ANEMIA Y POLICITEMIA

ANEMIA
La anemia ocurre cuando la Hb esta en Los GR transportan
concentraciones bajas lo cual refleja un oxígeno a través del
número disminuido de GR en la circulación.
torrente sanguíneo,
 Hb: 14-16 mg/ dl H; 12-14 mg/dl M. dándole energía y
ayudando a que los
 GR:4.5- 5.0 millones/ ml H; 3.7-4.0
músculos, huesos y
millones/ ml M.
órganos funcionen
 Vida media: 120 días. correctamente.
 ETIOLOGÍA

ANEMIA

Disminución de Disminución de Falta de factor Falta de

la ingesta la absorción intrínseco transcobalamina
 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNOSTICO DE ANEMIA
Biometría hemática completa (CBC)

Recuento eritrocito Índices eritrocíticos Índices leucocíticos Recuento plaquetario Morfología celular

Volumen corpuscular
medio (MCV) Tamaño de las
Hemoglobina Recuento diferencia l células

Hemoglobina
corpuscular media Contenido de
Hematocrito (MCH) Segmentación
nuclear de neutrófilos hemoglobina

Recuento de Concentración media

Reticulocitos de hemoglobina Anisocitosis
corpuscular (MCHC)

Poiquilocitosis
Amplitud de la
distribución
eritrocítica (RDW)
Policromasia
 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNOSTICO DE ANEMIA
Estudios de
Análisis
aporte de
medular
hierro

Capacidad
Ferritina Material
Hierro sérico total de unión Biopsia
sérica aspirado
con hierro

Cociente
1. Celularidad
M/Ea

Morfología
2. Morfología
celular

Tinción de
hierro
 CLASIFICACIÓN

 Por deficiencia de hierro.

Anemia
 Por nefropatía.
 Por enfermedad crónica.
 Aplasicas. Deficiencia
 Megaloblástica. (anemias
 Sx Mielodisplásico. hipoproliferativas)

 De células falciformes.
 Talasemia. Eritrocitos o glóbulos
Destrucción
 Deficiencia de rojos
(anemias
deshidrogenasa de glucosa hemolíticas)
6 fosfato.
 Hemolítica inmunitaria.
 Hemocromatosis hereditaria. Perdida
(anemias no
 Por hemolíticas)
hemorragias.
 ANEMIA FERROPÉNICA

Es la más frecuente de todos los grupos de edad, es el resultado de una

ingesta de hierro inadecuada para la síntesis de Hb; aumento en su
utilización; perdida patológica.

Fatiga, palidez de las

mucosas y piel, Lengua lisa.
disnea, taquicardia.

Uñas frágiles y
Queilosis angular.
rugosas.
ANEMIA FERROPÉNICA
FISIOPATOLOGIA

↓ingesta de Fe; ↑ en su
utilización; perdidas fisiológicas
Consumo Fe3+ (férrico) se
o patológicas.
necesita un antioxidante Vit. C
para reducirlo en Fe 2+
(ferroso) .

STOP
Se absorbe en la mucosa
duodenal y se almacena en
forma de FERRITINA.

Sale y se transporta por la

sangre mediante la En la médula se utiliza
TRANSFERRINA para llegar a en para la síntesis de Hb.
este caso al tejido óseo.
ANEMIA FERROPÉNICA

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DX

Aspiración de El aspirado se tiñe para detectar el hierro el cual se

medula ósea encuentra en una concentración baja o ausente

Hemograma
•Hematócrito: disminuido.
•Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis,
policromatofilia o punteado basófilo (eventualmente).
•Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados,
investigar pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro
diagnóstico.
•Plaquetas: normales. Si están elevadas, investigar pérdidas por
hemorragia.
•Leucocitos: normales.
•Índices hematimétricos: volumen corpuscular medio (VCM) y
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
disminuidos Los límites inferiores normales (X – 2 DE) que se
deben considerar a distintas edades
ANEMIA FERROPÉNICA

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DX

Pruebas que evalúan el hierro
del compartimiento funcional:

Capacidad total de Protoporfirina libre Receptores solubles de

Porcentaje de
Sideremia: disminuida saturación del hierro eritrocitaria: transferrina:
saturación: disminuido
(< 60 µg/dl). (TIBC): aumentada, a aumentada (> 70 aumentados (> 30
(< 16%).
menos que coexista µg/dl). nMol/l).
proceso infeccioso,
inflamatorio o tumoral.

