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Manejo Clínico del

Dengue
Ministerio de Salud
Septiembre, 2013
El Dengue es una sola enfermedad
con varias formas de expresión
clínica y de evolución poco
predecible.

DENCO CUBA AGOSTO 2007


Etiología
• El virus del dengue es
transmitido mediante la
picadura del mosquito
• ARN simple, sentido
Aedes aegypti infectado
positivo, 11Kb de una sola
con el virus
hebra

• Pertenece a la Familia
• Se distinguen 4 serotipos
Flaviviridae, género
conocidos como DEN1,
flavivirus
DEN1, DEN3 y DEN4.

• 40-50 nm de diámetro
Serotipos del virus del dengue
Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica.
Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal.

Algunas variantes genéticas dentro de cada


serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.
• Los pacientes necesitan un monitoreo continuo.
• La terapia con líquidos es cambiante y necesitan
modificaciones frecuentes.
• Mortalidad sin tratamiento adecuado al 20%.
• Soporte adecuado < 1%.
Dias de Enfermedad
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Temperatura
40

Etapas Clínicas
potenciales Choque/ Reabsorción
Deshidratación
Sangrado Sobrecarga de
líquidos
Falla Organica
Cambios de Laboratorio Plaquetas

Hematocrito
Serologia y virologia
Viremia

Curso de la enfermedad : Febril Crítica Recuperación


Mecanismos Fisiopatológicos
Acción de anticuerpos , directamente o mediante la
activación del complemento

Acción de los linfocitos T citotóxicos

Acción de citoquinas y otros mediadores

Acción directa del virus


DENGUE SEVERO
Mecanismos

Interleucinas Edema
Pulmón
IL-2 FNT gamma Pulmonar
Linfocitos T
citotoxicos
FNT-alfa Fuga
Hipovolemia Choque
IL-1 capilar
DENGUE SEVERO
Mecanismos
Plaquetas
Acción de Anticuerpos

Contra proteínas no
estructurales-reaccion cruzada P. coagulacion(fibrinogeno)
contra proteinas del huesped

Cel. endoteliales

Aumento de la permiabilidad
Activación del complemento Liberacion de anafilatoxinas
capilar
Causa del sangrado en el dengue

Vasculopatía: fragilidad capilar por efecto directo del virus

Trombocitopenia y disfunción plaquetaria: disminución de producción y


aumento de la destrucción.

Coagulo Patía: TP y TPT prolongado, disminución del fibrinógeno.

Srichaikul & Nimmannitya, 2000


FISIOPATOLOGIA
Vasodilatación - Fuga Capilar

Desequilibrio Electrolítico- Hipovolemia

Choque, Acidosis, Hipoxemia


SIGNOS DE ALARMA
• Dolor abdominal o sensibilidad al tacto

• Acumulación clínica de liquido

• Letargo o irritabilidad

• Hepatomegalia mayor de 2 cm

• Aumento del hematocrito con disminución de


plaquetas
• Vómitos persistente

• Taquicardia/Taquipnea

• Edema peri-vesicular mayor de 3 mm

• Albumina sérica menor de 3gr/l

• Sudoración ,Palidez, Frialdad, Cianosis

• Colesterol menor de 100 mg/dl


PATOGENIA
Liberación de Citoquimico y mediadores

Aumento de la permeabilidad Vascular

Perdida anormal del plasma

Hipovolemia

Shock

Apoptosis de célula endontolerial

Disrrupción de la barrera de cab. endotelial

SD. De perdida vascular generalizada


ABORDAJE CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, MANEJO Y EVALUACIÓN DEL
PACIENTE CON DENGUE
1.- Realizar una Buena Historia Clínica y un Buen Examen Físico

2.- Identificar la Fase Clínica: Febril / Crítica / Recuperación

3.- Pensar en los Diagnósticos Diferenciales en cada Fase Clínica

4.- Evaluación Hemodinámica Constante y Objetiva

Parámetros Hemodinámicos:
• Nivel de conciencia • Frecuencia Cardíaca
• Llenado Capilar • Presión Arterial
• Extremidades • Frecuencia Respiratoria
• Calidad del Pulso Periférico • Gasto Urinario

