ARRITMIAS

EU Carlos Vizcaya Mariangel.

 GENERALIDADES
 Las arritmias son un gran desafío para quienes
trabajan en el ambiente salud, debido a que el
correcto diagnóstico y su intervención terapéutica
nos permitirán evitar las complicaciones que pueden
poner en riesgo la vida del paciente.
 GENERALIDADES
 Cuando nos enfrentamos a una tira de monitor electrocardiográfico,
debemos tener claro qué es lo que buscamos en ella:

 ¿Cómo es la frecuencia?

 ¿El ritmo es regular o irregular?

 ¿El QRS es de aspecto normal?

 ¿Existe onda P visible?

 ¿Cuál es la relación entre la onda P y los QRS?

 GENERALIDADES
 Otro factor a considerar al momento de realizar nuestra
intervención a nivel prehospitalario, es la condición de
estabilidad de nuestros pacientes, la cual está dada por la
ausencia de signos de hipoperfusión sistémica, tales como:

 Alteración de conciencia

 Dolor torácico

 Mala perfusión distal

 Disnea

 Hipotensión
TAQUIARRITMIAS
 TAQUIARRITMIAS

 Se definen como todo ritmo acelerado por sobre lo

esperado para la edad del paciente, en nuestro caso
será todo ritmo que supere los 120 latidos por
minuto, genere o no signos de inestabilidad.
 TAQUIARRITMIAS
 Se clasifican en Supraventriculares y Ventriculares,
entendiéndose del lugar de donde se originan,
considerándose de mayor potencial letal las
segundas, ya que rápidamente pueden progresar a
un ritmo de colapso.
 TAQUIARRITMIAS
 Existen tres mecanismos generadores de
taquiarritmias:

 Fenómeno de Reentrada

 Aumento del automatismo

 Actividad desencadenada o foco ectópico

 TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULAR
 TAQUICARDIA SINUSAL
 Corresponde a una respuesta fisiológica frente a
algunos estímulos.

 Se observa como un ritmo regular con com-plejos

QRS de aspecto normal precedidos por ondas P.

 Su tratamiento se encuentra centrado en la

corrección del o los factores desencadenantes.
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA AURICULAR
 Puede aparecer en pacientes con o sin
alteración cardíaca previa.
 Se asocia a algunas condiciones tales como:
 Alteraciones electrolíticas

 EPOC

 Posterior a un IAM.
 TAQUICARDIA AURICULAR
 Su mecanismo de generación es el aumento del
automatismo.

 Su inicio puede ser brusco, pero su terminación gradual

se denomina Taquicardia Supraventricular No Paroxística.

 La frecuencia oscila entre 150 y 240 latidos por minuto

(lpm), el ritmo es regular, las ondas P pueden ser
positivas o negativas, el PR es normal, y los QRS son de
aspecto normal
TAQUICARDIA AURICULAR
 Flutter auricular
 Se origina por marcapasos ectópicos o circuitos
de reentrada, en el cual las ondas P adquieren el
aspecto de sierra dentada.

 Esta taquiarritmia puede llevar a una

disminución del gasto cardiaca en un 25%
debido al incompleto llenado ventricular.
 Flutter auricular
 La frecuencia auricular oscila entre 240 y 360 por
minuto, las ondas P son reemplazadas por ondas F
de aspecto de sierra dentada, en estado
compensado la frecuencia ventricular es
generalmente menor dando el aspecto de 2:1, 3:1,
4:1.

 El ritmo generalmente es regular, los QRS son de

aspecto normal a menos que exista alguna
alteración de la conducción intraventricular previa.
 Flutter auricular

 La cardioversión sincronizada con 50 julios está

indicada en aquellos pacientes en los cuales la
respuesta ventricular nos produce efectos claros de
hipoperfusión e inestabilidad.
Flutter auricular
 FIBRILACION AURICULAR
 Causada por múltiples focos de reentrada o marcapasos
ectópicos, con respuesta ventricular variable.

 Las ondas P son reemplazadas por ondas f (fibrilación)

con una frecuencia auricular oscilante entre los 350 y 600
lpm, con una repuesta ventricular compensada entre 80 y
90 lpm, y descompensada entre 160 y 180 lpm.

 El ritmo es irregular y los QRS son de aspecto normal a

menos que exista una alteración de la conducción
intraventricular previa.
 FIBRILACION AURICULAR
 La FA puede ser intermitente o mantenerse en el
tiempo, las aurículas no alcanzan el llenado
óptimo lo que favorece la aparición de trombos
intracavitarios, de ahí la importancia.