Ferritina sérica:
disminuida (< 12 ng/ml),
excepto que coexista
proceso infeccioso o Prueba terapéutica: Administrar hierro a
Pruebas que evalúan el inflamatorio. dosis terapéuticas y
hierro del compartimiento evaluar si hay respuesta
de depósito: reticulocitaria adecuada
a los 7-10 días.
Medulograma: hierro de
depósito (SRE) ausente.
ANEMIA FERROPÉNICA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El objetivo del tratamiento en la anemia

ferropénica consiste en:

Buscar la causa primaria

Restaurar las Reponer los que provoca la anemia y el
cifras de depósitos de tratamiento de la misma.
hemoglobina. hierro
El volumen
corpuscular
medio (VCM)
ADMINISTRACIÓN DE HIERRO

Dieta rica en Transfusión de

Ferroterapia
hierro eritrocitos

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

Trastorno madurativo de los

precursores eritroides y mieloides,
que da lugar a una hematopoyesis
ineficaz.

• Alteración ADN : núcleo

Causas más frecuentes "inmaduro" más grande de lo
son: normal con finas partículas de
Déficit de vitamina B 12 cromatina.
• El contenido interno de los GR
Déficit de ácido fólico.
no esta completamente
desarrollado.
ANEMIA MEGALOBLASTICA

Ingesta
inadecuada
ETIOLOGIA Defectos de su Déficit de
factor
absorción intrínseco

Aumento de los Fisiológicos

requerimientos
Patológicos

Fármacos Antineoplásicos o
inmunosupresores
que interfieren con
la síntesis de DNA
ANEMIA MEGALOBLASTICA

FISIOPATOLOGÍA

v.B12 Ac. fólico

Síntesis de purinas y
pirimidinas para ADN
Coenzima en la síntesis de La conversión de aa.
DNA excedentes de la dieta en
Maduración celular otros que son necesarios
Síntesis de lípidos para el organismo.
neuronales.
ANEMIA MEGALOBLASTICA

SINTOMATOLOGÍA ANÉMICA

Síntomas específicos ANEMIA Específicos de deficiencia de

MEGALOBLASTICA:
B12 :

 Piel seca  Parestesias

 Ictericia leve
 Glositis atrófica con:
 Papilas gustativas
 Sensibilidad dolorosa
■ Ulceraciones y alteraciones de
la percepción del gusto.
 sensibilidad superficial y
profunda
 Signo de Romberg positivo
 fuerza muscular
 Espasticidad
 Irritabilidad, olvidos, demencia y
psicosis franca.
ANEMIA MEGALOBLASTICA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

CIANOCOBALAMINA I.M en diferentes esquemas:

1,000 ug/día durante 1 semana
1000 ug/semana durante 4 semanas
1000 ug/mes o menos frecuente si el trastorno causante
persiste
SUPLEMENTOS DE ÁCIDO FÓLICO.
Por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/ día ácido
folínico hasta la normalización hematológica y la
comprobación de niveles adecuados

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Los vegetales verdes crudos, especialmente las espinacas y el brócoli son alimentos ricos en folatos, sin
embargo, su cocción reduce esta vitamina en un 50%. Las frutas, los cereales con cáscara, hígado y riñones
son otros alimentos ricos en ácido fólico
 TALASEMIA O ANEMIA
MEDITERRÁNEA

Grupo de anemias
hereditarias que se
caracterizan:

Hipocromía (↓ Microcitosis extrema Destrucción de los

anormal de Hb de (GR de menor tamaño elementos sanguíneos
los GR) de lo normal) (hemolisis)

