruidas, por ejemplo por las células NK (natural
Killer).
INFLAMACIÓN: La fagocitosis induce a los leucocitos a la
secreción de mediadores para la reparación tisular y el arribo de
más leucocitos.
BASOFILO NEUTROFILO
0-200 1,800- 7,700
EOSINOFILO
0-450
LINFOCITO
1,000-4,800
MONOCITO
0-500
CLASES DE LINFOCITOS
MADURACION DE FAGOCITOS MONONUCLEARES Y
CELULAS DENDRITICAS
FAGOCITOSIS
RRP PAMP
Quimiotaxis
Quimiotaxis
SISTEMA FAGOCITICO MONOCITICO
. FAGOCITOSIS . FAGOCITOSIS
.CASCADA .ACTIVACION DE
PROTEOLITICA CELULA INMUNE
.LISIS DEL .MEDIADORES
PATOGENO INFLAMATORIOS
SISTEMA INMUNE INNATO
EFECTOS DE CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
CELULAS NATURAL KILLER: 2 mecanismos
CELULAS NATURAL KILLER
Las convertasas C5
generan C5b y C5a
proinflamatorio.
C5b67 se une a membrana
de célula diana, se
adiciona C8 y un polímero
de C9 formándose el
COMPLEJO DE ATAQUE A
LA MEMBRANA
Abul K. Abbas, Inmunología molecular y celular, Sétima edición,
2012, Editorial Elsevier Saunders
Respuestas Adaptativas
TEJIDO
LINFOIDE
Presenta Ag
PRRs
CELULAS T
NFkB
(II) (II)
CELULA DENDRITICA PRESENTA Ag A CELULAS T
EN EL SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO
2 señales
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Linfocito T Linfocitos T
Auxiliares superiores
activan células T y B Linfocito T suprimen la Forma Células
Asesino NK respuesta de Memoria
mata células inmune inmunidad
infectadas futura
INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
Invasión de patógeno
Fagocitosis Lisis
ANTICUERPOS
Ig G Ig A Ig M Ig D Ig E
Concentración 1200 200 120 3 0,05
en suero
(mg/dl)
Vida media en 23 6 5 3 2
suero (días)
Actividad + + +++ ? ?
antibacteriana
Actividad + +++ + ? ?
antivírica
Actividad ? - - - +++
reagínica
Paso por + - - - -
placenta
Subclases de Ig G
1) FASE 1 (0 – 4 HORAS)
RESPUESTA INNATA NO INDUCIDA, INESPECÍFICA
Defensas preexistentes
Barreras: piel, mucosas
pH, proteasas, saliva, lágrimas
2) FASE 2 (4 – 96 HORAS)
RESPUESTA INNATA INDUCIDA, ESPECIFICIDAD GENÉRICA
Activación de complemento
Fagocitosis
Citotoxicidad
Inflamación
• AUTOINMUNIDAD: Es la pérdida de la
tolerancia inmunológica a los constituyentes
propios.
MECANISMOS DE TOLERANCIA DEL
LINFOCITO T
(Tejidos y g. linfáticos)
(Principal modo)
SUPRESIÓN PRODUCIDA POR
LINFOCITOS T REGULADORES (Treg)
POLICIA INMUNOLOGICA
– Se clasifican en 3 clases:
• Ag de clase I se codifican por 3 loci : HLA-A,
HLA-B y HLA-C, presentes sobre las células
nucleadas y plaquetas.
• Ag de clase II se codifican en una región
conocida como HLA-D, con 3 subregiones,
DP,DQ y DR
• Ag de clase III son componentes del sistema
de complemento : C2,C3 y Bf, genes para las
citocinas TNF-alfa y TNF- beta.
INFLUENCIA DE LOS GENES DEL MHC EN LOS INJERTOS
CUTANEOS
• Reacción de Arthus
• Enfermedad del suero
• Lupus eritematoso sistémico
• Glomérulo nefritis aguda (post estreptocócica)
• Tuberculosis
• Dermatitis de contacto
• Rechazo de transplante
• AUTOINJERTO:
Tejido que se reimplanta en el donante original
• ISOINJERTO:
Injerto entre individuos de constitución genética idéntica
(singénica), ej: gemelos idénticos.
• ALOINJERTO:
Injerto entre individuos miembros de la misma especie pero de
constitución genética diferente (alogénico), ej: de un ser
humano a otro.
• XENOINJERTO:
Injerto entre individuos de diferente especie (xenogénico), ej:
de un cerdo al ser humano.
RECHAZO DE TRANSPLANTES
INMUNODEFICIENCIAS
Resultado de tratamiento inmunosupresor previo al
trasplante
Retraso en la repoblación linfoide del receptor
Ataque de las células del receptor por los linfocitos
injertados
EICH AGUDA
Se atacan los tejidos lábiles y estables
Días a semanas post trasplante
Piel: exantema post infiltración de linfocitos
Hígado: destrucción de conductos biliares por
linfocitos
Intestino: destrucción mucosa que causa
diarreas
EICH CRONICA
Atrofia de la piel, fibrosis y destrucción de
anexos cutáneos
Hepatopatía crónica con ictericia por colestasis
Estenosis esofágica
TRASPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS
PATOGENESIS
Antígenos responsables: sistema HLA
Inmunidad celular: Rechazo celular
Destrucción del injerto por linfocitos CD8+
Reacciones de hipersensibilidad por linfocitos CD4+
1. VÍA DIRECTA:
Linfocitos T citotóxicos (CD8+) frente a endotelios y epitelios
TRASPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS
2. VIA INDIRECTA:
RECHAZO HIPERAGUDO
Hemorragia
Trombos
Trombosis
Necrosis
isquémica
RECHAZO AGUDO
RECHAZO CRONICO
Comienza tras el trasplante pero se manifiesta
clínicamente meses o años después.
Se observan en el alo injerto renal.
Presentan creatinina sérica alta en 4 a 6 meses.
Fibrosis densa de la intima, que producen isquemia
renal con pérdida y hialinización de glomérulos,
fibrosis intersticial y atrofia y encogimiento tubular
en el parénquima renal
Riñones con infiltrado intersticial con células
mononucleares con gran número de células plasmáticas
y eosinófilos.