 Tratamiento es el control de la frecuencia

cardíaca y solamente aquellos que presenten
riesgo vital inminente se les realiza la
cardioversión sincronizada con 100 Julios
FIBRILACION AURICULAR
 TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

 Esta es causada por mecanismo de reentrada nodo

AV o SA, cuya característica principal es que es de
inicio y término bruscos, puede durar segundos o
mantenerse durante minutos.

 Sus síntomas son palpitaciones, dolor torácico,

ansiedad.
 TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

 La mantención de ésta en el tiempo nos puede dar

origen a signos de hipoperfusión e inestabilidad en
pacientes jóvenes puede ser bien tolerada.

 Su frecuencia es de 140 a 220 lpm, con un ritmo regular

y QRS de aspecto normales, a menos que exista una
alteración de la conducción intraventricular previa.

 Las ondas P no son identificables ya que se encuentran

enmascaradas.
 TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

 Tiene buena repuesta a maniobras vágales.

 Su tratamiento se basa principalmente en el

enlentecimiento de la conducción a través del nodo
AV, mediante fármacos como la Adeno-sina,
Verapamilo, Propanolol o Amiodarona.
 TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

 En pacientes con antecedentes de Wolff Parkinson

White está contraindicada la utilización de
Adenosina y Verapamilo, ya que estos fármacos sólo
enlentecen la conducción a nivel AV y no a nivel del
haz paraespecífico que genera la arritmia.

 En pacientes inestables se encuentra indicada la

cardioversión sincrónica con 50 Julios.
TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
 Taquicardia ventricular
CON PULSO
 Esta definida por la presencia de tres o más latidos
de origen ventricular consecutivos. No se observan
complejos QRS de apariencia normal y el ritmo suele
ser regular, excepto en taquicardias ventriculares
polimórficas.

 La TV puede generarse por aumento del

automatismo del foco ectópico ventricular o por
mecanismos de reentrada.
 Taquicardia ventricular
CON PULSO
 Suele ocurrir disociación auriculoventricular: el
nódulo sinusal despolariza las aurículas
normalmente o a un ritmo menor de la
frecuencia ventricular.

 En las TV rápidas es difícil reconocer las ondas P

 Taquicardia ventricular
CON PULSO
 La características electrocardiográficas de la TV
son complejos QRS de 0,12 o mas seg. Y
morfología alterada con y sin muescas; la
frecuencia oscila entre 100 y 220 x`.

 Desde el punto de vista clínico, esta arritmia

puede ser bien tolerada y encontrarse el
paciente estable, como también acompañarse
de compromiso hemodinámico severo con riego
vital.
 Taquicardia ventricular
CON PULSO
 Si el paciente se encuentra estable esta indicado
el uso de AMIODARONA 150 mg. Ev en 10 minu-
tos, pudiendo repetirse la dosis según necesidad, y
si hay conversión se continua con una infusión de
1 mg/min con un máximo de 2.2 gr. en 24 horas.

 La alternativa terapéutica puede ser LIDOCAINA

bolo de 0.5 a 1 mg/kg, repitiendo la dosis hasta
3mg/kg. si el cuadro revierte se mantiene una
infusión de 2 a 4 mg/min.
 Taquicardia ventricular
CON PULSO
 En el paciente inestable, esta indicada la
cardioversion con 100 J iniciales monofasicos y
bifásico.

 Toda taquiarritmia inestable (complejo angosto o

ancho) al cardiovertirla sincronizada en monitor
bifásico, debe iniciarse con 50 Joules, posterior
75, 100, 120, 150 y 200 J.
Taquicardia ventricular
CON PULSO
 Torsion de la punta
 Forma de TV en la que los complejos QRS se
observan en un cambio constante.

 El nombre deriva del hecho de que la actividad

eléctrica parece estar girando sobre su eje, en
forma de hélice, por la actividad de dos focos
ectópicos ventriculares que compiten entre si,
actuando en forma alternada.
 Torsion de la punta
 Se observa un ritmo de complejo ancho,
monomorfo o polimorfo (variable), que cambian
de polaridad al rotar el eje del QRS.

 La torsión de la punta mantenida es una entidad

de inicio brusco y que requiere maniobras de
reanimación inmediata.
 Torsion de la punta
 Son de utilidad el SULFATO DE MAGNESIO dosis de 1-
2 gr con una velocidad de infusión que va desde los
5 minutos a 1 hora.

 Esta velocidad estará dada por la condición del

paciente.
Torsion de la punta
 Complejos ventriculares
prematuros
 Son la despolarización en cualquier momento del
ventrículo, antes del siguiente latido sinusal
esperado.