Las talasemias están relacionas con un defecto en la producción

de alguna cadena de la hemoglobina.
TALASEMIA Deformidades La hemoglobina se
óseas. compone de dos cadenas Fatiga leve.
alfa y dos beta.
Fatiga. T T
A A
L L Cansancio.
A A
Disnea.
S S
E El gen que codifica las E
M cadenas Alfa (mayor) está M
Retraso en el I I
crecimiento. localizado en el cromosoma Agotamiento.
A 16, mientras que el de las A
Beta (menor) se sitúa en el
M 11. M
Ictericia.
A E
Y N Somnolencia.
O O
Insuficiencia
cardiaca. R R

M.C similares a
Una mutación genética en estos anemia por
Muerte. cromosomas es la base deficiencias
fisiopatológica. nutricionales.
TALASEMIA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Órganos sufren una importante sobrecarga de hierro, y,
para evitar la muerte en la adolescencia, se hace
Los pacientes con talasemia indispensable la administración subcutánea frecuente
necesitan transfusiones de de quelantes del hierro.
hematíes periódicas (cada uno o
dos meses) para mantener una
hemoglobinemia media de
aproximadamente 9,0 a 10,5 g/dl.
Este tratamiento puede mejorar su
salud, pero, desafortunadamente,
sólo a corto plazo El trasplante de médula ósea tiene éxito en más
del 90% de los casos de talasemia beta; además,
es más barato que el tratamiento convencional
durante toda la vida.
 ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES

ETIOLOGIA
Es una enfermedad hemolítica crónica y hereditaria con patrón de herencia autosómica
recesiva, causada por una mutación en el gen beta, que origina una hemoglobina
anormal (HbS)

FISIOPATOLOGÍA

adoptan forma
de hoz con
extremos
puntiagudos
cuando se les
priva de O2.
Entonces… como se da la anemia falciforme

núcleo
Síntesis de RNA mensajero

El ribosoma traduce las bases

del ARNm
 Se une
con el
dímero
de la Hb
alfa

Luego llega el Fe
que se une al
Formando el
grupo Hemo
tetrámero de
globina α/ β S

Para
formar:
La molécula
saludable
de Hb

La molécula conexión
de Hb con expuesta
Mutación:

Se unen
formando
Causando:

Hb: 8mg/dL Enfermedades

infecciosas

STA
Agregados en
vénulas
(vosooclusión)
Crisis de dolor
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DX

Prueba Resultado
Hemoglobina Normal
Hematocrito bajo
Frotis de sangre Drepanocitosis
en el frotis

Se confirma el Dx mediante electroforesis

de la hemoglobina
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Se recomienda administrarlo en las anemia

Ácido fólico hemolíticas con eritropoyesis elevada, muy útil
en las fases de acentuación de la anemia por
hemólisis (crisis vaso oclusivas o infecciones) la
dosis 1,2 recomendada es de 1 mg/ día .

Terapia transfusional Las transfusiones sanguíneas se indican para el

manejo de complicaciones agudas de la enfermedad

Transfusiones crónicas Recomendadas para prevenir la recurrencia de los ACV

en pacientes con drepanocitosis, se realizan
mensualmente con el fin de mantener el nivel de Hb S
en un nivel menor al 30%.
Cuidados de enfermeria
■ Educar al paciente acerca de su patología.
■ Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir que no hay
suficiente oxigenación en los tejidos.
■ Administración de medicamentos como: Acido fólico
■ Sulfato ferroso
■ Vitamina b 12
■ Explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico de le sulfato ferroso, que
ocasiona que haya un cambio en el aspecto de las heces ya que se cambian su color normal
por un negro.
■ Vigilar el peso corporal diario.
■ Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
■ Cuidados con la piel.
■ Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
 POLICITEMIA

Se refiere a un aumento de volumen

de los eritrocitos.
El término se utiliza cuando el
hematocrito esta elevado (mas del
55% en hombres y mas del 50% en
mujeres)