5.- Evaluación y Análisis de Exámenes de Laboratorio

6.- Cuidados de Enfermería


Evaluación hemodinámica
cambios hemodinámicos continuos
Parámetro Circulación estable choque inicial choque descompensado

Nivel de conciencia Claro, lucido Claro, lucido Inquieto, letárgico

Llenado capilar < 2 segundos > 2 segundos Muy prolongado

Extremidades Cálidas, rosadas Frías Frías, pegajosas

Calidad del pulso periférico Fuerte, vigoroso Débil no vigoroso Débil o ausente

FC Normal Taquicardia Taquicardia bradicardia en


choque tardío

Presión sanguínea PA y PP normal para la edad PAsis normal PP < 20 mmHg


PAdias aumentada Hipotensión
PP disminuida No presión sanguínea
Hipotensión postural

FR Normal para la edad Taquipnea Hiperpnea o respiración de


Kussmaul , acidosis
metabólica

Gasto urinario Normal Disminución del volumen Oliguria o anuria


urinario
Tratamiento según Fase de Gravedad (A, B, C)

Qué hacer?
Grupo A • Reposo en cama.
• Adecuada ingesta de líquidos (en niños
de acuerdo Holliday Seagar). Leche,
jugo de frutas, (precaución en
diabéticos) SRO, agua de arroz, cebada,
• Deben evaluarse c/24h con sopas.
BHC hasta salir del período • NO dar solamente agua porque puede
crítico. causar desbalance Hidroelectrolítico
• Acetaminofén: niños 10mg/kg/dosis,
hasta 4 dosis al día, si la temperatura es
mayor de 38º C. Bajar Fiebre por medios
físicos.
FACTORES DE RIESGO QUE MOTIVAN INGRESO
AUN Y CUANDO NO EXISTAN SIGNOS DE
ALARMA (grupo B)
• ENFERMEDADES CRONICAS
• EMBARAZOS
• ETAPA DE LACTANTE
• NIÑOS DE LA CALLE
• ANCIANOS
• OBESIDAD
Hto de base, si es posible, antes
Grupo B de iniciar la fluidoterapia

• SSN o Lact. de Ringer a 10 ml/kg/h en la primera hora y valorar.


• Si persiste algún signo de alarma continuar con una carga más.
• Si no mejora clasificarlo y manejarlo como paciente del grupo C.
La mejoría clínica está determinada por:
1. Mejoría de los signos y síntomas de
alarma mas
2. SV en parámetros normales mas
Si hay mejoría pasar 5-7 ml/kg/h, por 2- 4h, luego reducir a 3 -
3. Disminución del Hto por debajo del
5 ml/kg/h y repetir el Hto,
valor de base en un paciente estable.
• si hay mejoría clínica y si el valor del Hto disminuye, pasar a
Solución 77 con KCl a 3 meq por cada 100 cc de solución (al 3%)
y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg. (Esquema de Holliday y
Seagar)
Qué parámetros deben ser monitoreados?
1. SV y perfusión periférica cada 1 - 4 horas,
hasta superar la fase crítica
2. Diuresis cada 4 - 6 horas y Balance Hídrico.
3. Hto antes y después de la reanimación con
Si el paciente está estable y no tolera la vía oral indicar
líquidos y luego cada 6 -12 horas
líquidos de mantenimiento:
4. Glicemia y o Glucosa al pie de la cama
• (Solución 77)
5. Electrolitos séricos
• KCl a 3 Meq por cada 100 cc de Liq.
6. Otros: según el órgano afectado.
• y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg (Esquema de Holliday
y Seagar).
• Paciente estable con VO, administrar SRO (Esq. de Holliday y
Seagar)
Manejo de los pacientes con choque inicial.
• Bolo SSN 10-15 ml/kg/ 1 hora
Grupo C (1)
(Choque Inicial)
• Si mejora, disminuir a: 5-7 ml/kg/hr por 1-2 hrs descender a 3-5
ml/kg/hr por 2-4 hrs. / 2-3 ml/kg/hr por 2-4 horas.
• Luego líq. de mantenimiento (soluc. 77) por 24 - 48 hrs hasta su
completa estabilidad y valorar la VO 12 -24 hrs posterior.