 Puede ser consecuencia de un foco automático o de

una reentrada.
 Complejos ventriculares
prematuros

 Se visualiza un complejo QRS de duración mayor a

0.12 seg.

 Con diferentes morfologías; pueden ser

monofocales, multifocales
 Complejos ventriculares
prematuros
 Si su frecuencia es superior a 12 por minuto o si son
multifocales, y no ceden con la administración de
oxigeno inicial, esta indicado el uso de AMIODARONA
150 mg. Ev en 10 minutos, pudiendo repetirse la dosis
según necesidad, y si hay persistencia se continua con
una infusión de 1 mg/min con un máximo de 2.2 gr en
24 horas.

 La alternativa es LIDOCAINA con un primer bolo de 1

mg/kg, con un segundo bolo de 0.5 mg/kg y si hay
persistencia se continua con una infusión de 2-4
mg/min.
Complejos ventriculares
prematuros
bradiarritmias
 bradiarritmias
 Se define como todo ritmo cardiaco que nos de cómo
resultado una frecuencia menor a 60 latidos por
minuto.

 Es conocida como Bradicardia Absoluta.

 Existe otro tipo conocida como Bradicardia Relativa

que se encuentra presente en aquellos pacientes en
los cuales esperamos una frecuencia mayor a la que
poseen
 bradiCARDIA SINUSAL
 Representada por una frecuencia menor a 60 latidos por
minuto, donde los complejos QRS son de aspecto
normal, precedidos todos por onda P.

 El tratamiento está determinado por su sintomatología

asociada, siendo el fármaco de primera línea la
Atropina.

 Excepcionalmente se puede llegar a emplear

marcapasos
bradiCARDIA SINUSAL
 BLOQUEO AV 1 grado
 El impulso eléctrico se genera en forma normal en el
nodo sinusal, pero se encuentra enlentecido su paso
a través del nodo auriculoventricular (AV) o en las
fibras de His Purkinje.

 Suele considerarse una arritmia sin significado

clínico de importancia.
 BLOQUEO AV 1 grado
 La sintomatología, que puede provocar se encuentra
asociada a la disminución del gasto cardíaco
(hipotensión, síncope).

 Para el tratamiento farmacológico se encuentra

indicada la administración de atropina
BLOQUEO AV 1 grado
 Bloqueo av 2° grado
mobitz i
 Los tejidos enfermos del nodo AV conducen en
forma retardada los impulsos a los ventrículos.

 Como consecuencia de lo anterior los impulsos

sucesivos llegan cada vez más rápido al período
refractario.

 Después de varios de estos impulsos existe uno

que no se conduce.
 Bloqueo av 2° grado
mobitz i
 Electrocardiográficamente observamos un
intervalo PR que se alarga paulatinamente hasta
llegar a encontrar una onda P no conducida.

 La frecuencia cardíaca puede ser normal o

encontrarse disminuida.

 El tratamiento se encuentra igualmente determi-

nado por su sintomatología.
Bloqueo av 2° grado
mobitz i
 Bloqueo av 2° grado
mobitz ii
 Es producido por un trastorno en la conducción del
His Purkinje, lo que origina una conducción
enlentecida o bloqueo de ésta.

 Se observan RR regulares y PR iguales, norma-les o

alargados, hasta que una onda P no se conduce.
 Bloqueo av 2° grado
mobitz ii
 Cuando el bloqueo permanece constante
observamos relaciones de 3:1, 4:1, etc.

 La frecuencia cardíaca puede ser normal o

enlentecida determinada con el grado de bloqueo.

 Los complejos QRS pueden tener aspecto normal

si el bloqueo está originado en el haz de His, o
ensanchados si es originado bajo el haz de His.
Bloqueo av 2° grado
mobitz ii
 Bloqueo av 3 grado
 Se produce cuando ninguno de los impulsos
originados en el NS alcanza a originar actividad
eléctrica en el Ventrículo.

 Esto nos da como resultado la aparición de

bradicardia absoluta con un ritmo ventricular
variable, que nos plantea la posibilidad de asistolia.

 La frecuencia cardíaca oscila entre 25 y 40 latidos por

minuto.
 Bloqueo av 3 grado

 En este bloqueo AV las ondas P no tienen relación

alguna con los complejos QRS.
Bloqueo av 3 grado
MANEJO
ALGORITMO DE LAS
TAQUICARDIAS
INESTABLES
Cardioversion sincronica
 Cardioversion sincronica
 Explique el procedimiento al paciente de ser posible.

 Administre Oxígeno en alta concentración, tenga a mano

equipo para manejo avanzado de la vía aérea de ser
necesario

 Obtenga acceso vascular, mejore la presión arterial de ser

posible.

