INTOXICACION POR

ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

DAVID MORALES
ESTIBEN LOMBANA

MEDICINA INTERNA DEL BOVINO

 INTRODUCCIÓN
 Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, que
comparten como característica farmacológica la acción de Inhibir enzimas con actividad esterásica,
más específicamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.

 Generando una acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del

impulso nervioso
DOSIS LETAL
 EPIDEMIOLOGIA
 Los reportes de la organización mundial de la salud (OMS) muestran que anualmente a nivel
mundial, hay aproximadamente un millón de intoxicaciones accidentales provocadas con
insecticidas, de las cuales aproximadamente 200.000 terminan en la muerte.

 En Colombia las intoxicaciones causadas por plaguicidas representan un importante problema de

salud pública debido a los múltiples usos de estos en los diferentes campos, especialmente a nivel
agrícolas.
 PATOGENESIS
 Absorción de los organofosforados: pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta,
debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad
facilitando su inhalación.

 Metabolismo: una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los organofosforados se metabolizan según la familia
a la que pertenezca, principalmente en el hígado. Poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de
distribución en los tejidos. Son metabolizados por enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas) en el
hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas y tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por
consiguiente facilitan su excreción, la cual se da a nivel renal.

 Mecanismo de acción: los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la enzima

acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. La acetilcolina es un neurotransmisor que interactúa con dos tipos
de receptores postsinápticos (nicotínicos y muscarínicos), y es responsable de la transmisión fisiológica del impulso
nervioso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO
 El Diagnóstico inicial se realiza con la historia clínica, mediante la sospecha o certeza de la exposición al tóxico.
cuadro clínico compatible.

 La confirmación diagnóstica debe realizarse idealmente mediante prueba de campo extrayendo liquido
ruminal y posteriormente incluir insectos en un frasco con este.
 TRATAMIENTO
 ELIMINAR FUENTE DE INTOXICACION. SI LA INTOXICACIÓN FUE POR VÍA CUTÁNEA BAÑE AL
PACIENTE EN AGUA DE JABÓN, LUEGO FRICCIONE CON ALCOHOL LAS PARTES
CONTAMINADAS Y DE NUEVO BÁÑELO EN AGUA JABONOSA.

 ATROPINA – 0.25 MG/KG PESO VIVO. 25 ML /100 KG DE PESO VIVO.

 FLUIDOTERAPIA PARA REPONER LIQUIDOS CALCULANDO SEGÚN LAS PERDIDAS HIDRICAS.

 MANTENER EL PACIENTE AISLADO PARA EVITAR SOBREEXCITACION POR ESTIMULOS

EXTERNOS.

 CLORURO DE PRALIDOXIMA (PAM). SE ADMINISTRAN 1-2 GRAMOS DE PAM ENDOVENOSO

EN FORMA DE 250 MGR. POR MINUTO Y SE ESTABLECE UN PROGRAMA DE UNO A OCHO
GRAMOS DIARIOS EN LOS PRIMEROS 3-4 DÍAS; DE PREFERENCIA EN INFUSIÓN
CONCENTRADA Y DE ACUERDO A LA GRAVEDAD DE LA INTOXICACIÓN. EL (PAM) ES CAPAZ
DE REACTIVAR LA COLINESTERASA A PARTIR DE LA COLINESTERASA FOSFORILADA Y EN VIVO
ES EFECTIVA HASTA 34 DÍAS DESPUÉS DE LA INTOXICACIÓN.
 BIBLIOGRAFÍA
1. MEDICINA INTERNA DE GRANDES ANIMALES. BRADFORD SMITT – ELSEVIER.

2. MEDICINA INTERNA Y CIRUGIA DEL BOVINO. GERRIT DIRKSEN – INTERMEDICA.

3. MANUAL DE FARMACOLOGÍA VETERINARIA. PLUMB, D. SEXTA EDICIÓN.