Si después de la primera carga los S/V CONTINUAN INESTABLES:


• Segundo bolo SSN 10-20 ml/kg/ en 1 hr.
• Si mejora, reducir a 7-10 ml/kg/h por 1 - 2 horas
• Mantener lÍq. IV (Solución 77) por 24-48 horas hasta su
completa estabilidad hemodinámica
• y valorar la VO 24 horas posterior a la estabilización.

Bolos de cristaloide o coloide pueden ser necesarios en las


siguientes 24-48h.
• Si el Hto disminuye con relación al de referencia en más del
40%, puede significar:
• sangrado y se debe de transfundir
• Tomar el Hto. Calcio y glucemia en menores de 1 año y monitorear.
Paciente en Choque con Hipotensión:
1.- Iniciar SSN IV 20 ml/kg/infundir en 15 minutos, o
Grupo C (2)
coloide.
Choque con Hipotensión
Si mejora: mantener SSN a 10 ml/kg/h por 1 hr y 2.- Si los S/V siguen inestables
reducir gradualmente: (choque) realizar Hto. después del
primer bolo y aplicar segunda carga
5 -7 ml/kg/h por 1 - 2 hrs
de SSN IV a 20 ml/kg/ en 15 minutos.
3 - 5 ml/kg/h por 2 - 4 hrs
2 -3 ml/kg/h y pueden ser mantenidos 24 - 48 horas.

3.- Si con la segunda carga continua inestable, valorar la tercera a 20 ml/kg/ en 15-30
minutos, o Coloides (Dextran 70) 10 ml/kg/h, en una hora.

Después de esta dosis reducir a 7-10 ml/kg/h, por 1-2 hrs con cristaloide. Disminuir la
frecuencia de la infusión cuando el paciente mejore.

Si NO mejora:
• Colocar Catéter Venoso Central • Si PVC es MENOR de 8 cm, continuar
con líquidos para expandir espacio
• Medir PVC
vascular.
• Administrar Aminas vasoactivas
• Vigilar la mecánica ventilatoria.
• Si PVC es ≥ a 8 cm y si continua
• Si PVC es ˂ de 8 cm, continuar con líquidos para hipotenso iniciar dopamina a 10
expandir espacio vascular. Si PVC es ≥ a 8 cm. y si mcg/kg/min.
continua hipotenso iniciar dopamina a 10
mcg/kg/min.
Grupo C (3)
(Choque con Hipotensión) Si mejora:
• reducir cristaloides progresivamente
• y continuar con líquidos de mantenimiento por
24 - 48 horas hasta su completa estabilidad
hemodinámica
Criterios para Entubar: • y valorar la vía oral 24 hrs posterior a la
< de 95 % de saturación de O2. estabilización.

Si el Hto aumenta o está alto en relación al


referente en más del 50%, y está inestable
administre Dextran 70) a 10 ml/kg/h, en 1 hr.

Si el Hto disminuye en relación al referente en más del 40%,


esto puede significar:
• Sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea
• Bolos de cristaloides pueden ser necesarios en las
siguientes 24 horas
• El manejo de líquidos será de acuerdo a la respuesta
clínica.
Otras complicaciones
Daño directo: induce apoptosis Necrosis

SNC
Pulmón
Hígado
Riñón
Corazón
Medula ósea
Vasoconstricción sostenida

Perfusión tisular alterada(hipoprfusion)


Metabolismo
anaerobico

Aumento en la presión intraluminal de los capilares

Paso de liquido de los vasos a los tejidos Acidosis.


Lisis celular.
Liberación de Fosfolìpidos.
Acidosis Làctica.

Agrava el déficit de volumen circulante


Logros Obtenidos (2)
Logros Obtenidos (2)
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Logros Obtenidos (2)
Logros Obtenidos (2)
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
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