Se clasifica como primaria o

secundaria.
POLICITEMIA
ETIOLOGÍA
Policitemia primaria.
La policitemia vera es un tipo de
cáncer de sangre conocido como
«neoplasia mieloproliferativa».
Aparece cuando la mutación de un
gen provoca un problema en la
producción de células sanguíneas.
Se cree que la mutación que causa la
policitemia vera afecta un
interruptor proteínico que le indica
a la célula que debe crecer.
Específicamente, es una mutación
de la proteína quinasa Janus 2
(JAK2).
Policitemia secundaria.
La causa de esta policitemia es una
producción excesiva de
eritropoyetina. Esto ocurre en
respuesta a una reducción de la
cantidad de oxigeno, la cual actúa
como un estimulo hipóxico, como en
el tabaquismo exagerado, EPOC, o en
condiciones no patológicas como vivir
a gran altitud.
POLICITEMIA
FISIOPATOLOGÍA
POLICITEMIA PRIMARIA
La medula ósea es
hipercelular, y los
recuentos de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas en
sangre están elevados
Sin embargo, la elevación
de los eritrocitos
predomina; el hematocrito
llega a sobrepasar el 60%
Al final, la medula ósea se
Con el tiempo el bazo vuelve fibrótica, con la
reanuda su función consecuente incapacidad
embrionaria de para producir muchas
hematopoyesis y crece células (fase de
‘agotamiento’)
La enfermedad entonces
evoluciona hasta
Esta fase puede durar un metaplasia mieloide con
periodo prolongado hasta mielofibrosis, SDM o LMA
de 10 años o mas en una proporción
significativa de pacientes
POLICITEMIA

FISIOPATOLOGÍA
POLICITEMIA SECUNDARIA

En el caso de
La policitemia
La altitudes
secundaria es
eritropoyetina elevadas o
La policitemia una respuesta
es la hormona enfermedades
secundaria se física que el
principal para cardíacas y
limita a la cuerpo produce
la estimulación pulmonares
producción para mejorar la
de la formación que pueden
excesiva de capacidad de
de glóbulos provocar un
glóbulos rojos. transporte de
rojos en la contenido bajo
oxígeno de la
médula de oxígeno en
sangre.
la sangre
POLICITEMIA

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DX

1. Hemograma de sangre periférica: aumento del 3. Estudios moleculares: mutación V617F
número de eritrocitos, incremento en la (96 % de los casos) del gen JAK-2 u otras
concentración de Hb y Hto; trombocitosis mutaciones del exón 12 (3 %).
(>400 000/µl en ~60 %), a menudo alteración en
el tamaño, forma y función de las plaquetas,
leucocitosis (>10 000/µl en ~40 %), sobre todo
a expensas del número de neutrófilos y a veces
también de basófilos.
4. Otras exploraciones: disminución de
2. Aspirado y biopsia de médula ósea: el
la VHS, disminución de los niveles de
aspirado muestra una médula con celularidad
eritropoyetina sérica, hiperuricemia,
abundante y con sobrecrecimiento de la línea
eventualmente alteraciones en las
eritropoyética, granulopoyética
pruebas realizadas para determinar la
y megacariopoyética, a menudo megacariocitos
etiología de la policitemia secundaria
con formas anormales y tamaño variado. De
(SaO2, radiografía de tórax, espirometría,
manera adicional la biopsia muestra signos
ecocardiografía, polisomnografía,
leves de mielofibrosis, que se agrava en las
ecografía abdominal).
fases tardías de la enfermedad.
POLICITEMIA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
La terapia está dirigida a reducir la
masa de células rojas. Esto se puede Cuando una persona tiene
lograr mediante flebotomías periódicas niveles elevados de acido
o mediante la supresión de la úrico se utiliza alopurinol
producción de eritrocitos por la médula para prevenir ataques de
ósea a través de agentes gota. Los antihistamínicos
citorreductores tales como el Fosfato controlan el prurito.
radiactivo p32 , mostazas nitrogenadas
o hidroxiurea.

El profesional de enfermería debe enseñar al individuo que evite el acido

acetilsalicílico y los medicamentos que lo contengan ya que altera la función
plaquetaria.

El minimizar el consumo de alcohol es importante para disminuir el riesgo de

sangrado.