 Administre sedación.
 Cardioversion sincronica
 Administre analgesia.

 Sincronice el monitor observe la muesca que aparece sobre cada una

de las R del los complejos en la pantalla.

 Coloque las paletas al igual que lo haría para desfibrilar (paraesternal

derecha bajo la clavícula y línea media axilar a la altura del 5º
espacio intercostal izquierdo) aplicando previamente gel conductor.

 Cargue la energía acorde a la taquiarritmia a convertir.

 Cardioversion sincronica

 Verifique que no exista nadie en contacto con el

paciente.

 Avise que va a proceder a la descarga

ALGORITMO DE LAS
TAQUICARDIAS
ESTABLES
 FARMACOS
ANTIARRITMICOS
 ADENOSINA
 Su efecto es el de retrasar la conducción a través del nodo
AV, interrumpiendo las vías de reentrada de éste.

 Está indicada en TPSV estable

 La dosis en adultos es de 6 mg EV en bolo rápido (1 a 3

seg.) seguido de 20 ml. de solución fisiológica ya que es de
rápida degradación.

 La dosis siguiente es de 12 mg.

 VERAPAMILO
 Inótropo y cronótropo negativo, disminuye el consumo de
oxígeno del músculo cardíaco.

 Indicado en TPSV estable, siendo la segunda droga a

administrar cuando la administración de adenosina no ha
sido efectiva.

 También en fibrilación auricular y Flutter.

 Dosis es de 2.5 a 5 mg ev/2 min.

 PROPANOLOL
 Betabloqueador no selectivo, actúa tanto en músculo cardíaco
como respiratorio.

 Disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la fuerza

de contracción miocárdica y el consumo de oxígeno miocárdico.

 Su indicación es en Taquicardias Supraventri-culares,

taquicardias asociadas al uso de sustancias estimulantes y
taquicardias post IAM.

 Dosis de 1 a 3 mg ev/ 2 a 5 minutos.

 amiodarona
 Efecto mixto actúa tanto en nodo sinusal como en el AV,
aumenta la duración del potencial de acción y del periodo
refractario de todas las células cardíacas, disminuye el
automatismo del nodo sinusal.

 Puede ser empleada en taquicardias supraventriculares

como ventriculares, además en aquellas taquiarritmias de
complejo ancho de origen no determinado.

 Dosis en pacientes adultos es de 150 mg, en caso de

taquicardias estables. Administrar lento (10 minutos)
 Lanatosido c (cedilanid)
 Digital que tiene como efecto aumentar la fuerza de
contracción del músculo cardiaco, disminuye la frecuencia de
conducción del nodo AV por consiguiente la respuesta
ventricular.

 Puede administrarse en Fibrilación Auricular, Flutter y TPSV,

en los cuales los antiarritmicos de primera linea estan
contraindicados. Su efecto es alrededor de los 30 minutos
posteriores a la administración.

 La dosis a administrar es de 0.2 a 0.4 mg ev en 1 a 2 minutos.

ALGORITMO DE LAS
BRADICARDIAS
 atropina
 Desde el punto de vista cardiovascular es un fármaco que
inhibe la acción del sistema nervioso parasimpático,
mediante lo cual aumenta el automatismo del nodo sinusal.

 Se encuentra indicada en bradicardias absoluta o relativas

sintomáticas de complejo angosto incluyendo los bloqueos
auriculoventriculares.

 Para bradicardias en el adulto se recomienda la

administración de 0.5 a 1 mg ev, pudiendo repetirse la
dosis por una vez.
 Marcapaso transcutaneo
transitorio
 Indicado para bradicardias y BAV con repercusiones
hemodinámicas que no responden o se encuentra
contraindicado el uso de drogas.

 Técnica:

 Administre Oxígeno a altas concentraciones

 Obtenga acceso vascular

 Administre sedación y analgesia de ser necesarios

Marcapaso transcutaneo
transitorio
 Marcapaso transcutaneo
transitorio
 Coloque los parches adhesivos en la misma posición
que las palas para desfibrilar o bien anteroposterior.

 Programe la frecuencia a utilizar equivalente a la que

debe tener el paciente de acuerdo con su edad

 Comience desde cero elevando la energía

paulatinamente observando la respuesta del paciente

 Evalúe el porcentaje de captura del marcapasos.

 bibliografia
 Arritmias: Principios, Interpretación y Tratamiento. Huszar,
Robert. Tercera Ed. 2005.

 Guía de Atención Cardiovascular de Emergencia. AHA.

2006.

 Manual Curso APHA. 2ª Ed. Ediciones Corporativas Ltda.

2006.

 Manual para Proveedores AVCA. AHA. 2006.